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干细胞因子受体c-kit在皮肤黑色素代谢方面的研究进展被引量：1: 2018年; 皮肤黑色素代谢是一个复杂精细的调控过程，由多个基因多种酶及蛋白相互协同调控。随着对影响皮肤黑色素代谢因素研究的深入，科学家发现干细胞因子受体c—kit与其配体干细胞因子结合后启动的信号通路在皮肤黑色素代谢中发挥了极为重要的作用。该文就c—kit受体在皮肤黑色素代谢过程中的的作用、分子机制和临床应用的最新研究进展进行了总结。; 平宇曹莫; 关键词：干细胞因子黑色素细胞皮肤色素沉着

一种筛选干细胞因子受体激酶抑制剂高通量筛选方法: 本发明发现了一种筛选干细胞因子受体激酶抑制剂高通量筛选方法，包括以下步骤：(1)干细胞因子受体激酶抑制剂筛选模型的建立与优化：进行激酶浓度、温孵时间、底物浓度、ATP浓度实验；(2)阳性药验证模型可靠性：选用合适浓度的激...; 严明张陆勇胡洁高鹏; 文献传递

干细胞因子受体在骨质疏松症小鼠骨组织中表达的研究: 目的：　　通过检测干细胞因子受体（c-Kit）在骨质疏松症小鼠骨组织中的表达，初步探寻c-Kit在骨质疏松症发病中的作用，为进一步探寻骨质疏松症的防治方法提供实验依据。　　方法：　　1.实验动物及分组：选取30只3月龄雄...; 皇甫李慧; 关键词：骨质疏松症骨组织免疫组织化学; 文献传递

调节Lnk/干细胞因子-干细胞因子受体通路对糖尿病状态骨髓间充质干细胞成骨功能的影响被引量：4: 2015年; 目的探讨调节Lnk/干细胞因子(SCF)-干细胞因子受体(c Kit)通路对糖尿病状态大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨功能的影响。方法分离糖尿病大鼠BMSCs,免疫细胞化学染色鉴定后,将细胞分为空白对照组、阴性对照组、RNA干扰组,并用免疫印迹实验检测干扰效果。体外模拟糖尿病状态下诱导BMSCs成骨分化,并检测Lnk/SCF-c Kit通路主要蛋白Lnk、SCF、c Kit及成骨相关蛋白碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)、Ⅰ型胶原蛋白a1(ColⅠa1)的表达。结果分离培养的细胞表达CD_(44)、CD_(90),不表达CD11b、CD_(45),符合BMSCs表面标记物特征。与其他糖尿病状态BMSCs相比,RNA干扰组Lnk表达降低,SCF、c Kit表达增加(P<0.05)。成骨诱导分化28 d,与其他糖尿病状态BMSCs相比,RNA干扰组细胞Lnk表达降低,SCF、c Kit、ALP、OCN、ColⅠa1表达增加(P<0.05)。结论抑制Lnk表达、激活SCF-c Kit通路可改善糖尿病状态大鼠BMSCs的成骨功能。; 李昊周海伦王琪李伟; 关键词：糖尿病成骨

干细胞因子受体在2型糖尿病发病中作用的研究: 目的:通过检测干细胞生长因子受体(c-Kit)在2型糖尿病小鼠胰腺组织中的表达，并观察高脂饲料喂养后c-Kit对小鼠葡萄糖耐量的影响，以探讨c-Kit在2型糖尿病发病中的作用。　　方法:　　 1、研究对象及分组:选...; 张舒; 关键词：糖尿病胰腺组织免疫组织化学技术高脂饮食; 文献传递

当归多糖对小鼠骨骼肌卫星细胞增殖及干细胞因子受体蛋白表达的影响被引量：14: 2012年; 目的观察在体外造血微环境中,当归多糖(angelica polysaccharides,APS)对不同培养条件下乳鼠骨骼肌卫星细胞(muscle satellite cells,MSCs)增殖及干细胞因子受体蛋白(c-kit)表达的影响。方法原代培养MSC,5天后采用结蛋白(desmin)免疫细胞化学鉴定;细胞随机分为8组,即空白对照组,骨髓基质细胞培养上清组,加入含100、200、300μg/mLAPS的DMEM/F12培养基实验组及经100、200、300μg/mLAPS干预后骨髓基质细胞条件培养基组,采用MTT法检测各组细胞的增殖活性及对细胞进行c-kit免疫细胞化学染色。结果分离培养的MSCs呈desmin染色阳性;MTT法检测发现各条件培养基实验组MSCs增殖显著;c-kit免疫强阳性反应存在于条件培养基培养的各组MSCs中,c-kit主要表达于细胞质。结论经APS干预的骨髓基质细胞条件培养基可以有效改变MSCs的生长特性,明显促进MSCs增殖及c-kit的表达,c-kit在MSCs增殖过程中可能起某种调节作用。; 王晓玲汪涛汪雅妮王学谦; 关键词：肌卫星细胞当归多糖造血微环境增殖

干细胞因子受体c-Kit的研究进展被引量：4: 2009年; c-Kit作为酪氨酸激酶受体蛋白家族的重要成员之一,其与干细胞因子(SCF)结合作为重要的受体配基复合物通过激活下游信号分子复合物,产生强大的连锁反应,从而在细胞分化增殖等调控中发挥着举足轻重的作用。迄今为止,二聚化结构及磷酯酰肌醇3′-激酶(PI3K)、JAK-STAT等十几条激酶介导的信号通路被陆续证实与c-Kit的活化密切相关,而针对抑制c-Kit活化设计的靶向药物也陆续投入应用,与特异性的单克隆抗体一起在临床相关肿瘤的诊断及治疗等方面起到了关键性的作用。; 刘虹辰奚晓东; 关键词：C-KIT 二聚化信号通路抗体靶向

蛋白酶体抑制剂硼替佐米诱导干细胞因子受体内吞和降解的分子机制研究: 目的:蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib)目前主要用于多发性骨髓瘤的治疗,研究表明其通过抑制蛋白酶体20S核心颗粒的β1和β5亚基,抑制其催化活性,发挥功能。一些研究结果表明硼替佐米对原发的急性髓细胞白血; 张波周光飚; 文献传递

再障儿童造血干细胞因子受体mRNA表达和基因结构分析: 再生障碍性贫血(aplastic anemia，AA)是血液系统常见的疾病，是多种原因引起的造血功能障碍，其发病原因极为复杂，发病机制至今未完全清楚。在再障患者骨髓中，各种类型的造血干/祖细胞均明显减少或缺如;患者造血衰...; 王江涛; 关键词：再生障碍性贫血基因结构; 文献传递

干细胞因子受体基因在再生障碍性贫血患儿中的表达被引量：3: 2007年; 目的探讨再生障碍性贫血(再障)患儿造血干细胞因子受体(C-KIT)基因Exon9、11、13的表达和序列构象及与发病机制的关系。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和聚合酶链反应单链构象多态分析(PCR-SSCP)和序列测定技术,测定再障与正常对照儿童各15例C-KIT基因Exon9、11、13的表达水平和结构是否存在变异。结果1.再障组C-KIT基因Exon9、11、13阳性表达率(40.0%)与正常对照组(46.67%)比较无显著性差异(P>0.05);2.经PCR-SSCP分析和基因序列测定C-KIT基因Exon9、11、13均未见碱基序列改变或碱基数目增多、缺失。结论C-KIT基因Exon9、11、13表达与儿童再障发病关系不大,提示儿童再障的发病可能不是由于Exon9、11、13突变引起。; 王军王宝珍王江涛冯建飞王西阁; 关键词：原癌基因蛋白质C-KIT 儿童

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