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搜索到3922篇“ 帕金森综合征“的相关文章

帕金森综合征被引量：9: 2009年; 吉中国范璞; 关键词：帕金森综合征帕金森病帕金森氏综合征退行性变

中医药治疗血管性帕金森综合征研究概况: 2025年; 血管性帕金森综合征(VP)是由脑血管病变引起的继发性帕金森综合征。VP患者对多巴胺能类药物反应不佳,中医药治疗本病有独特优势。本文整合近年来中医药治疗VP的临床研究,探讨该病的病因病机,汇总中药、针灸、针药结合、中药注射剂、中药结合康复治疗等治疗方法,综述中医药在VP治疗中的独特价值和潜在的临床应用前景。; 徐金颖楼敏芳; 关键词：血管性帕金森综合征帕金森病脑血管病中医药颤证

一种与帕金森综合征相关的肠道菌群标志物及其应用: 本发明公开了一种与帕金森综合征相关的肠道菌群标志物及其应用。该肠道菌群标志物包括粪便拟杆菌Bacteroidesstercoris、普通拟杆菌Bacteroides vulgatus、多形拟杆菌Bacteroides t...; 沈鹤霄吕永玲周先锋付广刘磊滕兆伟艾旭陈莹闫彩霞王普清桑明李国龙蒋志伟霍倩儿秦秋霖

白芍总苷对帕金森综合征大鼠的神经保护作用及机制研究: 2025年; 目的探讨白芍总苷对帕金森综合征(Parkinson syndrome,PS)大鼠的神经保护及对Ste20相关的富含脯氨酸-丙氨酸激酶/阳离子-氯离子共转运体家族中的钠钾氯共转运体亚型1(Ste20-like proline-/alanine-rich kinase/Na^(+)-K^(+)-Cl-cotransporter 1,SPAK/NKCC1)信号通路的影响。方法选取60只7周龄雄性SD大鼠构建PS模型,全部造模成功,按造模和给药干预的不同随机分为模型组、白芍总苷低剂量组、白芍总苷高剂量组、白芍总苷高剂量+阴性对照组、白芍总苷高剂量+丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(WNK lysine deficient protein kinase 3,WNK3)过表达组,每组12只,另取12只正常健康大鼠作为对照组。白芍总苷低剂量组、白芍总苷高剂量组分别给予50、200 mg/kg白芍总苷灌胃;白芍总苷高剂量+阴性对照组与白芍总苷高剂量+WNK3过表达组灌胃200 mg/kg白芍总苷并分别尾静脉注射阴性对照质粒、WNK3质粒;对照组给予等量生理盐水;均1次/d,连续给药7 d。酶联免疫吸附测定检测血清白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;HE染色检测脑组织黑质区病理形态;TUNEL染色检测神经元细胞凋亡;免疫组织化学检测α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)表达;Western blot检测Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)及SPAK/NKCC1信号通路相关蛋白[WNK3、磷酸化SPAK(p-SPAK)、SPAK、磷酸化NKCC1(p-NKCC1)、NKCC1]表达。结果与模型组比较,白芍总苷低、高剂量组黑质区神经元病理损伤减轻,IL-6、IL-1β、MDA水平及神经元凋亡率、Bax、α-syn、WNK3、p-SPAK/SPAK、p-NKCC1/NKCC1表达降低,SOD水平及Bcl-2表达升高[(88.39±8.96)U/mg,(119.57±12.01)U/mg vs(60.28±6.14)U/mg,P<0.05;0.57±0.06,0.82±0.09 vs 0.38±0.04,P<0.05];与白芍总苷高剂量+阴性对照组比较,白芍总苷高剂量+WNK3过表达组黑质区神经元病理损伤加重; 鲁晓玲孙勤国黄智辉丁晓明; 关键词：帕金森障碍神经保护

3例高龄宫颈癌合并帕金森综合征病人的围术期护理: 2025年; 总结3例高龄宫颈癌合并帕金森综合征病人的围术期护理经验。术前对病人肌力情况、营养状态、跌倒及麻醉风险等进行重点评估,组建多学科团队会诊,确定诊疗及护理重点、难点。术后护理要点:落实误吸的预防策略,降低肺部感染的风险;做好安全管理与运动训练,预防跌倒的发生;注重营养支持,助力病人康复;预防术后伤口感染、下肢深静脉血栓及盆底功能障碍等并发症的发生;实施个性化心理护理。通过精细化护理,3例病人恢复良好,顺利出院,住院时间为10~21 d。; 洪文静刘翔宇佘峥娣肖奎容刘薇郭立文; 关键词：宫颈癌帕金森综合征围术期护理

重复经颅磁刺激联合多巴丝肼治疗帕金森综合征的临床研究: 2025年; 目的观察重复经颅磁刺激(rT MS)联合多巴丝肼治疗帕金森综合征(PD)的临床效果。方法采用双盲法抽样抽取2022年5月至2024年3月收治的103例PD患者为研究对象,应用计算机生成随机序列并进行分配隐藏后,采用抽签法将入组患者分为药物组(51例)和联合组(52例)。药物组予以多巴丝肼治疗,联合组在药物组的治疗基础上加用rT MS治疗,比较两组神经递质水平、神经营养因子水平、运动症状改善情况及非运动症状改善情况。结果治疗后,联合组的γ-氨基丁酸(GABA)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)水平均高于药物组(P<0.05);联合组的脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NFG)、神经营养因子-3(NT-3)、神经营养因子-4/5(NT-4/5)水平均高于药物组(P<0.05);联合组的平均步长、患侧/健侧单项支撑相时长、Berg平衡量表(BBS)评分均高于药物组,计时起立-行走测试(TUGT)评分低于药物组(P<0.05);联合组的健康问卷抑郁症候群量表(PHQ-9)、广泛性焦虑量表(GAD-7)评分均低于药物组,简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分均高于药物组(P<0.05)。结论rT MS联合多巴丝肼能改善PD患者的神经递质水平并调控神经营养因子,对促进患者运动症状、非运动症状恢复均有积极意义。; 李振夏姚尚争; 关键词：帕金森综合征多巴丝肼重复经颅磁刺激神经递质

血管性帕金森综合征患者氧化应激反应与认知功能的相关性分析: 2025年; 目的:分析血管性帕金森综合征(vascular Parkinson'ssyndrome,VPS)患者氧化应激反应与认知功能的相关性。方法:纳入64例VPS患者为VPS组,另选取同期医院接诊的64例帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者为PD组,以及同期64例健康体检者为健康对照组,以蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分评估受检者认知功能,检测、比较三组氧化应激指标[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)]、MoCA评分,根据Hoehn-Yahr(H-Y)分级将VPS组患者分为早期亚组(29例)和中晚期亚组(35例),根据MoCA评分将VPS组患者分为认知障碍亚组(44例)和无认知障碍亚组(20例),Pearson分析血清SOD、MDA与MoCA评分的相关性,绘制受试者工作曲线(ROC),分析SOD、MDA对认知功能障碍的预测价值,单因素、多因素Logistic回归分析VPS患者发生认知功能障碍的危险因素。结果:VPS组的血清MDA水平高于PD组、健康对照组(P<0.05),血清SOD、MoCA评分均低于PD组、健康对照组(P<0.05)。中晚期亚组血清MDA水平高于早期亚组(P<0.05),中晚期亚组血清SOD水平、MoCA评分均低于早期亚组(P<0.05)。认知障碍亚组的血清MDA水平高于无认知障碍亚组(P<0.05),血清SOD水平低于无认知障碍亚组(P<0.05)。Pearson分析显示,血清SOD水平与MoCA评分呈显著正相关(r=0.398,P<0.001),血清MDA水平与MoCA评分呈显著负相关(r=-0.432,P<0.001)。SOD、MDA联合检测预测认知功能障碍的曲线下面积为0.811(95%CI 0.727~0.954),灵敏度(93.28%)、特异度(90.17%)均高于SOD(76.67%、74.09%)、MDA(74.28%、71.46%)单独检测(P<0.05)。年龄、高尿酸血症、血清Hcy、脑梗死部位、脑梗死面积、微出血、SOD、MDA是VPS患者发生认知功能障碍的危险因素(P<0.05)。结论:VPS患者血清MDA呈异常高表达,血清SOD呈异常低表达,与患者认知功能存在一定联系,联合检测MDA、SOD可提高对VPS患者认知功能障碍的预测效能。; 孙健娄展郝光常青杜静孔维丹安娜; 关键词：血管性帕金森综合征超氧化物歧化酶丙二醛

耳穴揿针联合重复经颅磁刺激治疗血管性帕金森综合征临床观察: 2025年; 目的观察耳穴揿针联合重复经颅磁刺激治疗血管性帕金森综合征的临床疗效。方法将90例血管性帕金森综合征患者随机分为耳穴揿针组、重复经颅磁刺激组和联合组,每组30例。耳穴揿针组选择耳穴行揿针治疗,重复经颅磁刺激组采用重复经颅磁刺激初级运动皮质(左右交替);联合组行耳穴揿针和重复经颅磁刺激的联合治疗。观察3组治疗前后统一帕金森病评定量表(unified Parkinson's disease rating scale,UPDRS)、Berg平衡量表(Berg balance scale,BBS)和Barthel指数评分的变化。结果3组治疗1个疗程后、治疗2个疗程后和治疗后UPDRSⅢ评分低于治疗前,BBS及Barthel指数评分高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);3组治疗2个疗程后和治疗后UPDRSⅢ评分低于治疗1个疗程后,BBS及Barthel指数评分高于治疗1个疗程后,差异有统计学意义(P<0.05);3组治疗后UPDRSⅢ评分低于治疗2个疗程后,BBS及Barthel指数评分高于治疗2个疗程后,差异有统计学意义(P<0.05)。同时,联合组治疗1个疗程后、治疗2个疗程后和治疗后UPDRSⅢ评分低于耳穴揿针组和重复经颅磁刺激组,BBS及Barthel指数评分高于耳穴揿针组和重复经颅磁刺激组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论耳穴揿针和重复经颅磁刺激联合应用治疗血管性帕金森综合征疗效确切。; 刘丽郑婵娟张伟徐婷; 关键词：揿针皮内针疗法耳穴针药并用血管性帕金森综合征

基于AMPK/mTOR通路探究养血清脑颗粒对帕金森综合征大鼠的作用及机制: 2025年; 目的:探究养血清脑颗粒(YXQNG)对帕金森综合征(PD)大鼠的作用及YXQNG在该过程中对AMPK/mTOR通路的调节机制。方法:将SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、YXQNG低剂量组、YXQNG高剂量组、YXQNG高+AMPK抑制剂(YXQNG高+Compound C)组,每组15只。评估各组大鼠的行为能力;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠黑质组织的病理学变化;免疫组化法检测大鼠黑质中酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白(α-Syn)的阳性表达;蛋白免疫印迹(Western blotting)检测大鼠纹状体中AMPK/mTOR通路及自噬相关蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠旋转圈数、脑黑质中MDA水平、α-Syn表达、多巴胺能神经元凋亡率、mTOR的磷酸化水平及p62的表达均升高,脑黑质中SOD水平、TH阳性表达、AMPK的磷酸化水平及LC3Ⅱ/Ⅰ的比例均降低(P<0.05);与模型组比较,YXQNG低、高剂量组大鼠的旋转圈数、脑黑质中MDA水平、α-Syn表达、多巴胺能神经元凋亡率、mTOR的磷酸化水平及p62的表达均降低,脑黑质中SOD水平、TH阳性表达、AMPK的磷酸化水平及LC3Ⅱ/Ⅰ的比例均升高(P<0.05);进一步加入AMPK抑制剂,结果发现高剂量YXQNG对PD大鼠的保护作用及对AMPK/mTOR通路的促进作用均被逆转(P<0.05)。结论:YXQNG可能通过促进AMPK/mTOR信号通路来保护PD大鼠。; 李明李琦罗佳晶张佳诺; 关键词：帕金森综合征养血清脑颗粒自噬

逐瘀豁痰开窍汤对血管性帕金森综合征患者UPDRS评分、认知功能、血清NSE及脑血流动力学的影响: 2025年; 血管性帕金森综合征(vascular parkinsonism,VP)是继发性帕金森综合征的一种,病理学特征是存在血管因素所致的脑损害表现,主要为缺血损害,出血损害较为罕见。随着我国老龄人口的增加,脑卒中和高血压等疾病患者也不断增多,VP患病率也进一步增高[1]。; 沈燕芮霞封丽芳沈豪张英杰; 关键词：血管性帕金森综合征豁痰开窍脑血流动力学 UPDRS评分逐瘀

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