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自噬对小鼠巨噬细胞吞噬创伤弧菌能力的影响: 2025年; 目的探讨自噬对小鼠巨噬细胞吞噬创伤弧菌能力的影响。方法采用Western blot检测创伤弧菌感染RAW264.7细胞和BMMφ细胞自噬标志物的表达变化;构建带荧光蛋白标记的创伤弧菌(Vv-GFP)感染RAW264.7细胞和BMMφ细胞,共聚焦显微镜观察巨噬细胞吞噬后的创伤弧菌与LC3蛋白共定位情况;采用Bafilomycin A1抑制自噬,Western blot检测自噬标志物的表达变化,流式细胞术检测巨噬细胞吞噬清除创伤弧菌能力的改变。结果创伤弧菌感染诱导RAW264.7细胞和BMMφ细胞Atg7、Atg12、Atg16L1和LC3Ⅱ的表达显著上调,p62蛋白表达显著下调;巨噬细胞吞噬的创伤弧菌与自噬体形成膜标志物LC3B发生共定位;创伤弧菌感染促进了自噬体形成和自噬底物降解,促进巨噬细胞对创伤弧菌的吞噬作用,而自噬抑制剂Bafilomycin A1则通过抑制自噬/溶酶体降解过程,导致Atg7、Atg12、Atg16L1和LC3Ⅱ表达累积,p62表达上调,阻断自噬流,进而减弱巨噬细胞对创伤弧菌吞噬清除的能力。结论创伤弧菌感染诱导巨噬细胞发生自噬,有利于增强巨噬细胞吞噬清除创伤弧菌的能力。; 陈娜蒋烨琳谢旦立黄显辉楼永良温超玮; 关键词：自噬巨噬细胞创伤弧菌

黄芪多糖通过TLR4/PI3K信号促进巨噬细胞吞噬铜绿假单胞菌: 2025年; 目的:探讨黄芪多糖(APS)对巨噬细胞吞噬铜绿假单胞菌(P.aeruginosa)的影响及相关机制。方法:采用CCK-8法检测不同浓度APS对巨噬细胞活力的影响;利用Western blot检测APS对参与巨噬细胞吞噬相关信号通路的影响;利用庆大霉素保护实验和流式细胞术检测不同浓度APS对巨噬细胞吞噬P.aeruginosa的影响;分别利用TLR4、NF-κB、STAT3、MAPK以及PI3K抑制剂预处理巨噬细胞,初步判断APS影响巨噬细胞吞噬细菌的作用机制。结果:APS能提高巨噬细胞的活力,并显著促进巨噬细胞对P.aeruginosa的吞噬。机制上,APS对巨噬细胞吞菌能力的促进作用被TLR4抑制剂(TAK242)和PI3K抑制剂(LY294002)显著抑制,而不受NF-κB、STAT3以及MAPK抑制剂影响。结论:APS对巨噬细胞无毒性,可促进巨噬细胞对P.aeruginosa的吞噬作用,其机制与TLR4/PI3K通路相关。; 韩延南赵慧双刘芳彭忠禄樊竑冶; 关键词：黄芪多糖巨噬细胞铜绿假单胞菌

ARDS肺泡巨噬细胞吞噬功能改变对预后不良的预测分析: 2025年; 目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能改变对ARDS预后不良的预测价值。方法选取本院2020年1月至2023年1月收治的248例ARDS患者作为研究对象,检测AM吞噬功能(包括中性红吞噬能力、酸性磷酸酶活性)。根据患者入院28d内的存活情况将其分为预后不良组(81例)和预后良好组(167例),并比较两组AM吞噬功能,采用多因素Logistic回归分析ARDS患者预后不良的影响因素,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析AM吞噬功能对ARDS患者预后不良的预测价值。结果预后不良组急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、尿素氮以及重度柏林分度占比均高于预后良好组(P<0.05),白蛋白(Alb)、氧合指数、中性红吞噬能力、酸性磷酸酶活性均低于预后良好组(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,APACHEⅡ评分及SOFA评分降低、重度柏林分度均是ARDS患者预后不良的危险因素(P<0.05),Alb、氧合指数、中性红吞噬能力、酸性磷酸酶活性升高均是其保护因素(P<0.05);ROC结果显示,中性红吞噬能力、酸性磷酸酶活性联合预测ARDS预后不良的灵敏度和AUC分别为91.36%、0.927,均高于单独预测(P<0.05),联合预测的特异度与单独预测差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ARDS患者AM中性红能力、酸性磷酸酶活性均为ARDS患者预后不良的影响因素,且对ARDS患者预后不良的预测价值较好。; 宋浩; 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺泡巨噬细胞预后不良

巨噬细胞吞噬实验跨学科混合式教学模式的探索与实践: 2025年; 吞噬实验是细胞生物学、免疫学和微生物学的经典实验,但当前的实验教学在内容设计上既缺乏学科之间的融合,又鲜有把虚拟实验应用在吞噬实验教学中。笔者所在教学团队以小鼠巨噬细胞系RAW264.7为实验对象,荧光标记的大肠杆菌BL21(pET-28a-mCherry)为示踪物,探讨巨噬细胞经典活化前后细胞形态与吞噬功能的改变。根据授课学生的知识领域特点,设计以细胞生物学为主线内容,免疫学和微生物学等学科作为辅助和补充,借助线上学习平台和学院优质的虚拟实验平台,为学生提供与线下教学紧密联系的线上学习内容。同时采用传统经典课堂教学结合半开放实验教学的多元化混合式教学模式,并建立多维的考核评价体系。通过这些教学改革举措的实施,把与吞噬作用相关的细胞生物学、免疫学和微生物学等学科知识点有机地融合在一起,旨在使学生能够更深入全面地理解吞噬作用这一生命活动,有效地激发了学生创新和探索的意识,同时也拓展了实验教学模式。; 李奇志张耀文袁雅燕刘亚丰周爱文阮晶雷敏; 关键词：细胞生物学实验教学改革混合式教学

促进巨噬细胞吞噬的嵌合抗原受体及其制备方法和应用: 本发明公开了一种促进巨噬细胞吞噬的嵌合抗原受体，所述嵌合抗原受体包括依次连接的胞外抗原结合域、胞外间隔区结构域、跨膜区结构域和胞内激活结构域；所述胞外抗原结合域包括靶向FAP的scFv；所述scFv的氨基酸序列如SEQ ...; 张辉高子蓓孟菊锋

粗根荨麻多糖对巨噬细胞吞噬功能和极化的影响: 2024年; 目的:研究粗根荨麻鼠李半乳糖醛酸聚糖(Urtica macrorrhiza Hand.-Mazz.Rhamnnogalacturonans,UMRG)和粗根荨麻阿拉伯半乳聚糖(Urtica macrorrhiza Hand.-Mazz.Arabinogalactan,UMAG)对巨噬细胞的吞噬功能和极化的影响。方法:CCK8法研究粗根荨麻多糖UMRG、UMAG对巨噬细胞活力的影响;中性红实验、流式细胞术、激光共聚焦研究UMRG、UMAG对巨噬细胞吞噬功能的影响;流式细胞术研究UMRG、UMAG对巨噬细胞极化的影响;Griess法和酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测UMRG、UMAG对巨噬细胞一氧化氮(Nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(Interleukin 6,IL-6)、白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)分泌水平的影响。结果:UMRG和UMAG在10~320μg/mL浓度范围内对巨噬细胞均无显著的细胞毒性;UMRG和UMAG均可显著增强巨噬细胞对中性红和模式抗原的吞噬作用(P<0.05),其中UMRG促进巨噬细胞吞噬的作用较UMAG强。UMRG和UMAG均能极显著刺激巨噬细胞CD86和CD206分子表达量的上调(P<0.01),其中CD86上调比例显著高于CD206,UMRG的作用较UMAG强;UMRG、UMAG均能极显著刺激巨噬细胞分泌NO、TNF-α、IL-6(P<0.01)。结论:粗根荨麻多糖UMRG、UMAG可激活巨噬细胞,增强巨噬细胞的吞噬功能,主要促进巨噬细胞向M1型极化,增强免疫活性,且UMRG活性强于UMAG。; 伍根瑞马建成李继兴罗娅包爽王重娟吴明一; 关键词：多糖巨噬细胞极化

一种计算巨噬细胞吞噬及杀伤TM孢子的具体数值的方法: 本发明公开了一种计算巨噬细胞吞噬及杀伤TM孢子的具体数值的方法，THP‑1刺激成巨噬细胞后分组：巨噬细胞+TM为实验组，TM为空白对照组，分别共培养6、12、24、48小时后，计数体系中真菌CFU数量，通过公式：巨噬细胞...; 曾文张建全方高能吴思瑶汤梦馨邱晔张慧何志义

一种敲低USP2基因抑制果蝇巨噬细胞吞噬功能的方法: 本发明公开了一种敲低USP2基因抑制果蝇巨噬细胞吞噬功能的方法，属于细胞生物技术领域，本发明通过筛选得到一种影响果蝇巨噬细胞吞噬功能的USP2基因，在果蝇中降低USP2基因的表达量，可以抑制果蝇巨噬细胞的吞噬作用，USP...; 伍小洪黄增益彭彦任肃霞刘德一程志罗干

基于RNA测序探究发热对巨噬细胞吞噬沙门菌极化状态的影响: 2024年; 目的基于高通量RNA测序技术探究温度对吞噬伤寒沙门菌巨噬细胞极化的影响。方法制备37、38、39、40℃ 4种温度条件下巨噬细胞感染伤寒沙门菌模型,RNA测序分析各温度条件下感染伤寒沙门菌组和未感染伤寒沙门菌组的共同差异表达基因,对巨噬细胞M1、M2极化相关基因进行转录分析和趋势分析。结果分析得到1 256条共同上调基因,1 231条共同下调基因,将其中与巨噬细胞M1、M2极化相关基因进行转录分析和趋势分析后,发现随温度升高(低于39℃),巨噬细胞向M1极化能力逐渐增强,温度继续升高(40℃),其向M1极化能力逐渐衰减;与此同时,随温度升高,巨噬细胞向M2极化的能力也逐渐增强。结论适当的发热有利于巨噬细胞M1极化,而温度过高则会诱导巨噬细胞提前向易产生免疫逃逸的M2极化。; 戴婷婷马雪寒詹晔斐许兆军; 关键词：沙门菌发热

子宫内膜异位症患者外泌体调控巨噬细胞吞噬功能及极化的实验研究: 2024年; 目的探讨子宫内膜异位症外泌体对巨噬细胞吞噬功能和极化的影响。方法分离健康人群子宫内膜间质细胞的外泌体,命名为对照(CON)组,分离子宫内膜异位症间质细胞的外泌体命名为子宫内膜异位症(EMS)组。用纳米颗粒示踪技术检测各组外泌体大小、粒径以及电势。Westernblot检测CON组和EMS组中外泌体标志物CD9和CD63的表达。将CON组和EMS组的外泌体与巨噬细胞THP-1进行共培养,分别命名为CON-exosomes组和EMS-exosomes组,空白对照组(PBS-Control组)加入等量的PBS。用MTT实验检测三组细胞的增殖活力。流式细胞术检测各组细胞的凋亡率和巨噬细胞M1极化(CD86^(+))细胞和M2极化(CD206^(+))的比例。用CM-Dildye染料标记外泌体用DAPI标记细胞核,用激光共聚焦显微镜观察巨噬细胞对外泌体的吞噬能力。结果 CON组和EMS组外泌体的物理参数之间的差异无统计学意义(均P>0.05),两组直径分别为95.67~119.25 nm,94.82~121.33 nm(P>0.05)。粒径分布的峰尺寸分别为103.46nm和106.89nm。CON组外泌体的Zeta电势为(-29.28±3.91)mV,EMS组外泌体的Zeta电势为(-28.64±4.52)mV(P>0.05)。两组的外泌体标志物CD9、CD63的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。与PBS-Control组比,与CON-exosomes组的THP-1细胞增殖活力和M2极化比例减少(P<0.05),THP-1细胞凋亡率变化差异无统计学意义(P>0.05)。与CON-exosomes组比,EMS-exosomes组的细胞增殖活力和M2极化比例增加(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05)。与CON-exosomes组比,EMS-exosomes组的THP-1细胞对外泌体的吞噬功能减弱。结论子宫内膜异位症来源的外泌体抑制THP-1细胞增殖活力和M2极化,促进THP-1细胞的凋亡,并减弱其吞噬功能。; 刘雁林杨静; 关键词：子宫内膜异位症外泌体巨噬细胞极化

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