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sKlotho保护尿毒症心肌病的机制: 2024年; sKlotho是由“抗衰老”因子α-Klotho生成的可溶性蛋白,在体内发挥多效性作用。慢性肾脏病(CKD)是一种sKlotho缺乏性疾病,在CKD基础上发生的心脏重塑称为尿毒症心肌病(UC),以左心室肥厚和心肌纤维化为特征性表现,临床危害大,是CKD患者最主要的死亡原因。近年来研究发现,sKlotho可以保护心脏,通过靶向多种信号通路调控心肌肥厚、纤维化及心脏电生理。本文就sKlotho对UC的保护作用及其机制作一综述。; 许圣淳(综述)张晓良; 关键词：尿毒症心肌病

从炎症免疫角度探究心阳片改善尿毒症心肌病的作用和机制被引量：1: 2024年; 目的从炎症免疫角度探究心阳片对尿毒症心肌病的治疗作用及其机制。方法采用5/6肾切除术建立尿毒症心肌病小鼠模型,随机分为模型组和心阳片组,每组15只;另设15只假手术小鼠作为假手术组。心阳片组术后给予心阳片0.34 g/(kg·d)灌胃8周,假手术组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃8周。通过心脏转录组数据结合生物信息学手段分析尿毒症心肌病小鼠的心脏炎症免疫状态及心阳片的调节效果和作用机制。通过实时荧光定量PCR(Real-time Quantitative PCR,qPCR)法检测各组小鼠心脏中炎症因子和炎症免疫细胞相关标记物的mRNA表达水平。通过免疫荧光法观察各组小鼠心脏中炎症免疫细胞的浸润情况。结果心脏转录组GO富集分析结果显示,心阳片可能参与抑制尿毒症心肌病的多个炎症免疫相关生物过程。心脏转录组分析结果显示,心阳片抑制了心脏炎症因子(白细胞介素-1β、白细胞介素-6、白细胞介素-18、肿瘤坏死因子)和炎症免疫细胞相关标记物(CD_(86)、CD_(72)、淋巴细胞抗原6c1、整合素β2)水平,且减少了炎症免疫细胞(中性粒细胞、单核细胞、CD_(86)+巨噬细胞、CD_(72)hi巨噬细胞)的浸润。qPCR结果显示,与模型组相比,心阳片组小鼠心脏中白细胞介素-1β、白细胞介素-6、白细胞介素-18、肿瘤坏死因子mRNA水平均显著下调(P<0.05)。免疫荧光结果显示,与模型组相比,心阳片组中心脏中性粒细胞、单核细胞、CD_(72)hi巨噬细胞的浸润均显著减少。此外,基因集富集分析结果显示,心阳片组核因子-κB、c-Jun氨基末端激酶、细胞外调节蛋白激酶1/2和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路被明显抑制(富集评分分别为-0.55、-0.54、-0.43、-0.50)。结论心阳片可能通过抑制心脏的炎症免疫反应以改善尿毒症心肌病。; 倪世豪刘东华何星灵欧阳小露张小娇李锦陈星伶陈梓欣王陵军冼绍祥汪朝晖廖慧丽鲁路杨忠奇; 关键词：尿毒症心肌病炎症免疫反应免疫细胞

基于单细胞测序研究心阳片改善尿毒症心肌病心肌纤维化的分子机制: 2024年; 运用单细胞测序技术探究心阳片对尿毒症心肌病(uremic cardiomyopathy,UCM)心肌纤维化的改善作用。采用5/6肾切术(5/6 nephrectomy,NPM)建立UCM小鼠模型,并随机分为模型组、心阳片组,假手术组为对照。心阳片组术后接受心阳片(0.34 g·kg^(-1))干预。8周后,解离各组小鼠心脏,进行10×Genomics单细胞测序。数据经过t-SNE降维、K-means聚类方法和CellMarker注释后,使用Seurat和Monocle3工具进行差异表达和细胞分化轨迹分析。CellChat工具用于解析细胞间信号通讯。结果显示,该研究共鉴定出成纤维细胞、内皮细胞、免疫细胞等9种细胞。成纤维细胞的单细胞表达结果和基因本体论(Gene Ontology,GO)富集分析显示,心阳片调节心肌纤维化因子和相关信号。拟时序分析结果鉴定出小鼠心脏成纤维细胞主要的3条分化轨迹,并识别分泌型磷酸蛋白1(secreted phosphoprotein 1,Spp1)的表达与成纤维细胞分化轨迹一致。细胞交互网络分析结果表明,与模型组相比,心阳片组小鼠心脏成纤维细胞与其他细胞之间的通讯信号减弱。配体-受体互作分析结果表明,与模型组相比,心阳片组小鼠髓系细胞来源的骨桥蛋白(osteopontin,OPN)与心脏成纤维细胞的相互作用减弱,髓系细胞Spp1配体与心脏成纤维细胞受体之间的相互作用减弱。综上所述,心阳片可能通过抑制内源性和外源性OPN,在单细胞水平上改善UCM心肌纤维化。; 倪世豪李姿儒李思静何星灵李锦李锦龙文杰张维维龙文杰鲁路杨忠奇; 关键词：尿毒症心肌病骨桥蛋白心肌纤维化

AMPK/PGC-1α通路对尿毒症心肌病大鼠心脏损伤及线粒体能量代谢的调控机制: 2024年; 目的探究AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子1-α(PGC-1α)通路在尿毒症心肌病(UCM)大鼠心脏损伤及线粒体能量代谢中的调控机制。方法将30只大鼠随机分为3组:对照组、UCM组、盐酸阿霉素(DOX)组,每组10只。超声心动图检测心功能指标:左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVIDD)、E/A,HE染色检测心肌组织病理变化,Masson染色检测心肌组织纤维化水平,Western blotting检测心肌组织AMPK、PGC-1α、磷酸化AMPK(p-AMPK)、磷酸化PGC-1α(p-PGC-1α)蛋白水平,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,线粒体呼吸链复合物Ⅰ~Ⅴ试剂盒检测线粒体复合物Ⅰ~Ⅴ活性,ATP含量检测试剂盒检测ATP水平,透射电子显微镜检测心肌线粒体超微结构。结果与对照组相比,UCM组大鼠心肌纤维紊乱、断裂,心肌间隙可见胶原大量沉积,大鼠LVEF无显著性差异,LVIDD增加,E/A降低(P<0.05),心肌组织中AMPK、PGC-1α表达无显著性差异,p-AMPK、p-PGC-1α蛋白表达增加(P<0.05),心肌线粒体肿胀、空泡化,且部分线粒体嵴消失,线粒体膜电位减少,ATP含量减少(P<0.05)心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ~Ⅴ活性均减少(P<0.05);与UCM组相比,DOX组大鼠心肌纤维损伤改善,心肌间隙胶原沉积减少,LVEF无显著性差异,LVIDD减少,E/A增加(P<0.05),心肌组织中AMPK、PGC-1α表达无显著性差异,p-AMPK、p-PGC-1α蛋白表达减少(P<0.05),心肌线粒体结构改善,线粒体膜电位增加,ATP含量增加(P<0.05),心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ~Ⅴ活性均增加(P<0.05)。结论抑制AMPK/PGC-1α通路磷酸化可改善UCM大鼠心功能及心肌组织病理学变化,改善线粒体能量代谢。; 倪倩颜开萍李淑娟徐敏顾佳雨黄晓琴袁乙; 关键词：尿毒症心肌病线粒体能量代谢

益气温阳活血利水法防治尿毒症心肌病的关键作用机制和有效成分研究: 尿毒症心肌病(Uremic cardiomyopathy,UCM)是一种与慢性肾脏病相关的心脏病变,其特征为心肌肥大、心肌纤维化和心功能障碍。UCM的发病率和死亡率不断攀升,已成为全球性的公共健康挑战。其发病机制错综复杂...; 倪世豪; 关键词：尿毒症心肌病益气温阳活血利水法心肌纤维化骨桥蛋白

心阳片通过抑制骨桥蛋白介导的心脏纤维化信号改善尿毒症心肌病小鼠的作用和机制被引量：1: 2024年; 目的:探究心阳片通过调控骨桥蛋白(OPN)介导的心脏纤维化信号改善尿毒症心肌病(UCM)小鼠的作用和机制。方法:采用5/6肾切除(NPM)术构建UCM小鼠模型,并随机分为模型组、心阳片组、美托洛尔组,每组15只,另外15只假手术小鼠作为假手术组。心阳片组、美托洛尔组术后分别给予心阳片(0.34 g/kg)、美托洛尔(0.35g/kg)灌胃,假手术组及模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,治疗8周。给药1、4、8周使用小动物超声观察小鼠心功能变化;8周后观察、检测小鼠毛发光泽、精神状态、抓力、自主活动次数和肛温等阳虚证候表现;检测小鼠血肌酐、尿素氮水平;WGA染色法、TUNEL染色法、天狼猩红染色法观察小鼠心脏组织形态学变化及胶原纤维沉积情况;qPCR法检测小鼠心脏纤维化相关基因mRNA表达;免疫荧光法观察小鼠心脏α-SMA表达;通过心脏转录组数据联合实验手段探究心阳片改善UCM心脏纤维化的作用和机制。结果:与模型组比较,心阳片改善UCM小鼠毛发光泽和精神状态,改善抓力、自主活动次数和肛温(P<0.05);改善心脏收缩和舒张功能(P<0.05);改善心肌细胞面积(P<0.05);减少凋亡心肌细胞数量(P<0.05);减少心脏纤维化面积(P<0.05);降低纤维化相关基因(acta2、col1a1、col2a1、mmp3、mmp9)mRNA表达和α-SMA蛋白表达(P<0.05);而对血肌酐和尿素氮水平无明显影响。基因集富集(GSEA)分析结果显示心阳片抑制OPN信号。免疫荧光结果显示心阳片降低UCM小鼠心脏心肌细胞、巨噬细胞与成纤维细胞OPN蛋白表达(P<0.05);qPCR结果表明心阳片降低心脏巨噬细胞spp1 mRNA表达(P<0.05);ELISA检测结果表明心阳片降低血清OPN水平(P<0.05)。然而,OPN表达升高能够抵消心阳片对心脏纤维化的改善作用(P<0.05)。结论:心阳片能有效改善UCM,其作用机制可能是通过抑制OPN介导的心脏纤维化信号实现。; 倪世豪何星灵欧阳小露张小娇李锦李锦刘东华孙术宁李姿儒李思静龙文杰廖慧丽廖慧丽王陵军鲁路冼绍祥; 关键词：尿毒症心肌病温阳利水法骨桥蛋白纤维化

尿毒症心肌病的研究进展: 2023年; 尿毒症心肌病(UCM)是指肾功能衰竭时出现的心肌病变,多由慢性肾功能衰竭引起.心脏病变是导致肾功能衰竭患者死亡的主要原因之一,是透析患者的首位死因.UCM缺乏特异性,而其早期诊治与患者的预后密切相关.基于此,本文就UCM这一临床疑难杂症的诊断和防治进展做一综述.; 孙江云肖根发无; 关键词：尿毒症心肌病肾功能衰竭

基于NF-κB信号通路探讨参麦注射液联合大黄治疗尿毒症心肌病的研究被引量：1: 2023年; 目的通过核因子кB(nuclear factor-кB,NF-кB)信号通路分析参麦注射液联合大黄治疗尿毒症心肌病的效果。方法选取健康成年SPF大鼠72只,造模成功后随机将其分为正常组、假手术组、模型组、益气组(皮下注射参麦注射液)、降浊组(生大黄煎液灌胃)和益气降浊组(皮下注射参麦注射液+生大黄煎液灌胃),每组各12只,干预后处死大鼠,对心肌组织进行Masson染色、苏木精-伊红染色(hematoxylin and eosin staining,HE染色),并比较各组大鼠的左心室重量指数、心脏重量指数、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、NF-κB p65蛋白表达水平。结果益气降浊组大鼠的左心室重量指数、心脏重量指数、TNF-α、IL-6及NF-κB p65蛋白表达水平均显著低于模型组、益气组、降浊组、假手术组(P<0.05)。益气降浊组大鼠的心肌纤维走行相同,且心肌组织的分布均匀性、细胞排列整齐度均优于益气组和降浊组。益气降浊组大鼠的心肌胶原沉积均明显减少,心肌纤维整齐,变化最为明显。结论尿毒症可通过NF-кB信号通路过度激活而诱发心肌损伤,参麦注射液联合大黄能抑制该信号通路过度激活,缓解炎症反应,保护心肌细胞,预防尿毒症心肌病。; 段学峰蒋钻红秦利强徐光标崔可; 关键词：尿毒症心肌病参麦注射液

尿毒症心肌病发病机制的新进展被引量：4: 2022年; 尿毒症心肌病是慢性肾脏病常见的心血管并发症之一,是导致尿毒症患者病死率增高的重要原因。尿毒症心肌病主要表现为左心室肥厚、心脏纤维化、心脏收缩和/或舒张功能障碍。尿毒症心肌病发病机制复杂,目前尚未完全阐明。文章从非传统心血管危险因素角度,综述了近年来尿毒症心肌病发病机制的新进展,并且介绍了本课题组最新的研究结果,为尿毒症心肌病的发病机制研究提供新的可能切入点。; 陈铖邢昌赢邢昌赢; 关键词：尿毒症心肌病发病机制尿毒症毒素 KLOTHO

S100A8/A9介导炎症参与尿毒症心肌病形成的机制研究: 2022年; 探究S100A8/A9介导炎症参与尿毒症心肌病形成的机制,为临床提供理论参考。方法使用S100A9基因敲除小鼠进行本实验研究,小鼠行5/6肾切4周后观察SIRT3 KO及SIRT3 WT之间心脏的形态学、功能学及分子生物学变化。观察尿毒症心肌病模型相关形态学基本特征。结果尿毒症心肌病小鼠模型组心脏增大,左心室心肌细胞增粗,直径增大,心肌肥厚,心肌纤维化明显。同假手术组相比,尿毒症病小鼠模型组S100A8/A9、NLRP3、Caspase-1的浓度明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。同假手术组相比,尿毒症病小鼠模型组S100A8/A9在AngⅡ刺激Raw264.7巨噬细胞模中明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 S100A8/A9介导炎症参与了尿毒症心肌病形成,其机制可能与调控NLRP3、Caspase-1、Raw264.7巨噬细胞等炎症分子有关。; 曾洪王晶黄山立肖玉萍洪浪; 关键词：尿毒症心肌病炎症

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