公共文化服务平台

搜索到3331篇“ 小鼠记忆“的相关文章

宫内砷暴露小鼠对子代小鼠记忆能力及焦虑抑郁样行为的影响: 2025年; 目的研究宫内砷(As)暴露(intrauterine arsenic exposure,IAsE)对子代小鼠记忆力减退(MD)及焦虑抑郁样行为(ADB)的影响,并探讨其与继代遗传效应与雄性遗传的关系。方法将40只妊娠SPF级ICR小鼠随机分为4组,分别为对照(去离子水)组和0.05 mg/L、0.5 mg/L、5 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只。于GD0至分娩,孕鼠采用自然饮水方式进行染毒。IAsE小鼠饲养60 d后进行后续实验。同时将IAsE雄鼠与正常雌鼠合笼获得IAsE雄鼠子代,饲养60 d后进行后续实验。分别进行水迷宫实验、旷场实验、强迫游泳实验及悬尾实验,检测小鼠MD、ADB发生情况;取脑组织做组织切片染色观察海马体组织结构改变;采用qPCR法检测海马体组织中凋亡相关基因bcl-2、bax、caspase-3的表达情况。结果与对照组相比,0.05 mg/L、0.5 mg/L、5 mg/L亚砷酸钠染毒组IAsE小鼠及其雄鼠子代到达平台区域的潜伏期明显延长,在平台区域逗留的时间明显减短,到达平台区域的次数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,IAsE小鼠及其雄鼠子代到达平台区域的潜伏期呈延长趋势,在平台区域逗留的时间和到达平台区域的次数均呈下降趋势。强迫游泳实验及悬尾实验结果均显示,与对照组相比,0.05 mg/L、0.5 mg/L、5 mg/L亚砷酸钠染毒组IAsE小鼠及其雄鼠子代在后4 min内的静止不动时间均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,IAsE小鼠及其雄鼠子代的静止不动时间呈上升趋势。HE切片结果显示,IAsE小鼠及其雄鼠子代雄性海马体组织中细胞数减少、排列结构紊乱、细胞形态皱缩。与对照组相比,0.5 mg/L、5 mg/L亚砷酸钠染毒组IAsE雄性小鼠海马体组织bcl-2 mRNA的表达水平降低,而IAsE雌性小鼠海马体组织bax和caspase-3 mRNA的表达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);0.5 mg/L、5 mg/L亚砷酸钠染毒组IAsE雄性小鼠; 张颖吕媛乔文瑾刘瑞刚邰大鹏; 关键词：记忆力减退

基于海马区乙酰化蛋白组学探讨原络通经针法对AD模型小鼠记忆损伤的影响: 2025年; 目的:基于海马区乙酰化蛋白组学探讨原络通经针法对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠记忆损伤的影响。方法:按照随机数字表法将30只健康雄性昆明种小鼠分为空白组、模型组和针刺组各10只,模型组和针刺组小鼠腹腔注射东莨菪碱溶液[100 mg/(kg·d)],空白组腹腔注射等量的生理盐水,持续注射7d造模。针刺组小鼠采用原络通经针法进行针刺(1次/d),空白组和模型组进行相同时间和程度的捉抓,连续干预30 d。采用Morris水迷宫行为学实验和新物体识别实验检测小鼠记忆能力,采用HE染色观察小鼠海马组织病理损伤情况,采用液相色谱-串联质谱法(LC MS/MS)检测小鼠海马组织中乙酰化修饰蛋白,并对其进行生物学信息分析。结果:与模型组比较,针刺组的逃避潜伏期、逃逸路径长度均明显缩短,第2象限停留时间明显增长,通过原平台位置次数明显增多,识别指数明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,针刺组小鼠海马组织的病理损伤明显减轻,凋亡细胞明显减少。LC MS/MS分析显示,与空白组及模型组比较,针刺组乙酰化修饰整体水平增高。通过乙酰化蛋白相互作用网络分析筛选出5个关键枢纽蛋白为Hspa8、Rab7a、Nsf、Ezr、Cfl1,模型组中该5个关键枢纽蛋白无乙酰化修饰,而针刺组该5个关键枢纽蛋白发生乙酰化修饰。结论:原络通经针法能有效改善AD模型小鼠记忆损伤,减轻海马区病理损害,可能与海马区关键枢纽蛋白乙酰化修饰有关。; 邢菁徐佳史珊怡陈奥郭文海; 关键词：原络通经针法阿尔茨海默病小鼠记忆损伤

奶浆菌多糖对运动性疲劳小鼠记忆和认知能力的影响: 2025年; 构建力竭性运动小鼠模型,随机分为安静组、模型组、阳性药物组、奶浆菌多糖(LDP)低、高剂量组,采用行为学试验、生化指标检测和免疫印迹法(western blot)评估LDP的干预效果。结果表明:LDP可显著提高力竭性小鼠的体质量,延长旋转棒上的停留时间,改善在避暗法、Morris水迷宫中的表现,降低血清中乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)、血尿素氮(BUN)含量,增加肝糖原(LG)和肌糖原(MG)储备,提高脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量。LDP还可上调脑组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(γ-GABA)含量,促进海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、核因子红细胞系2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达。; 高千岭宋洪明; 关键词：运动性疲劳记忆氧化应激

运动调控海马神经元结构可塑性和神经发生改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠记忆损害: 2025年; 目的本研究以高脂饮食诱导的肥胖小鼠为研究对象,以海马神经元结构可塑性和神经发生为切入点,探讨8周运动干预对肥胖小鼠记忆功能的影响及其可能的神经机制。方法 6周龄雄性C57BL/6小鼠(20~30 g,60只)随机分为对照组(CON)、高脂饮食组(HFD)和高脂饮食运动组(HFD-Ex)。运动干预前,高脂饮食组和高脂饮食运动组进行20周高脂饮食。运动组小鼠进行8周跑台运动。运动方案为前10 min运动负荷8 m/min,后50 min运动负荷12 m/min,1 h/d,5 d/周,跑台坡度0°。利用Y迷宫和新物体识别测试评估小鼠的记忆水平,并应用免疫荧光染色、蛋白质印迹法(Western blot)、高尔基体染色和酶联免疫吸附分析(ELISA)探究神经元轴突、树突、树突棘、c-fos、双皮质素(DCX)、突触后致密物95 (PSD95)、突触素(Syn)、炎症因子IL-1β和主要组织相容性复合体II (MHC-II)阳性小胶质细胞水平。结果肥胖小鼠呈现记忆损害,而运动干预有效改善肥胖小鼠海马依赖性记忆损害。运动通过提高肥胖小鼠海马神经元轴突长度、树突复杂性、树突棘数量、DCX和PSD95表达以增强神经发生和神经元结构可塑性。同时,运动降低肥胖小鼠海马MHCII阳性小胶质细胞数和IL-1β水平。结论 8周有氧运动有效提高肥胖小鼠海马神经发生和神经元结构可塑性,并降低小胶质细胞活化和神经炎症,这可能是运动改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠海马依赖性记忆损害的机制之一。; 严梦思舒麟捷王朝格程冉牟连伟廖静雯; 关键词：海马神经可塑性神经发生肥胖

复方扶芳藤合剂对记忆障碍模型小鼠记忆力的影响: 2024年; 目的研究复方扶芳藤合剂对东莨菪碱、三氯化铝致小鼠学习记忆障碍的影响。方法选取昆明种小鼠84只,随机分成6组,分别为正常对照Ⅰ组、东莨菪碱模型对照组、阳性药甲磺酸双氢麦角毒碱片Ⅰ组(0.0008g/kg)、复方扶芳藤合剂高剂量Ⅰ组(22.5g/kg)、复方扶芳藤合剂中剂量Ⅰ组(15.0g/kg)、复方扶芳藤合剂低剂量Ⅰ组(7.5g/kg),每组14只,连续给药12天。第11、12天给药1h后,除正常对照组外,其余各组小鼠腹腔注射东莨菪碱5mg/kg建立记忆障碍模型,末次注射东莨菪碱30min后,采用跳台实验对小鼠学习及记忆行为进行检测。另取昆明种小鼠84只,随机分成6组,分别为正常对照Ⅱ组、三氯化铝模型对照组、阳性药甲磺酸双氢麦角毒碱片Ⅱ组(0.0008g/kg)、复方扶芳藤合剂高剂量Ⅱ组(22.5g/kg)、复方扶芳藤合剂中剂量Ⅱ组(15.0g/kg)、复方扶芳藤合剂低剂量Ⅱ组(7.5 g/kg),每组14只,连续给药25天。除正常对照组外,其余各组小鼠于第1周每天皮下注射氯化铝70mg/kg建立记忆障碍模型,末次给药1h后采用跳台实验对小鼠学习及记忆行为进行检测。结果与东莨菪碱模型对照组和三氯化铝模型对照组相比,复方扶芳藤合剂中剂量Ⅰ、Ⅱ组和高剂量Ⅰ、Ⅱ组小鼠记忆潜伏时间延长,记忆错误次数减少,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05)。结论复方扶芳藤合剂能改善东莨菪碱和三氯化铝诱导的小鼠学习记忆障碍。; 庞晓云谭安蔷李芳婵刘源焕陈晓艺罗宇东; 关键词：复方扶芳藤合剂三氯化铝记忆障碍小鼠

文冠果油对雄性小鼠记忆能力的影响: 2024年; 为了对文冠果油相关产品的开发提供数据支撑,将健康雄性小鼠分为4个组,即对照组(玉米油)、文冠果油低剂量组〔2.1 g/(kg·d)〕、文冠果油中剂量组〔4.2 g/(kg·d)〕和文冠果油高剂量组〔12.5 g/(kg·d)〕,分别经口给予小鼠灌胃1个月后,测定小鼠体质量,并进行跳台试验、避暗试验、水迷宫试验以评价文冠果油对雄性小鼠记忆能力的影响,试验结束后测定小鼠海马和大脑皮质组织匀浆中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(ACh)含量及乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,探讨文冠果油对小鼠记忆能力的影响机制。结果表明:经过1个月的灌胃试验,各组小鼠体质量及其增长率均无显著差异;文冠果油组小鼠跳台试验、避暗试验、水迷宫试验均为阳性;文冠果油高剂量组小鼠海马和大脑皮质组织匀桨中5-HT、ACh、NE、DA含量明显升高,AChE活性明显降低。综上,文冠果油具有改善小鼠记忆的功能,且是通过改善单胺类神经递质和胆碱能神经递质的代谢发挥作用的。; 陆昕李显玉陶超胡奇胡奇乌志颜徐嘉齐长永张静姝; 关键词：神经酸记忆能力跳台试验水迷宫试验

水牛乳唾液酸提取工艺优化及其对小鼠记忆障碍的改善作用研究: 2024年; 以信阳水牛乳为原料,采用高速剪切分散均质法提取唾液酸。以唾液酸得率为指标,在单因素试验的基础上通过响应面法优化提取工艺,同时研究其对记忆障碍小鼠的改善作用。结果表明:最佳提取工艺条件为剪切转速14000 r/min、剪切时间100 s、剪切次数3次,在此条件下,水牛乳唾液酸得率为9.48%。小鼠记忆障碍改善作用试验结果表明,水牛乳唾液酸组小鼠的逃逸潜伏期明显减少,海马乙酰胆碱(Ach)含量明显升高,乙酰胆碱酯酶(AchE)活力明显降低,表明水牛乳唾液酸具有较好的改善记忆作用。; 张彩芳秦令祥丁昱婵高愿军; 关键词：水牛乳唾液酸响应面法

基于DBS的改善AD小鼠记忆神经调控系统及方法: 本发明公开基于DBS的改善AD小鼠记忆神经调控系统及方法，方法步骤包括：1)分别将植入式刺激电极、记录电极植入生物体的预设靶点；2)利用刺激器控制模块调控植入式刺激器模块的电刺激信号参数；3)植入式刺激器模块向植入式刺激...; 王星张悦莹孙雨伟郑小林侯文生罗尹培

γ-亚麻酸对糖尿病小鼠记忆衰退的影响及机制: 2024年; 目的探究γ-亚麻酸(GLA)对糖尿病小鼠记忆衰退的影响及机制。方法选取16只8周龄野生型小鼠,雌雄各半,分成GLA组及对照组,对所有小鼠使用1 g/kg D-果糖加10%饮用水饮食(持续40 d)诱导糖尿病小鼠记忆衰退模型。对照组小鼠给予每日1 mg/kg生理盐水灌胃,GLA组小鼠给予每日1 mg/kg GLA灌胃。干预7 d后,以Morris水迷宫评估小鼠的学习和记忆障碍情况,处死小鼠取大脑皮层及海马组织,以HE染色检查二者病理改变,以透射电镜观察小鼠海马神经元超微结构变化,以Western Blot实验检测小鼠海马组织中GRP78、GRP94、NOX2和NOX4蛋白表达水平。结果 GLA组小鼠的逃逸潜伏期短于对照组,穿越环次数高于对照组(P<0.05)。GLA组小鼠大脑皮层和海马组织病理变化以及海马神经元超微结构损伤程度均较对照组轻。GLA组小鼠海马组织GRP78、GRP94、NOX2和NOX4蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)。结论 GLA能通过抑制海马神经元内质网应激反应,进而改善糖尿病小鼠记忆衰退。; 石剑贡丽雅王燕; 关键词：Γ-亚麻酸记忆衰退糖尿病内质网应激海马 GRP78 小鼠

迷迭香精油吸嗅对睡眠剥夺小鼠记忆功能的影响及其机制研究: 2024年; 目的探讨迷迭香精油吸嗅对睡眠剥夺小鼠记忆功能的影响及可能的作用机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Con组)、对照+迷迭香精油吸嗅组(Con+REO组)、睡眠剥夺组(SD组)和睡眠剥夺+迷迭香精油吸嗅组(SD+REO组)。采用多平台水环境法建立72 h睡眠剥夺小鼠模型,同时给予Con+REO组和SD+REO组小鼠迷迭香精油吸嗅。通过Y迷宫和新物体识别实验评估小鼠的记忆能力,检测小鼠海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,ELISA法检测海马组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平,免疫印迹法测量海马组织突触后致密蛋白95(PSD95)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果与Con组和Con+REO组相比,SD组小鼠Y迷宫自发交替率和新物体辨别指数显著降低,海马组织SOD活性及GSH含量明显下降,MDA含量显著增加,DA、NE和5-HT水平降低,PSD95和BDNF蛋白表达下调。与SD组比较,SD+REO组小鼠Y迷宫自发交替率和新物体辨别指数显著升高,海马组织SOD活性和GSH含量明显上升,MDA含量降低,NE和DA水平升高,PSD95和BDNF蛋白表达上调。结论迷迭香精油吸嗅能够改善睡眠剥夺小鼠的记忆能力,其机制可能与减轻海马组织氧化应激、调节神经递质水平和增强突触可塑性有关。; 朱为吴昊伟付文亮张超靳鹏邢微微徐东刚; 关键词：嗅觉睡眠剥夺记忆功能氧化应激

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈