公共文化服务平台

搜索到728篇“ 小鼠肝细胞“的相关文章

利福平通过NRF2/NQO1通路对小鼠肝细胞造成氧化损伤: 2025年; 目的:探究利福平(Rifampicin,RFP)调节NRF2/NQO1通路对小鼠肝细胞AML12造成的影响。方法:培养正常的小鼠肝细胞系AML12。采用不同浓度的利福平对细胞进行染毒,CCK8法检测细胞活力,根据结果选取适用于本研究的染毒浓度(50、100、200μmol/L)。采用微孔板法检测AML12细胞内过氧化氢酶(Catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活力以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量;采用流式细胞仪检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量以及通过检测JC-1荧光探针分析线粒体内膜电位变化;采用qRT-PCR方法测定NQO1、SOD、NRF2基因的mRNA表达水平,Western Blot法检测NRF2、NQO1的蛋白表达水平。结果:随着利福平染毒浓度的升高,AML12细胞活力也随之减少。与对照组相比,利福平染毒处理组中AML12细胞的MDA含量、CAT活力、ROS水平均升高,且随着染毒浓度的增加线粒体膜电位也随之升高,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,SOD活性以及NQO1、SOD、NRF2三个基因的mRNA表达水平随利福平染毒浓度上升有所降低,且差异具有统计学意义(P<0.05)。NQO1、NRF2的蛋白表达水平随利福平染毒浓度上升降低。结论:利福平可能通过NRF2/NQO1通路调节ROS对小鼠肝细胞AML12造成氧化损伤,且具有浓度依赖性。; 李亚奇郑志坚张美诗符王洋孟春燕钱庆增; 关键词：利福平

一种获取小鼠肝细胞的方法: 本发明公开了一种获取小鼠肝细胞的方法，属于肝脏获取技术领域。通过用注射器对离体的小鼠肝脏短时快速注射I型胶原酶消化液冲洗肝脏的同时，使小鼠肝脏组织疏松，易于肝细胞从组织中分离出来；然后采用I型胶原酶消化液与DNA酶I溶液...; 毕嘉成田志刚刘永

db/db小鼠肝细胞脂滴代谢特征的研究: 2024年; 目的比较正常BKS-db/m小鼠与T2DM模型BKS-db/db小鼠肝脏脂滴(LDs)代谢特征,研究db/db小鼠肝脏LDs代谢特征及代谢稳态失衡的分子机制。方法选取SPF级8周龄BKS-db/m(db/m组)及BKS-db/db(db/db组)小鼠各8只。检测血脂代谢,油红、HE染色评价肝脏脂质沉积程度,免疫荧光染色、Western blot法检测肝脏LDs合成分解代谢水平。结果db/db组体重、肝重、肝指数、FPG、OGTT及胰岛素耐量的血糖曲线下面积、TG、TC、HDL-C、LDL-C、FFA、甾醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)阳性荧光面积、核转位高于db/m组(P<0.05)。db/db组原代肝细胞脂噬水平高于db/m组(P<0.05)。与db/m组比较,db/db组SREBP1、硬脂酰辅酶A去饱和酶1、围脂滴蛋白、微管相关蛋白1A/1B-轻链3、溶酶体相关膜蛋白2A、甘油三酯脂肪酶蛋白表达升高(P<0.05),p-乙酰辅酶A羧化酶(ACC)/ACC蛋白表达降低(P<0.05)。结论与正常小鼠比较,T2DM小鼠血脂异常,肝细胞脂质沉积明显,虽然LDs脂解与脂噬作用增强,分解作用显著,但LDs代谢处于合成与分解失衡状态,导致肝细胞脂质聚集。; 孙雯徐晔肖泓健冯婉瑜袁馨梦项梦奇陆矫汤强张媛; 关键词：脂解

帕立骨化醇抑制氧化应激减轻小鼠肝细胞紧密连接受损: 2024年; 目的探讨帕立骨化醇(Pal)对氧化应激诱导的肝细胞紧密连接受损的影响及其机制研究。方法体内实验:采用胆总管结扎构建胆汁淤积性肝损伤模型。小鼠随机分为对照组(control)、模型组(BDL)、治疗组(BDL+Pal)。通过HE染色,探究各组小鼠肝组织病理形态变化。体外培养人肝癌细胞系HepG2,分为空白组、模型组(400μmol/L H_(2)O_(2))、治疗组(400μmol/L H_(2)O_(2)+20 nmol/L Pal)。Western blot检测各组紧密连接蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、磷酸化p65(p-p65)、磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化肌球蛋白II调节轻链(p-MLC)蛋白水平。结果与对照组相比,模型组p-p65、p-ERK、p-MLC蛋白水平显著升高(P<0.0001或P<0.01或P<0.001);ZO-1、occludin蛋白表达水平显著降低(P<0.01);HE染色显示肝细胞坏死及炎性细胞浸润增多。而治疗组相对于模型组,上述水平呈相反趋势。结论Pal通过抑制胆汁淤积性小鼠及HepG2细胞中的氧化应激,从而减轻肝细胞紧密连接受损,其机制可能与抑制活性氧及NF-κB/p65、ERK信号通路有关。; 张威威谢婧李丽华; 关键词：氧化应激胆汁淤积肝损伤

纳米塑料对小鼠肝细胞和抗氧化酶的毒性效应及作用机制的研究: 纳米塑料(NPs)作为一种在世界范围内广泛存在的新兴污染物,会对各类生物构成严重威胁。NPs和微塑料相比而言尺寸更小,被生物摄入可能性更大。此外,NPs吸附和携带其他污染物的特性会对生物体产生复合效应。因此,评估NPs的...; 胡顺程; 关键词：纳米塑料小鼠肝细胞过氧化氢酶超氧化物歧化酶

茵陈蒿汤对自身免疫性肝炎小鼠肝细胞铁死亡的抑制作用及其机制分析: 2024年; 目的探讨茵陈蒿汤对自身免疫性肝炎小鼠肝细胞铁死亡的抑制作用及机制。方法选取SPF级雌性C57BL/6小鼠18只,采用随机数字表法分为正常组、模型组、治疗组,每组6只。模型组和治疗组采用刀豆蛋白A(Con A)尾静脉注射制备自身免疫性肝炎小鼠模型,正常组注射生理盐水。治疗组于造模前14天,给予茵陈蒿汤(4.68 g生药/kg)预防性灌胃治疗,末次灌胃给药后注射Con A。分别检测ALT、AST、IFN-γ、TNF-α、铁离子、GSH、ROS、ATP、MDA水平,计算肝脏指数、脾脏指数,并观察GPX4、SLC7A11的表达;比较各组小鼠肝脏病理组织变化。正态分布的计量资料3组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与正常组比较,模型组肝脏指数、脾脏指数、ALT、AST、IFN-γ、TNF-α、铁离子、ROS、MDA水平均升高(P值均<0.05),GSH、ATP含量及GPX4、SLC7A11蛋白表达水平降低(P值均<0.05)。与模型组比较,治疗组肝脏指数、脾脏指数、ALT、AST、IFN-γ、TNF-α、铁离子、ROS、MDA水平均降低(P值均<0.05),GSH、ATP含量及GPX4、SLC7A11蛋白表达水平升高(P值均<0.01)。HE染色结果显示,与正常组比较,模型组小鼠肝脏出现大面积肝细胞变性、坏死、门管区炎细胞聚集,治疗组处理的小鼠肝脏坏死和炎性浸润程度较模型组有所减轻。结论 Con A诱导肝组织损伤可能与铁死亡有关。茵陈蒿汤可以增加SLC7A11/GPX4蛋白的表达水平进而抵抗Con A诱导的肝细胞铁死亡。; 李竹蓉陈晨郭地吕思学武嘉文杨娜刘杨; 关键词：茵陈蒿汤谷胱甘肽过氧化酶

帕立骨化醇抑制氧化应激减轻小鼠肝细胞紧密连接受损的研究: 张威威

ASPP2重组腺病毒通过调控NF-κB信号通路抑制DEN诱导的小鼠肝细胞癌发生: 2024年; 目的研究ASPP2重组腺病毒(ASPP2-ad)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的小鼠肝细胞癌(HCC)发生的抑制作用及其可能的作用机制。方法采用DEN腹腔注射联合0.005%DEN饮水方法构建小鼠HCC模型。将动物分为DEN处理组和DEN-ASPP2-ad处理组,每组10只。使用小动物超声成像系统动态观察小鼠HCC形成情况,大体记数肝脏肿瘤数量,采用免疫组化法检测肿瘤组织Ki67表达,采用流式多重蛋白定量技术检测小鼠血清IL-1β、IL-6、KC、IL-2和TNFα水平,采用Western blot法检测组织AFP、caspase3、cyclinD1、PCNA、p-IKK、IKK、p-IκB、IκB、p-p65和p65蛋白表达,采用实时定量PCR法检测Nfatc1 mRNA水平。结果DEN诱导24周后,DEN组小鼠肝脏肿瘤数为(9.9±1.9)个,显著多于DEN联合ASPP2-ad组[(3.9±1.2)个,P<0.05];DEN组小鼠Ki67阳性细胞数为(91.4±9.1)个,显著多于DEN联合ASPP2-ad组[(56.6±10.5)个,P<0.05];在实验40周末,DEN组小鼠生存率为65.2%,显著低于DEN联合ASPP2-ad组的90.0%(P<0.05);DEN组小鼠血清ALT和AST水平分别为(271.5±143.8)U/L和(299.3±221.4)U/L,均显著高于DEN-ASPP2-ad干预组[分别为(101.7±44.6)U/L和(124.1±75.0)U/L,P<0.05];DEN联合ASPP2-ad组血清IL-6和TNFα水平分别为(8.1±1.6)MFI和(8.1±1.0)MFI,均显著低于DEN组[分别为(16.3±0.4)MFI和(26.3±5.3)MFI,P<0.05];DEN/ASPP2-ad处理组AFP、Cyclin D1和PCNA表达减弱,而caspase-3表达增强,NF-κB信号通路蛋白(p-IKK、p-IκB和p-p65)表达减弱,p-IKK/IKKα、p-IκB/IκB和p-p65/p65比值也降低,NF-κB下游癌基因Nfatc1表达减弱(P<0.05)。结论ASPP2-ad可能通过调控NF-κB通路显著抑制DEN诱导的炎性增殖反应,阻抑HCC的发生,值得深入研究。; 高明慧柴梦音寇卜心豆双双刘晓霓; 关键词：二乙基亚硝胺核因子ΚB 小鼠

AMPK介导的饥饿条件下小鼠肝细胞能量代谢转换及脂肪自噬: 2024年; 【目的】通过探究饥饿条件下小鼠肝细胞内能量代谢的过程,揭示其营养感应的变化,筛选调节肝细胞内自噬及能量调控的关键通路,阐明脂质响应能量动员的降解机制。【方法】近交系小鼠(C57/B6)分别完全禁食0、24和48 h,按时间点记录小鼠血糖和体质量的变化,取各组小鼠肝脏组织进行过碘酸雪夫染色和电镜观察;采用RT-qPCR检测糖脂代谢和自噬相关基因mRNA的相对表达量;采用Western-blot检测自噬和能量感应AMPK通路中关键蛋白的表达。【结果】饥饿24和48 h后,小鼠肝组织内LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白的相对表达量极显著升高,P62蛋白的相对表达量显著降低。饥饿处理引起小鼠肝细胞内主要能量来源发生转换,脂滴招募自噬基因ATG2A和PLIN2的mRNA表达显著上调,线粒体膜蛋白TOM20以及调控能量代谢和脂噬的P-AMPK、P-FOXO1蛋白表达极显著上调,表明饥饿处理导致小鼠肝细胞发生了线粒体自噬和脂噬。【结论】饥饿24 h后,小鼠机体主要能量来源由以糖代谢为主转换为以脂质代谢为主,饥饿处理可能通过激活AMPK和FOXO1促进储存于小鼠肝细胞内的脂质发生脂噬降解,释放游离脂肪酸氧化供能。; 张晓银苏宏鼎卯升义杨畅角德灵王晶魏红江魏红江; 关键词：饥饿

外源性甲状腺激素T3对酒精性肝纤维化小鼠肝细胞增殖和凋亡的影响: 2024年; 目的探讨外源性甲状腺激素T3对酒精性肝纤维化小鼠肝细胞增殖和凋亡的影响。方法将38只6~8周龄健康SPF级C57BL/6N雄鼠分为正常对照组6只、模型组和3个不同剂量T3干预组每组各8只。对照组用TP4060C对照饲料喂养8周,模型组和T3干预组用TP4060A酒精饲料喂养8周并在第3周联合31.5%乙醇灌胃,建立酒精性肝纤维化模型。第6周起分别用不同剂量T3每天对干预组小鼠进行腹腔注射至第8周末。检测小鼠血清ALT、AST,取肝组织进行HE和天狼星红染色;免疫蛋白印记迹法检测PCNA、Caspase-9、a-SMA的相对表达水平。结果模型组小鼠ALT(35.544±4.039)U/L和AST(78.250±9.307)U/L比正常组ALT(14.336±3.553)U/L和AST(40.842±3.834)U/L都有所升高(P<0.05),但经低、中、高T3干预的小鼠血清ALT分别为(25.242±3.469)、(22.940±4.566)、(27.556±4.609)U/L,均低于模型组小鼠(P<0.05);同时T3干预组小鼠的AST分别为(52.213±9.664)、(40.938±7.565)、(48.696±12.443)U/L相比于模型组小鼠也有不同程度的降低(P<0.05)。五组小鼠的PCNA(0.475±0.019、1.001±0.034、0.876±0.015、0.618±0.035、0.906±0.092),Caspase-9(0.832±0.024、1.23±0.0541.040±0.035、0.943±0.036、1.114±0.072),a-SMA(0.592±0.046、1.037±0.043、0.892±0.028、0.715±0.034、0.854±0.047),模型组三种蛋白的相对表达量均比正常组有所升高(P<0.05),而T3干预组的三种蛋白相对表达量都比模型组有所降低(P<0.05)。结论适当补充甲状腺激素T3可以抑制肝纤维化小鼠HSC的活化,进而抑制肝细胞凋亡。; 冯家阳李三强罗仁利崔钦奕张凯杰张明航; 关键词：酒精性肝纤维化甲状腺激素T3 增殖凋亡

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈