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搜索到375篇“ 小鼠结肠癌“的相关文章

下气汤对小鼠结肠癌化疗相关性癌因性疲乏、瘤体及TLR4、NF-κB p65表达的影响: 2025年; 【目的】观察下气汤对结肠癌化疗相关性癌因性疲乏小鼠的治疗作用及机制。【方法】将成功构建的结肠癌化疗相关性癌因性疲乏模型小鼠随机分为模型对照组和下气汤组,每组10只,另设空白对照组。每组给予相应干预后,测定小鼠力竭游泳时间,测量肿瘤体积,计算抑瘤率,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6等炎症因子及丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)等安全性指标水平,采用Western Blot法检测瘤块(或腋下组织)上皮细胞中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白表达水平。【结果】(1)治疗前,模型对照组小鼠力竭游泳时间显著短于空白对照组(P<0.01);治疗后第28天,下气汤组小鼠力竭游泳时间显著长于模型对照组(P<0.01),且具有时间依赖性。(2)下气汤组小鼠治疗4~28 d瘤体体积逐渐减小,治疗28 d后的抑瘤率为68.96%。(3)模型对照组小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著高于空白对照组(P<0.01);下气汤组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于模型对照组(P<0.05)。(4)模型对照组小鼠血清中ALT、AST、BUN水平均高于空白对照组(P<0.05或P<0.01);下气汤组血清中ALT、AST、BUN水平均低于模型对照组(P<0.05)。(5)模型对照组瘤块上皮细胞TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平均高于空白对照组(P<0.01);下气汤组瘤块上皮细胞TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平低于模型对照组(P<0.01)。【结论】下气汤可有效促进结肠癌化疗相关性癌因性疲乏小鼠的体能恢复,抑制肿瘤增长,其机制可能与抑制TLR4、NF-κB p65表达,进而减轻炎症反应有关,且该方具有一定的安全性。; 李寿杰高海利张念华; 关键词：结肠癌癌因性疲乏化疗移植瘤小鼠

黄芪-莪术-蚤休配伍调控PINK1/Parkin信号通路抑制小鼠结肠癌生长转移的研究: 2025年; 目的探讨黄芪-莪术-蚤休(芪-术-蚤)角药配伍基于PINK1/Parkin/EMT信号通路抑制结肠癌生长和转移的影响。方法30只BALB/c雄性小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性对照组、芪-术-蚤高剂量组(5.85 g·kg^(-1))、芪-术-蚤低剂量组(2.925 g·kg^(-1)),每组6只,使用结肠癌CT26.WT细胞构建小鼠原位结肠癌模型。给药15 d后,取各组小鼠肿瘤、肝脏组织,HE病理染色评估肿瘤转移情况,透射电镜观察肿瘤组织线粒体自噬现象,Western blot、免疫组化(IHC)检测线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达情况,Western blot、qPCR、IHC检测EMT相关E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白和mRNA表达情况。结果与模型组相比,给药组小鼠肿瘤体积明显变小、转移灶数目变少,肝脏组织发生改变,小鼠生长状态得到明显改善;芪-术-蚤给药组肿瘤组织线粒体发生了选择性自噬现象,伴随着自噬小体的产生;芪-术-蚤给药组影响了PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬生物学过程:PINK1、Parkin、p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均有一定程度上调(P<0.05,P<0.01),且高剂量组效果优于低剂量组(P<0.05,P<0.01);芪-术-蚤给药组降低了EMT相关N-cadherin、Vimentin、Snail的蛋白含量与mRNA水平(P<0.05,P<0.01),同时增高了E-cadherin的蛋白与mRNA水平(P<0.05,P<0.01),且高剂量组均优于低剂量组(P<0.05,P<0.01)。结论芪-术-蚤角药配伍一定程度抑制结肠癌原位移植瘤小鼠模型肿瘤生长和转移,其机制可能是通过PINK1/Parkin信号通路扭转线粒体功能异常,抑制上皮-间质转化(EMT)过程,达到治疗结肠癌的作用。; 陈思梁众擎苏婷婷张慧兰梁研祁恒奕陈怀祖唐德才; 关键词：上皮-间质转化结肠癌

敲除基因VEGFR2的肿瘤浸润T淋巴细胞回输对小鼠结肠癌血管形成的影响: 2025年; 目的探讨敲除基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)受体(VEGFR)2的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)回输对结肠癌小鼠血管形成的影响。方法皮下注射CT26构建小鼠结肠癌模型,以3只模型小鼠的肿瘤组织提取TIL,并提取血浆中的淋巴细胞;短发夹状RNA(shRNA)基因编辑技术沉默VEGFR2;淋巴回输动物体内实验部分分为对照(Control)组、血浆淋巴细胞(Lym)组、荷瘤小鼠TIL(TIL)组、LV-GFP-VEGFR2-ShRNA1(VEGFR2-ShRNA1)组各10只:检测各组肿瘤组织质量及肿瘤抑制率;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记试剂盒(TUNEL)检测各组肿瘤组织中的细胞凋亡;酶联免疫吸附(ELISA)检测各组肿瘤组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α和肿瘤细胞γ干扰素(IFNγ)含量;流式细胞术检测肿瘤组织中CD4^(+)、CD8^(+)T细胞水平;免疫组化检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、VEGFR2、VEGF、N-钙黏连蛋白(cadherin)和E-cadherin表达;免疫荧光检测肿瘤组织中血管新生;Western印迹检测肿瘤组织中VEGFR2、VEGF、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与Control组相比,Lym组、TIL组、VEGFR2-ShRNA1组肿瘤组织质量、血管新生数量、VEGFR2、VEGF和Bcl-2表达明显降低,肿瘤抑制率、细胞凋亡率、TNF-α、IFNγ、CD4^(+)、CD8^(+)T水平及Bax表达明显升高(P<0.05);与Lym组相比,TIL组、VEGFR2-ShRNA1组肿瘤组织质量、血管新生数量、VEGFR2、VEGF和Bcl-2表达明显降低,肿瘤抑制率、细胞凋亡率、TNF-α、IFNγ、CD4^(+)、CD8^(+)T水平及Bax表达明显升高(P<0.05);与TIL组相比,VEGFR2-ShRNA1组肿瘤组织质量、血管新生数量、VEGFR2、VEGF和Bcl-2表达明显降低,肿瘤抑制率、细胞凋亡率、TNF-α、IFNγ、CD4^(+)、CD8^(^(+))T水平及Bax表达明显升高(P<0.05)。结论敲除基因VEGFR2的TIL回输能明显抑制结肠癌小鼠肿瘤组织中PCNA、VEGF及N-cadherin表达,增强CD4^(+)、CD8^(+)T细胞浸润,诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抑制肿瘤�; 王辰啸李晓辉郭建辉陈华涛吴彪瞿紫微; 关键词：短发夹状RNA 结肠癌肿瘤浸润淋巴细胞

体外转录OVA mRNA抑制小鼠结肠癌和三阴型乳腺癌移植瘤的研究: 2025年; 目的比较瘤内注射自制体外转录鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)mRNA和市售OVA mRNA对小鼠CT26结肠癌和4T1三阴型乳腺癌移植瘤细胞的免疫治疗效果。方法将合成的OVA基因片段插入真核表达载体pcDNA3.1(+)构建重组表达质粒pcDNA3.1-OVA,经酶切和测序鉴定正确后,以重组质粒为模板、PCR扩增包含T7启动子和OVA基因片段的PCR产物作为体外转录模板,通过体外转录、加poly(A)尾、纯化后获得修饰的OVA mRNA;分别在小鼠右后侧皮下接种结肠癌CT26细胞和三阴型乳腺癌4T1细胞、在小鼠乳腺脂肪垫注射三阴型乳腺癌4T1细胞,第6天和第13天时进行两次瘤内注射自制体外转录OVA mRNA或市售OVA mRNA,观察各组小鼠肿瘤生长抑制情况。结果酶切鉴定和测序分析结果证实重组质粒pcDNA3.1-OVA构建成功;体外转录OVA mRNA和市售OVA mRNA都能抑制小鼠结肠癌和乳腺癌皮下肿瘤生长(P<0.05),治疗效果比较,差异无统计学意义(P>0.05),但不能抑制乳腺原位移植瘤生长(P>0.05)。结论瘤内注射自制体外转录OVA mRNA能抑制小鼠结肠癌和三阴型乳腺癌皮下肿瘤生长,不能抑制三阴型乳腺癌原位瘤生长,治疗效果与市售OVA mRNA相当。; 张瑾宬刘雨冯娜何梦梦张洁刘丽娜; 关键词：卵清蛋白

STAT3抑制剂stattic对小鼠结肠癌CT26细胞增殖和凋亡的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)抑制剂盐酸萘替芬(stattic)对小鼠结肠癌CT26细胞增殖和凋亡的影响和作用机制。方法采用0μmol/L、1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L stattic溶液处理小鼠结肠癌CT26细胞,通过CCK-8实验、细胞克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验以及流式细胞术检测细胞活力、增殖、迁移、侵袭、周期和凋亡情况;利用Western blot法检测stattic对小鼠结肠癌细胞磷酸化STAT3(p-STAT3)表达的影响;通过实时荧光定量多聚核苷酶链式反应(RT-qPCR)检测stattic作用后CT26细胞B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和人跨膜受体蛋白Notch-1(Notch-1)的表达。结果与0μmol/L组相比,stattic溶液组CT26细胞的活力及增殖能力降低(P<0.001)、迁移率和侵袭率降低(P<0.001),细胞凋亡率随浓度增加而增加(P<0.0001);stattic能将CT26细胞周期阻断于G1期,进而阻止CT26细胞的增殖;Western blot结果显示stattic抑制CT26细胞p-STAT3的表达(P<0.05);RT-qPCR检测结果表明stattic下调CT26细胞Bcl-2和Notch1的表达(P<0.05)。结论stattic通过阻断STAT3信号,抑制p-STAT3蛋白的表达,下调下游抗凋亡分子Bcl-2和Notch1信号分子的表达从而抑制CT26细胞增殖促进细胞凋亡。; 张瑾宬缪心怡操蓉黎敏张儒雅刘丽娜; 关键词：小鼠结肠癌细胞增殖细胞凋亡细胞迁移肿瘤治疗

重组溶瘤单纯疱疹病毒对小鼠结肠癌移植瘤的抑制作用: 2024年; 探讨表达p53和IL-12基因的重组溶瘤单纯疱疹病毒(oncolytic Herpes Simplex Virus,oHSV)MH1004和MH-1006对小鼠结肠癌移植瘤的抑制作用.分别以Western blot和ELISA检测MH1004和MH1006感染细胞中治疗基因p53和IL-12的表达.以结肠癌细胞CT26构建小鼠皮下移植瘤模型,瘤内注射HSV-wt、HSV空载体MH1001和MH1005以及oHSV MH1004和MH1006,观察oHSV对小鼠肿瘤生长、存活率及肿瘤大小的影响,结果显示:Western blot可检测到MH1004感染细胞中p53蛋白的表达;ELISA检测表明MH1006在感染细胞早期表达IL-12蛋白.荷瘤小鼠治疗第21d,MH1004、MH1005和MH1006治疗组肿瘤体积依次为2820.69±2539.35 mm^(3)、2127.31±2017.02 mm^(3)和1414.36±1639.19 mm^(3),均显著小于Mock组(7682.92±2648.74 mm^(3))(P<0.01).治疗42 d时,MH1004、MH1005和MH1006组均有1只小鼠肿瘤完全消失.小鼠生存率结果表明:MH1004(100%)和MH1006组(100%)显著高于MH1001(66.67%)、MH1005(66.67%)、HSV-wt(50%)和Mock组(50%)(P<0.05).以上研究说明MH1005是一种理想的复制型溶瘤病毒载体;表达p53和IL-12的oHSV能够有效抑制小鼠体内结肠癌肿瘤的生长,是一种潜在的结肠癌治疗新方法.; 朱彦斌彭瑞娟张磊张新强马正海; 关键词：IL-12 P53 结肠癌

肠道菌群失调对小鼠结肠癌放射免疫治疗远隔效应的干扰: 2024年; 目的研究抗生素处理小鼠肠道菌群对MC38结肠癌放疗联合抗PD-1免疫治疗远隔效应的影响.方法在109只SPF级雌性C57BL/6J小鼠中建立双侧MC38皮下移植肿瘤[原位(放疗部位)肿瘤和远隔肿瘤],给予或不给予口服抗生素治疗.将C57BL/6J小鼠采用完全随机的方式分为8组:对照组(n=15)、放射治疗组(n=17)、抗PD-1免疫治疗组(n=15)、放射联合抗PD-1免疫治疗组(n=17)、单独抗生素组(n=11)、抗生素联合放射治疗组(n=11)、抗生素联合抗PD-1免疫治疗组(n=10)、抗生素联合放射加抗PD-1免疫治疗组(n=13);8组可归为2类:前4组未使用抗生素即正常肠道菌群类(Normal类),后4组使用抗生素即去除肠道菌群类(ATB类).16S rRNA测序小鼠粪便用于评估ATB后肠道菌群的改变.利用多种生物信息学方法研究特定肠道菌群对远隔效应的影响.结果原位肿瘤在经过放射联合抗PD-1免疫治疗后,Normal类和ATB类小鼠均表现出肿瘤缩小,均P<0.001.在Normal类中,放射联合抗PD-1免疫治疗组远隔肿瘤的大小较其他3组均减小,差异均有统计学意义,均P<0.05.ATB类中,抗生素联合放射加抗PD-1免疫治疗组远隔肿瘤的大小较其他3组差异无统计学意义,均P>0.05.ATB后肠道菌群中α-多样性显著降低,Nor-mal类和ATB类菌群的β-多样性存在差异.线性判别分析(LEfSe)结果显示,Normal类显著差异物种为p_Firmicutes和g_Ligilactobacillus,ATB类显著差异物种为p_Bacteroidota和g_Bacteroides.在门水平,使用ATB后,拟杆菌门的相对丰度显著升高(P<0.001),厚壁菌门的相对丰度显著降低(P<0.001);在属水平,ATB后,拟杆菌属的相对丰度显著升高(P<0.001),唾液乳杆菌的相对丰度显著降低,P<0.001.结论抗生素治疗对肠道菌群的改变,可显著影响小鼠MC38结肠癌的放射联合抗PD-1免疫治疗的远隔效应.; 薛壮张翔岳金波; 关键词：结肠癌抗生素治疗肠道菌群远隔效应

23-羟基白桦酸通过抑制髓源性抑制细胞对小鼠结肠癌生长的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨23-羟基白桦酸(23-HBA)通过干预髓源性抑制细胞(MDSCs)抑制小鼠结肠癌生长的作用机制。方法体内实验,建立小鼠结肠癌CT-26皮下移植瘤模型,阳性对照组5-FU腹腔注射3 d(2次),实验组23-HBA尾静脉每日注射,连续给药18 d。末次给药后处死小鼠,检测小鼠体质量、移植瘤质量及体积、脏器指数、血常规的变化,流式细胞术检测肿瘤组织MDSCs、CD8^(+)T细胞比例,RT-qPCR法检测肿瘤组织MDSCs细胞免疫抑制功能相关细胞因子精氨酸酶1(Arg1)、一氧化氮合酶(iNOS),以及CD8^(+)T细胞杀伤功能相关细胞因子颗粒酶B(GZMB)、穿孔素1(PRF1)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA的表达。体外实验,CCK8法检测骨髓(BM)细胞、MDSCs细胞存活率,确定23-HBA的安全作用浓度;采用40 ng/mL粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和40 ng/mL白细胞介素-6(IL-6)诱导BM向MDSCs分化,同时加入不同浓度23-HBA(0、10.5、21、42μmoL/L)干预4 d,流式细胞术检测MDSCs细胞比例变化;BM体外诱导生成MDSCs后,将其分为对照组和23-HBA低、中、高剂量组(10.5、21、42μmoL/L),干预24 h,RT-qPCR法检测MDSCs细胞Arg1、iNOS mRNA表达;Western blot法检测MDSC细胞Arg1、iNOS蛋白表达。结果体内实验显示,与模型组比较,23-HBA干预后,小鼠移植瘤体积及质量均降低(P<0.05,P<0.01);肿瘤组织MDSCs细胞比例降低(P<0.05),CD8^(+)T细胞比例升高(P<0.05,P<0.01),Arg1 mRNA表达降低(P<0.05),GZMB、IFN-γmRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。体外实验显示,23-HBA剂量在10.5、21、42μmoL/L时,对BM、MDSCs细胞存活率没有显著影响(P>0.05);23-HBA高剂量可抑制BM向MDSCs分化(P<0.01);23-HBA呈剂量依赖性减少MDSCs细胞Arg1、iNOS mRNA表达(P<0.05,P<0.01),下调Arg1、iNOS蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论23-HBA可通过干预MDSCs分化下调肿瘤内MDSCs细胞比例,减弱MDSCs细胞的免疫抑制功能,从而恢复CD8^(+)T细胞抗肿瘤活性,发挥抗结肠癌作用。; 何桃红陈兰英崔亚茹崔亚茹刘鹏罗颖颖刘鹏周子也刘彭浩邦; 关键词：23-羟基白桦酸结肠癌髓源性抑制细胞分化免疫抑制功能

CRISPR/CAS9敲除PD-1的肿瘤浸润T淋巴细胞回输对小鼠结肠癌的治疗作用被引量：1: 2024年; 目的:探讨应用成簇规律间隔的短回文重复序列及其相关蛋白(CRISPR/Cas9)技术敲除程序性死亡分子-1(PD-1)的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)回输对结肠癌小鼠的治疗作用。方法:皮下注射CT26构建小鼠结肠癌模型,从3只模型小鼠肿瘤组织中提取TIL,并提取外周血淋巴细胞;对TIL进行PD-1基因敲除;回输实验分为对照组(Control)、输注淋巴细胞组(Lym)、输注荷瘤小鼠TIL组(TIL)、慢病毒空载对照组(pVSV-G-PX458-NC)组、PX458-PD-1-sgRNA1组(PD-1-sgRNA1),每组10只;测量各组小鼠肿瘤组织质量及肿瘤抑制率;TUNEL法检测各组小鼠肿瘤组织细胞凋亡;ELISA检测各组小鼠肿瘤组织TNF-α和IFN-γ含量;免疫组化检测肿瘤组织CD4+T、CD8+T细胞表达;免疫荧光法检测肿瘤组织细胞增殖核抗原-67(Ki-67)和血管内皮生长因子(VEGF)表达;Western blot检测肿瘤组织PD-1及其主要配体PD-L1表达。结果:PD-1-sgRNA1能明显抑制小鼠肿瘤细胞体内生长,抑制肿瘤组织Ki-67和VEGF表达及PD-1、PD-L1表达,提高肿瘤组织细胞凋亡率、TNF-α、IFN-γ含量、CD4+T、CD8+T细胞表达(均P<0.05)。结论:CRISPR/CAS9敲除PD-1的TIL回输能明显抑制结肠癌小鼠肿瘤组织Ki-67和VEGF表达,增加CD4+T、CD8+T细胞,诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抑制肿瘤生长作用。; 瞿紫微李晓辉郭建辉陈华涛吴彪孟庆彬; 关键词：PD-1 结肠癌肿瘤浸润淋巴细胞肿瘤生长

GM-CSF增强自驱动金纳米粒对小鼠结肠癌的光热免疫治疗研究: 研究背景及目的:光热疗法（PTT）被视为一种极具潜力的抗肿瘤措施,基于纳米技术的PTT利用光热剂在近红外光激光（NIR）的照射下产生热能,从而引发局部过热导致肿瘤消融,具有空间和时间控制、靶向治疗等优点,并且对正常组织的...; 代杰; 关键词：纳米金颗粒 GM-CSF 厌氧菌光热疗法免疫疗法

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