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搜索到2597篇“ 小鼠海马“的相关文章

创伤后应激障碍模型小鼠海马和前额叶皮质髓鞘碱性蛋白表达变化: 2025年; 目的探究创伤后应激障碍(PTSD)模型小鼠行为学及海马、前额叶皮质髓鞘碱性蛋白(MBP)的变化。方法32只清洁级雄性C57BL/6J小鼠按照体质量相匹配方法分为对照组和PTSD 3 d组、PTSD 7 d组和PTSD 14 d组,每组8只。PTSD 3 d组、PTSD 7 d组和PTSD 14 d组小鼠分别在造模后3 d、7 d、14 d处死。PTSD组小鼠采用条件性足部电击和单次延长刺激来制备PTSD动物模型。通过旷场实验(OFT)检测小鼠的焦虑和抑郁样反应。通过小鼠穿梭被动回避实验进行电击刺激训练和记忆保持测试。通过髓鞘染色观察小鼠海马和前额叶皮质的髓鞘形态学变化。利用Western blot和免疫组织化学染色检测MBP的表达。采用GraphPad Prism 8.0.2和SPSS 25.0软件分析实验数据和作图,行为学和分子指标数据的多组间比较采用单因素方差分析,MBP蛋白相对表达量与行为学指标的相关性采用Pearson相关分析。结果(1)行为学结果:各组小鼠旷场实验活动总路程、平均速度、不动时间和进入中央区域次数比较均差异有统计学意义(F=16.72,16.74,7.37,5.93,均P<0.05)。PTSD 3 d、7 d、14 d组活动总路程、平均速度均低于对照组(均P<0.05);在小鼠穿梭被动回避实验中,各组小鼠活动总路程、平均速度、进入暗箱次数和活动时间比较均差异有统计学意义(F=52.78,55.47,9.07,24.88,均P<0.05)。PTSD 3 d组和PTSD 7 d组小鼠各指标均高于对照组和PTSD 14 d组(均P<0.05)。(2)髓鞘染色显示,各组小鼠海马CA1区和前额叶皮质髓鞘染色面积比较均差异有统计学意义(F=6.67,5.77,均P<0.05)。PTSD 3 d组小鼠海马CA1区和前额叶皮质髓鞘染色面积[(123.30±11.62)μm^(2),(119.50±9.26)μm^(2)]均低于对照组[(153.00±2.61)μm^(2),(154.80±12.40)μm^(2),均P<0.05]。(3)Western blot结果显示,各组小鼠海马和前额叶皮质组织MBP的表达均差异有统计学意义(F=10.15,5.28,均P<0.05)。PTSD 3 d组(0.89±0.07)、PTSD 7 d组(0.90±0.14)和PTSD 14 d组(; 李吉鑫胡敏胡媛媛孟瑶张桂青; 关键词：创伤后应激障碍髓鞘碱性蛋白海马前额叶皮质小鼠

一种过表达APPswe695的小鼠海马神经元细胞株及其构建方法和应用: 本发明属于稳转细胞株技术领域，具体涉及一种过表达APPswe695的小鼠海马神经元细胞株及其构建方法和应用，所述的小鼠海马神经元细胞株HT22‑APPswe695保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC No：...; 张瑞周宏桢龚桠楠彭楠李梅艳周国黎郭妍徐海明孙健

lnc-Eif4a2/miR-142a-5p/Vmp1通路抵抗缺氧诱导小鼠海马神经元细胞损伤的机制研究: 2025年; 目的研究长链非编码RNA真核翻译起始因子4A2(lnc-Eif4a2)、微小RNA 142a-5p(miR-142a-5p)以及液泡膜蛋白1(Vmp1)在缺氧诱导小鼠海马神经元细胞损伤中的作用及其调控关系。方法建立缺氧诱导小鼠海马神经元细胞损伤模型,采用实时荧光定量PCR检测lnc-Eif4a2、miR-142a-5p以及Vmp1 mRNA表达。实验设为nc组(转染对照载体)、lnc-Eif4a2组(转染lnc-Eif4a2载体)、miR-142a-5p组(转染miR-142a-5p模拟物)以及Vmp1组(转染Vmp1载体)。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,CCK-8法检测各组细胞存活率,ELISA法检测各组促炎因子(TNF-α、IL-1β及IL-6)和抗炎因子IL-10表达,试剂盒检测各组丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。采用双荧光素酶报告基因试验和蛋白质印迹验证lnc-Eif4a2/miR-142a-5p/Vmp1通路。结果与正常细胞相比,模型细胞中lnc-Eif4a2和Vmp1 mRNA表达降低,而miR-142a-5p表达升高。与nc组相比,lnc-Eif4a2和Vmp1组细胞凋亡率减少,细胞存活率增加,TNF-α、IL-1β、IL-6浓度降低,IL-10浓度升高,MDA和LDH水平降低,SOD活性升高。与nc组相比,miR-142a-5p组细胞凋亡率增加,细胞存活率减少,TNF-α、IL-1β、IL-6浓度升高,IL-10浓度降低,MDA和LDH水平升高,SOD活性降低。Vmp1是miR-142a-5p靶基因,lnc-Eif4a2海绵吸附miR-142a-5p上调Vmp1表达。结论lnc-Eif4a2/miR-142a-5p/Vmp1通路具有对抗缺氧诱导小鼠海马神经元细胞损伤的作用,表明该通路可能作为缺血性卒中的潜在治疗靶点。; 黄正义刘淑云赵增霞; 关键词：缺氧诱导

miR-199b-5p靶向调控Sirt 1对氧糖剥夺/复糖复氧小鼠海马神经元HT22细胞增殖、凋亡的影响: 2025年; 目的研究miR-199b-5p对氧糖剥夺(OGD)/复糖复氧(R)后小鼠海马神经元HT22细胞增殖、凋亡的影响及机制.方法①收集2022年10月至2023年10月收治的24例急性缺血性脑卒中(AIS)患者作为AIS组,另选取同期24例行健康体检者作为对照组.使用qRT-PCR检测两组血清miR-199b-5p表达水平.②体外培养小鼠海马神经元HT22细胞并进行OGD/R处理,按细胞实验分组,分为对照组与OGD/R组,检测两组小鼠miR-199b-5p表达水平.③HT22细胞转染miR-199b-5p模拟物、抑制物及阴性对照后进行OGD/R处理,根据是否转染miRNA分为对照组、OGD/R+NC组、OGD/R+miR-199b-5p模拟组和OGD/R+miR-199b-5p抑制组,用CCK8、EdU实验检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测cleaved-caspase-3蛋白表达水平.④通过生物信息学预测软件MiR Walk筛选miR-199b-5p的下游靶基因Sirt1,检测miR-199b-5p对其表达的影响,在HT22细胞中转染Sirt 1过表达质粒,共转染miR-199b-5p后进行回复实验验证miR-199b-5p通过靶向Sirt1调控OGD/R后小鼠海马神经元HT22细胞增殖、凋亡.结果①AIS组血清miR-199b-5p表达较对照组升高(P<0.05);②与对照组比较,OGD/R组miR-199b-5p表达升高(P<0.05)、细胞增殖能力降低、细胞凋亡率及cleaved-caspase-3蛋白表达增高(均P<0.05);③与OGD/R+NC组比较,OGD/R+miR-199b-5p模拟组miR-199b-5p表达水平升高(P<0.05)、细胞增殖能力下降、细胞凋亡率及cleaved-caspase-3蛋白表达增高(均P<0.05),OGD/R+miR-199b-5p抑制组则呈相反表现(P<0.05);④生物信息学预测软件检测发现miR-199b-5p与Sirt1存在互补配对序列,miR-199b-5p负向调控Sirt1表达(P<0.05);OGD/R诱导的HT22细胞中,过表达Sirt 1可以逆转miR-199b-5p上调所引起的细胞增殖能力受损和凋亡增加.结论miRNA-199b-5p可能通过靶向调控Sirt 1影响OGD/R导致的神经元增殖和凋亡.; 王超奇隋小芳陈尚君; 关键词：沉默信息调节因子海马神经元

热习服对电磁辐射所致小鼠海马神经损伤的保护作用及机制研究: 2025年; 目的探究热习服对电磁辐射所致海马神经损伤的保护作用及机制。方法40只雄性BALB/c小鼠(体质量18~22 g,7周龄)按随机数字表法分为4组(n=10):对照(Con)组、热习服(HA)组(34℃,30 d)、电磁辐射(EMF)组(2450 MHz,20 min/d,4周)、热习服+电磁辐射(HA+EMF)组。采用糖水偏好实验检测各组小鼠蔗糖偏好程度,悬尾实验和强迫游泳实验观察各组不动时间,Morris水迷宫检测各组学习记忆能力。采用HE染色观察各组小鼠海马组织病理变化;分别使用小胶质细胞标志物Iba1、促炎表型标志物CD68及抗炎表型标志物CD206进行免疫荧光标记,检测各组海马内小胶质细胞数量及小胶质细胞表型变化;采用ELISA检测各组海马内TNF-α、IL-1β、TGF-β和IL-10水平;采用Western blot检测各组海马内HSP70的蛋白表达水平。结果与Con组相比,EMF暴露小鼠对蔗糖的偏好降低(P<0.05),悬尾不动时间延长(P<0.01),强迫游泳不动时间延长(P<0.01),第7天的逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.05);海马区细胞排列较紊乱、结构较松散、存在细胞形态不规则、肿胀,细胞核固缩、着色深,小胶质细胞水肿;海马区小胶质细胞数量增加(P<0.01),CD68相对荧光强度升高(P<0.01)、CD206相对荧光强度差异无统计学意义(P=0.885),提示此时活化小胶质细胞主要呈促炎型M1表型;海马中TNF-α、IL-1β含量显著升高,IL-10和TGF-β含量显著下降(P<0.01)。与EMF组相比,HA+EMF组小鼠对蔗糖的偏好增加(P<0.01),悬尾不动时间减少(P<0.05),强迫游泳不动时间减少(P<0.01),第7天的逃避潜伏期缩短(P<0.01);小鼠海马区细胞损伤程度改善,细胞固缩减轻。与Con组相比,HA+EMF组海马区小胶质细胞数量增加(P<0.01),抗炎型M2表型标志物CD206相对荧光强度升高(P<0.01),此时CD68相对荧光强度相较EMF组显著下降(P<0.01)。与EMF组相比,HA+EMF组小鼠海马中TNF-α、IL-1β水平下降(P<0.01),TGF-β和IL-10水平升高(P<; 王泽泽杨学森王英谭雨龙罗珍李萍何根林刘晓倩申婷婷刘怡杉罗雪; 关键词：热习服电磁辐射神经炎症热休克蛋白70

有氧运动对不同年龄小鼠海马mTOR信号通路活性的影响及其与认知功能关系: 2025年; 目的:探讨有氧运动对不同年龄小鼠海马哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路活性的影响及其与认知功能的关系。方法:将1月龄C57BL/6雄性小鼠90只,随机分为有氧运动(E)组(n=45)和安静对照(C)组(n=45),有氧运动组小鼠进行75%VO2max强度的有氧跑台运动干预;两组分别至小鼠3、12、20月龄时,行Morris水迷宫实验测试认知功能后,处死取材(n=15);采用Western blot法检测小鼠海马mTOR信号通路蛋白mTOR、mTOR丝氨酸2448位点磷酸化[p-mTOR(Ser2448)]、核糖体S6蛋白激酶1苏氨酸389位点磷酸化[p-S6K1(Thr389)]、真核生物翻译起始因子4E结合蛋白丝氨酸65位点磷酸化[p-4EBP1(Ser65)]及其上游脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)表达水平;采用免疫组织化学染色法检测小鼠海马BDNF蛋白阳性细胞并计算积分光密度。结果:水迷宫定位航行试验第3天开始,12月龄和20月龄小鼠逃避潜伏期显著长于3月龄小鼠(P<0.05,P<0.01),且20月龄较12月龄逃避潜伏期更长(P<0.05,P<0.01);目标象限航程和原平台位置穿越次数,12月龄小鼠显著低于3月龄小鼠(P<0.05),20月龄小鼠目标象限航程显著低于3、12月龄小鼠(P<0.01)。与同龄对照组相比,运动组逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),目标象限航程显著增加(P<0.01)。20月龄小鼠p-mTOR(Ser2448)、p-S6K1(Thr389)、p-4EBP1(Ser65)及BDNF表达水平显著低于3月龄或12月龄小鼠(P<0.05,P<0.01);对于3月龄小鼠海马p-mTOR(Ser2448)、p-S6K1(Thr389)、p-4EBP1(Ser65)表达水平,运动组显著高于对照组(P<0.01);对于12和20月龄小鼠p-mTOR(Ser2448)、p-S6K1(Thr389)、p-4EBP1(Ser65)表达水平,运动组显著低于同龄对照组(P<0.05,P<0.01);与同龄对照组相比,运动组小鼠海马BDNF的表达水平显著提高(P<0.01)。结论:有氧运动促进幼年小鼠认知功能发育并延缓老年小鼠认知功能增龄性退变,这一作用效果可能通过激活幼年小鼠海马mTO; 杨风英隋波杨杰傅力; 关键词：有氧运动脑源性神经营养因子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白海马

肿瘤坏死因子α、核因子κB及iba-1在主动脉夹层模型小鼠海马组织中的表达及意义: 2026年; 背景:目前主动脉夹层对海马损伤的研究甚少,而联合检测血清离子钙接头蛋白分子1、肿瘤坏死因子α和核因子κB在主动脉夹层中的表达未见报道。目的:观察主动脉夹层小鼠模型海马组织形态学变化,探讨主动脉夹层小鼠海马肿瘤坏死因子α、核因子κB及离子钙接头蛋白分子1的表达及意义。方法:选取16只3周龄健康雄性C57BL/6小鼠,随机分成对照组和主动脉夹层组,每组8只。主动脉夹层组小鼠在给予β-氨基丙腈饮水4周之后,埋入血管紧张素Ⅱ微渗透泵3 d,建立主动脉夹层小鼠模型;正常对照组小鼠保持正常的饮食和饮水。模型建立完成后,测量小鼠升主动脉最大直径,行主动脉组织苏木精-伊红染色、EVG染色评估成模率,采用酶联免疫吸附试验检测血清中炎性因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的水平;解剖取海马进行苏木精-伊红染色观察海马区域病理变化;Western blot检测海马中肿瘤坏死因子α、核因子κB以及小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白分子1的蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组相比,主动脉夹层组小鼠升主动脉最大直径明显增粗;(2)苏木精-伊红染色显示,主动脉夹层组小鼠主动脉中层明显增厚,主动脉壁结构破坏、紊乱;CA1和CA3区神经元排列疏松,体积缩小,核固缩深染;(3)主动脉夹层组血清中炎性因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平较对照组升高(P<0.01);(4)主动脉夹层组海马肿瘤坏死因子α、核因子κB、磷酸化核因子κB、离子钙接头蛋白分子1蛋白表达较对照组增多(P<0.05);(5)结果表明,主动脉夹层模型小鼠海马神经元损伤,可能与小胶质细胞活化和肿瘤坏死因子α、核因子κB蛋白表达升高有关。; 马红丁雪苓王琪侣慧阿斯亚·阿不得斯木程心怡马翔; 关键词：主动脉夹层海马肿瘤坏死因子Α

自主运动对小鼠海马分子表达特征影响:基于GEO数据库基因表达谱分析: 2025年; 背景:海马体对认知功能至关重要,运动有望提升认知并缓解认知衰退,然而其分子机制尚不明了。生物信息学通过分析运动对海马体分子表达的影响,从而揭示关键机制,为理解运动如何促进认知及制定干预策略提供新的视角。目的:采用生物信息学方法深入分析自主运动干预对小鼠海马组织基因表达谱的影响,通过研究差异表达基因的生物学功能及其潜在的调控网络,揭示运动对海马体神经功能调控的分子机制。方法:通过美国国立生物技术信息中心NCBI创建并维护的基因表达综合数据库(GEO)获取自主运动干预小鼠海马组织的基因表达微阵列数据集(GSE42904和GSE29075),随后采用R语言中的Limma和DESeq2包进行严格的差异基因分析,并借助ggplot2包绘制火山图直观展示分析结果;通过FunRich软件识别共同的差异表达基因;利用R语言中的clusterProfiler包进行基因本体论和京都基因与基因组百科全书通路富集分析;通过在线分析工具STRING对差异表达基因进行蛋白-蛋白相互作用网络分析;应用Cytoscape软件进一步筛选核心靶点。结果与结论:(1)在GSE42904数据集中,自主运动干预导致小鼠海马体123个基因存在差异,它们主要参与节律过程、糖基化等基因本体论生物过程,并涉白细胞介素17、钙、乙醇等多条京都基因与基因组百科全书信号通路,蛋白-蛋白相互作用网络确定的关键枢纽基因包括Npy、Mapk3、Mapk11和Chgb等;(2)GSE29075数据集中,自主运动引起小鼠海马455个差异基因表达,它们主要参与细胞投射组织的正调控、凋亡负调控信号等基因本体论生物过程,并在神经退行性疾病相关通路显著富集,蛋白-蛋白相互作用网络确定的关键枢纽基因包括Eed、Bptf和Nedd8等;(3)提示自主运动可以显著调节小鼠海马中Chrm1、Eed、Npy、Mapk3、Mapk11和Map2k1等关键基因表达,这些基因可能在神经退行性疾病、钙�; 叶星刘仁仪; 关键词：小鼠差异表达基因信号通路生物信息学

有氧或抗阻运动对阿尔茨海默病小鼠海马Ras/Drebrin树突棘可塑性的影响: 2025年; 背景:研究表明,树突棘可塑性与阿尔茨海默症存在密切关系,抗阻或有氧运动对于改善认知功能障碍有一定疗效,但其作用机制尚不明确。目的:探讨有氧运动或抗阻运动对APP/PS1转基因小鼠海马CA1区树突棘可塑性的影响及作用。方法:选取3月龄APP/PS1雄性小鼠30只随机分为3组,模型组、抗阻运动组、有氧运动组,选取同月龄C57BL/6J小鼠作为空白组。抗阻运动组小鼠进行爬梯运动,有氧运动组小鼠进行跑台运动,共12周。运动干预结束后,水迷宫实验和Y迷宫新臂检测小鼠行为学变化;苏木精-伊红染色、尼氏、高尔基染色、电镜观察小鼠大脑海马区神经元形态、尼氏小体、树突棘、突触超微结构变化;Western blot印迹分析法检测海马β-淀粉样蛋白_(1-42)、Ras、Drebrin的蛋白表达。结果与结论:①模型组小鼠连续5 d逃避潜伏期延长(P<0.05,P<0.01),进入Y迷宫新臂的次数显著减少(P<0.01),海马CA1区树突棘密度及海马组织内Ras、Drebrin表达均低于正常组(P<0.01),海马组织内β-淀粉样蛋白_(1-42)表达高于正常组(P<0.01);抗阻运动组或有氧运动组小鼠小鼠连续5d逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),进入Y迷宫新臂的次数明显增加,海马CA1区树突棘密度及海马组织内Ras、Drebrin表达均高于模型组(P<0.01),海马组织内β-淀粉样蛋白1-42表达低于模型组(P<0.01)。②结果说明,长期规律有氧运动或抗阻运动干预能够改善海马CA1区树突棘密度数量及突触可塑性,增强阿尔茨海默症小鼠的空间学习记忆能力,而这可能与海马Ras、Drebrin蛋白表达提高有关。; 何宁娟李丽王素杨建设雷思韵王扬; 关键词：抗阻运动树突棘 DREBRIN RAS 阿尔茨海默症

安寐丹对冠心病合并抑郁症小鼠海马药效学及机制研究: 2025年; 目的探讨安寐丹对冠心病合并抑郁症小鼠海马的药效学及相关机制的影响。方法通过建立冠心病模型合并慢性不可预知温和应激法(CUMS)的抑郁症模型,将小鼠随机分为空白组、模型组、安寐丹低剂量组(1.5 g·kg^(-1))、安寐丹高剂量组(3 g·kg^(-1))以及阿伐他汀组(阿托伐他汀钙片,0.3 g·kg^(-1))。采用蔗糖偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验评估小鼠行为学变化;qPCR和ELISA法检测海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平和含量;尼氏染色观察海马体CA1、CA3、DG区神经元及尼氏体变化;Western blot法检测组织关键蛋白表达。结果与空白组相比,模型组小鼠蔗糖偏好率降低(P<0.01),强迫游泳静止不动时间延长(P<0.01),旷场实验中的运动距离变化不明显;总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低明显(P<0.01);IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达水平和含量明显升高(P<0.01);海马组织谷氨酸受体1(GluR1)、突触后密度蛋白-95(PSD-95)、脑源性神经营养因子(BDNF)和磷酸化的钙调蛋白质依赖的激酶(p-CaMKⅡ)表达均减少(P<0.01);细胞骨架活性调节蛋白(Arc)表达增加(P<0.01);模型组细胞结构不规则并出现不同程度损伤,尼氏体减少或消失,细胞膜破裂。与模型组相比,安寐丹各剂量组小鼠的蔗糖偏好率显著增加(P<0.01),强迫游泳实验中的不动时间显著降低(P<0.01),安寐丹各剂量组和阿伐他汀组小鼠TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.01),HDL-C水平升高(P<0.01);IL-1β、IL-6、TNF-α含量和mRNA水平降低(P<0.01);安寐丹各剂量组海马组织GluR1、PSD-95、BDNF、p-CaMKⅡ表达均增加(P<0.05,P<0.01),Arc表达降低(P<0.01)。安寐丹组及阿伐他汀组细胞形态结构改善,尼氏体不同程度增多,细胞膜较完整。结论安寐丹有效改善冠心病合并抑郁症小; 孔俊虹陈弦殷建峰沙晨曦龚楚桥; 关键词：抑郁症冠心病神经元损伤

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