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一种精准给药的中药吸收用小鼠哮喘模型试验箱: 本发明公开了一种精准给药的中药吸收用小鼠哮喘模型试验箱，涉及医学动物实验领域，包括箱体，所述箱体顶部连接有箱盖，所述箱体内侧固定有分隔板，所述滚动机构包括外接块，所述外接块固定在药罐表面，所述外接块内部安装有电机，电机输...; 程申李岚汤晶晶祁波

玉屏风对小鼠哮喘模型中T淋巴细胞亚群及相关细胞因子的影响: 2024年; 目的本研究旨在探讨玉屏风颗粒对哮喘小鼠T淋巴细胞亚群及相关细胞因子的影响,评估其在哮喘治疗中的潜在疗效。方法实验选用24只SPF级雌性BALB/c小鼠,随机分为三组:对照组、哮喘模型组和玉屏风组。通过卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型,并在玉屏风组小鼠中每日灌胃给予玉屏风颗粒。使用PAS染色分析肺组织上皮杯状细胞增生和黏液分泌情况。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠肺泡灌洗液中细胞因子(IL-4、IL-5、IL-13、IL-10、IFN-γ和IL-17)的水平。流式细胞术检测外周血中T淋巴细胞亚群(Th1、Th2、Th17、Treg)的比例。结果玉屏风治疗显著减少了哮喘小鼠的气道高反应性和炎症。PAS染色显示,与哮喘模型组相比,玉屏风组上皮杯状细胞增生和黏液分泌减少。ELISA结果表明,与哮喘模型组相比,玉屏风组促炎细胞因子(IL-4、IL-5、IL-13、IL-17)的水平显著降低,而抗炎细胞因子(IL-10、IFN-γ)的水平显著升高。流式细胞术显示,玉屏风能够恢复Th1/Th2平衡,减少Th2和Th17细胞的比例,增加Th1和Treg细胞的比例。结论玉屏风通过调节T淋巴细胞亚群的比例和细胞因子的产生,展现了显著的免疫调节作用,表明其在哮喘治疗中的潜在应用价值。这些发现为进一步的临床研究提供了科学依据。; 李建李岚陈强张帆; 关键词：玉屏风哮喘小鼠 T淋巴细胞细胞因子

麻黄-甘草药对水煎液对屋尘螨诱导的小鼠哮喘模型的影响及机制探究: 2024年; 目的研究麻黄-甘草药对水煎液对屋尘螨(HDM)诱导的小鼠哮喘模型的影响及其作用机制。方法将72只SPF级C57BL/6J雌性小鼠随机分成6组:正常对照组(Normal)、哮喘模型组(Model)、麻黄-甘草药对水煎液低剂量组(MG-L)、麻黄-甘草药对水煎液中剂量组(MG-M)、麻黄-甘草药对水煎液高剂量组(MG-H)和阳性对照地塞米松组(DXM),每组12只。采用HDM诱导建立小鼠哮喘模型,给予相应药物进行干预。分别运用瑞氏-吉姆萨染色分类计数BALF中细胞,肺组织H&E染色,ELISA法测定血清中IgE的含量和qPCR法检测肺组织中IL-4、IL-5、IL-13水平。结果麻黄-甘草药对水煎液高剂量组(MG-H)和阳性对照地塞米松组均可降低嗜酸性粒细胞的比例(P<0.01),同时提高肺泡巨噬细胞的数量(P<0.05);有效缓解HDM引起的肺部炎症症状,并在一定程度上恢复组织结构;有效抑制HDM刺激的IL-4、IL-5、IL-13的mRNA表达(P<0.05);降低血清IgE的分泌(P<0.005)。结论麻黄-甘草药对水煎液高剂量对屋尘螨诱导的小鼠哮喘模型具有明显改善作用,其作用机制与改善肺部异常免疫应答,抑制Th2型细胞因子和IgE的分泌,缓解肺部炎症和气道炎症反应等有关。; 卫平李一圣邓小玉李娟陈剑平; 关键词：屋尘螨小鼠哮喘模型炎症反应

孕期及生后免疫激活小鼠哮喘模型共患认知与社交行为障碍的机制探讨: 目的:通过建立孕期及生后免疫激活小鼠哮喘模型探讨哮喘与神经发育障碍性疾病(Neurodevelopmental disorders,NDDs)之间的相关性及其可能的作用机制。方法:将20只6-8周龄无特定病原体(SPF)...; 王洁钰; 关键词：哮喘免疫激活 NF-ΚB信号通路

MAL基因敲除小鼠哮喘模型Th1/Th2细胞平衡变化研究: 目的：探讨MAL基因对Th1/Th2细胞平衡的影响。　　方法：准备SPF级MAL基因敲除C57bl/6j品系健康小鼠，体重约20±2g，共12只，其中雌性小鼠6只，雄性小鼠6只。准备SPF级野生型C57bl/6j品系健康...; 尹烨; 关键词：MAL基因基因敲除

不同品系小鼠哮喘模型的建立与比较被引量：4: 2022年; 目的:比较不同品系小鼠哮喘模型的差异。方法:将BALB/c和C57BL/6两品系雄鼠随机分为对照组与哮喘组,每组6只。采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝混悬液致敏和激发小鼠,激发过程中观察小鼠哮喘症状。取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测白介素(IL)-4和干扰素(IFN)-γ浓度,苏木精—伊红(HE)染色及过碘酸雪夫(PAS)染色观察肺组织病理学改变。Western blotting及免疫组织化学染色法检测肺组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、caspase 1和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白表达。结果:BALB/c小鼠哮喘组出现点头呼吸、腹部痉挛、抓耳挠腮、呼吸减慢等更具特异性的哮喘症状,而C57BL/6小鼠哮喘组仅表现为少动、呼吸深快。与BALB/c对照组及C57BL/6哮喘组比较,BALB/c哮喘组BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞比例、血清IL-4含量及肺组织NLRP3、caspase 1和ASC蛋白表达量升高,血清IFN-γ水平下降(均P<0.01),肺组织可见特征性的病理改变。与C57BL/6对照组比较,C57BL/6哮喘组BALF中炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞数及肺组织炎症小体相关蛋白表达量升高(P<0.01),但IL-4与IFN-γ浓度无改变(P>0.05)。结论:BALB/c小鼠哮喘模型较C57BL/6小鼠哮喘模型更为稳定,两者间的差异可能与异常激活的NLRP3炎症小体有关。; 章谦男肖欢李劳冬孙起翔徐思月李超乾; 关键词：小鼠哮喘模型 BALB/C小鼠 C57BL/6小鼠 TH1/TH2失衡

一种构建小鼠哮喘模型的试验箱: 本实用新型公开了一种构建小鼠哮喘模型的试验箱，涉及到试验箱设备技术领域，包括箱体，箱体的两侧内壁中部均固定连接有滑杆，滑杆的外侧设置有滑块，滑块的两侧均开设有滑槽，滑杆贯穿滑槽，滑块的底端中部开设有T形槽，T形槽内插接连...; 韩刚

GHK-Cu在OVA诱导的小鼠哮喘模型中的治疗作用及机制研究: 研究背景:哮喘是以气道高反应性、气道炎症和气道重塑为特征的常见慢性气道疾病。对于大多数哮喘患者,糖皮质激素能够较好的控制病情,但慢性气流受限表型对糖皮质激素治疗并不敏感。因此探索哮喘新的作用靶点和治疗药物是仍待解决的问题...; 张勤; 关键词：气道重塑上皮-间质转化

MAL基因敲除小鼠哮喘模型CADM1及炎症因子变化研究: 目的:探讨MAL基因敲除小鼠哮喘模型中CADM1的表达及IL-8、TSLP的变化情况。方法:预备无特定病原体（SPF）级野生型C57bl/6j品系健康小鼠,体重约20±3g雌雄各8只,SPF级MAL基因敲除C57bl/6...; 肖彬岚; 关键词：MAL IL-8 TSLP

抑制CTNNA3表达对小鼠哮喘模型肺部气道炎症的影响被引量：1: 2021年; 目的观察抑制CTNNA3表达对小鼠哮喘模型肺部气道炎症的影响。方法逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹检测αT-钙黏着蛋白关联蛋白(αT-cat)的表达;利用卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立CTNNA3敲低小鼠哮喘模型,将其分为control组、AAV-shCTNNA3组、control+OVA组、AAV-shCTNNA3+OVA组、AAV-CTNNA3组及AAV-CTNNA3+OVA组;强迫振荡法检测肺部容量和气道阻力;支气管肺泡灌洗(BAL)检测肺支气管炎症细胞和炎症因子;苏木素-伊红(HE)染色检测气道组织炎症情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺气道组织中炎症因子的表达情况。结果CTNNA3敲低小鼠及OVA小鼠哮喘模型构建成功。强迫振荡法结果:AAV-shCTNNA3+OVA组小鼠气道阻力明显低于control+OVA组(P<0.05),BAL结果:AAV-shCTNNA3+OVA组小鼠每毫升BALF中总细胞数目、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞数目均明显低于control+OVA组(P<0.05),肺部气道组织H&E染色结果:AAV-shCTNNA3+OVA组小鼠气道炎症明显少于control+OVA组(P<0.05),ELISA结果:AAV-shCTNNA3+OVA组小鼠炎性细胞因子IL-1β、IL-4表达明显低于control+OVA组,而免疫抑制因子IL-10、IFN-γ的表达明显高于control组(P<0.05),肺部气道及周围组织H&E染色结果:AAV-shCTNNA3+OVA组小鼠中与肺静脉距离越近的组织,其气道炎症情况明显高于control+OVA组(P<0.05)。结论抑制CTNNA3的表达会影响OVA模型小鼠中肺部气管炎症得到缓解,并减缓过敏性哮喘模型中气道阻力降低,这一过程可能是通过肺部静脉间接影响肺支气管炎症。; 田迎宁艳硕王晶张菊香赵卫国王品彭钰红高春蕾; 关键词：过敏性哮喘

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