公共文化服务平台

搜索到7753篇“ 宫颈癌细胞“的相关文章

一种宫颈癌细胞采集用组合式细胞刷子: 本发明涉及医疗器械领域，具体的说是一种宫颈癌细胞采集用组合式细胞刷子，包括握杆和安装管，握杆为空心结构，安装管螺纹连接在握杆的一端，安装管的一端固定连接有刷毛安装板，刷毛安装板的中部开设有通孔，刷毛安装板远离安装管的一侧...; 李冰琳李依儒

一种基于液基薄层细胞检测技术的宫颈癌细胞智能检测方法: 本发明提出了一种基于液基薄层细胞检测技术的宫颈癌细胞智能检测方法，该方法结合高分辨率成像、深度学习、神经网络与贝叶斯网络决策支持，实现宫颈癌细胞的精准识别与风险评估。通过自动化样本处理、多光谱图像捕获与预处理，提取细胞形...; 刘志梅李高强

栀子苷抑制PI3K/AKT/mTOR通路对宫颈癌细胞增殖、侵袭、自噬的影响: 2025年; 该文旨在探究栀子苷(GEN)抑制磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶标(m TOR)通路对宫颈癌细胞增殖、侵袭、自噬的影响。将He La细胞分别用不同浓度(0、25、50、100μmol/L) GEN处理或用100μmol/L GEN和10μmol/L 740Y-P共同处理, MTT和集落形成实验检测GEN对He La细胞增殖的影响;Transwell小室和细胞划痕实验检测GEN对He La细胞侵袭和迁移的影响;流式细胞术检测GEN对He La细胞凋亡的影响;吖啶橙(AO)染色以测定自噬过程中出现的酸性囊泡细胞器(AVO)数量;LC3免疫荧光检测He La细胞自噬情况;qRT-PCR检测He La细胞PI3K、PTEN、AKT、TSC2和m TOR mRNA表达水平;蛋白质免疫印迹检测He La细胞自噬和PI3K/AKT/m TOR信号通路相关蛋白的表达水平。与GEN-0组比较,不同浓度GEN组HeLa细胞存活率降低,集落形成数、侵袭数减少,迁移率, PI3K、AKT和m TOR mRNA表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和pm TOR/m TOR水平均下降(P<0.05),细胞凋亡率、AVO数量、LC3荧光强度、PTEN mRNA表达水平、TSC2 mRNA表达水平、Beclin-1蛋白表达水平、LC3II/I蛋白表达水平上升(P<0.05);与GEN-100组比较, GEN-100+740Y-P组He La细胞存活率增加,集落形成数、细胞侵袭数增多,迁移率、PI3K、AKT和m TOR mRNA表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-m TOR/m TOR水平上升(P<0.05),细胞凋亡率、AVO数量、LC3荧光强度、PTEN mRNA表达水平、TSC2 mRNA表达水平、Beclin-1蛋白表达水平、LC3II/I蛋白表达水平下降(P<0.05)。GEN通过抑制PI3K/AKT/m TOR通路抑制宫颈癌细胞增殖和侵袭,促进细胞自噬。; 田甜李刚张峰徐淑娜李伟华; 关键词：栀子苷宫颈癌细胞磷酸肌醇3-激酶自噬

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨葛根素对人宫颈癌细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的探讨葛根素通过调控细胞外因子(Wnt)/β-连环蛋白(catenin)信号通路对人宫颈癌细胞生物学行为的影响。方法用不同剂量葛根素(0、15、30、60、120μg/ml)处理宫颈癌HeLa和SiHa细胞,后将两组细胞分别分为空白组、葛根素组、XAV-939组;另用β-catenin激动剂SKL2001处理宫颈癌HeLa和SiHa细胞,分为对照组、SKL2001组、葛根素+SKL2001组。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹法检测β-catenin、Wnt5a、糖原合酶激酶(GSK)-3β、Myc原癌基因蛋白(c-myc)蛋白表达。结果葛根素可呈明显时间及浓度依赖性抑制宫颈癌HeLa和SiHa细胞增殖率(P<0.05);葛根素组HeLa和SiHa细胞迁移率、细胞侵袭数及Wnt5a、β-catenin、Bcl-2、c-myc蛋白表达水平与空白组相比均降低,Bax、GSK-3β蛋白表达水平、细胞凋亡率与空白组相比均升高,差异显著(P<0.05);SKL2001组HeLa、SiHa细胞GSK-3β蛋白表达水平与对照组相比均明显降低,而Wnt5a、β-cate-nin、c-myc蛋白表达水平及细胞迁移率与对照组相比均明显升高(P<0.05)。与SKL2001组相比,葛根素+SKL2001组HeLa、SiHa细胞GSK-3β蛋白表达水平均明显升高,Wnt5a、β-catenin、c-myc蛋白表达水平及细胞迁移率均明显降低(P<0.05)。结论葛根素可以抑制人宫颈癌HeLa和SiHa细胞的增殖、迁移及侵袭,促进细胞凋亡,可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。; 甘维梅魏珍彭婧; 关键词：宫颈癌葛根素

超声微泡介导miR-585-5p通过调节FABP5对宫颈癌细胞恶性进展的影响: 2025年; 目的探讨超声微泡介导miR-585-5p通过调节脂肪酸结合蛋白5(FABP5)对宫颈癌细胞恶性进展的影响。方法进行实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测人宫颈癌组织及其癌旁组织、人子宫颈上皮细胞、Hela细胞的miR-585-5p、FABP5表达。体外培养Hela细胞并随机分为对照组、空微泡组、miR-585-5p微泡组、miR-585-5p+FABP5过表达微泡组,分组处理后进行实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测各组细胞miR-585-5p、FABP5表达;进行MTT实验、Ki67免疫荧光染色实验与流式细胞实验检测各组细胞增殖凋亡;进行细胞划痕实验与Transwell侵袭实验检测各组细胞迁移侵袭。于裸鼠右后肢腋部皮下接种Hela细胞构建其移植瘤模型并以同样方法分组,分组处理后检测各组裸鼠肿瘤体积。进行双荧光素酶报告基因实验检测Hela中miR-585-5p对FABP5的靶向调节。结果相比人癌旁组织与人子宫颈上皮细胞,人宫颈癌组织及细胞系内miR-585-5p表达降低(P<0.05),FABP5 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05)。与对照组相比,miR-585-5p微泡组细胞miR-585-5p表达、凋亡率升高(P<0.05),细胞FABP5 mRNA与蛋白表达、细胞存活率、增殖率、迁移率、侵袭数、裸鼠21d时肿瘤体积降低(P<0.05);空微泡组细胞各指标无明显变化(P>0.05)。与miR-585-5p微泡组相比,miR-585-5p+FABP5过表达微泡组细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞FABP5mRNA与蛋白表达、细胞存活率、增殖率、迁移率、侵袭数、裸鼠21d时肿瘤体积升高(P<0.05)。miR-585-5p可靶向下调Hela细胞FABP5表达。结论超声微泡介导miR-585-5p可能通过下调FABP5而抑制人宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭与体内肿瘤生长,并诱导其凋亡,最终延缓宫颈癌细胞恶性进展。; 高剑英黄娟贾蓉; 关键词：宫颈癌超声微泡 HELA细胞恶性进展

miRNA-150在宫颈癌中表达的临床意义及对宫颈癌细胞上皮间质转化的作用: 2025年; 目的探讨miRNA-150在宫颈癌中表达的临床意义及对宫颈癌细胞上皮间质转化的作用机制。方法收集2022年6月-2023年6月我院妇产科收治的120例接受宫颈癌根治手术患者的癌组织及相对应的癌旁组织标本,RT-PCR检测组织中miR-150相对表达量,探究miR-150表达和临床比例特征相关性;RT-PCR检测宫颈癌和正常宫颈细胞中miR-150相对表达量,将Hela细胞随机分为miR-NC组、miR-150组、anti-miR-150组、anti-miR-NC组。采用CCK-8、Transwell法、流式细胞仪分别检测细胞增殖、侵袭和凋亡能力;蛋白质印迹法检测细胞中E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin、PDCD4蛋白表达;生物信息学预测miR-150的靶基因,双荧光素酶报告基因检测miR-150和FOXO4的靶向关系。结果与癌旁组织(1.00±0.10)相比,宫颈癌组织中miR-150相对量(1.96±0.24)表达明显升高(P<0.01);miR-150高表达和FIGO分期、淋巴结转移和分化程度有显著相关性(P<0.05)。和Ect/E6E7细胞(1.00±0.10)相比,宫颈癌Hela、SiHa和CasKi细胞中miR-150相对表达量(分别为2.36±0.35)、1.89±0.24、1.45±0.19)均明显升高(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-150组48 h(1.26±0.13)、72 h(0.62±0.08)时Hela细胞增殖能力,侵袭数目(261.09±30.26)、细胞中N-Cadherin(1.62±0.28)和Vimentin蛋白(1.43±0.16)表达明显增加,凋亡率(1.02±0.23)及细胞中E-Cadherin蛋白(0.12±0.02)表达明显降低(P<0.05);与anti-miR-NC组相比,anti-miR-150组48 h(1.58±0.20)、72h(0.80±0.10)时Hela细胞增殖能力,侵袭数目(67.24±10.13)、细胞中N-Cadherin(0.31±0.05)和Vimentin蛋白(0.24±0.05)表达明显降低,细胞凋亡率(15.84±1.26)及细胞中E-Cadherin蛋白(0.98±0.13)表达明显增加(P<0.05)。与miR-NC组相比,转染野生型FOXO4(FOXO4-WT)时miR-150组荧光素酶活性(0.31±0.06)和细胞中FOXO4蛋白(0.11±0.02)表达明显降低(P<0.01)。结论miR-150在宫颈癌组织中高表达,与FIGO分期、淋巴结转移和分化程度有显著相关性;过表达miR-150可促进�; 田航璇范宁宁代莎莎; 关键词：宫颈癌上皮间质转化 HELA细胞

lncRNA PVT1通过miR-143-3p/MAPK1轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响: 2025年; 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤转化迁移基因1(PVT1)调节miR-143-3p/丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)轴对宫颈癌(CC)细胞恶性生物学行为的影响。方法培养人正常宫颈上皮细胞(H8)和CC细胞(SiHa、HeLa、C-33A),SiHa细胞随机分为Control组、sh-NC组、sh-PVT1组、sh-PVT1+anti-NC组、sh-PVT1+anti-miR-143-3p组。qRT-PCR检测细胞中lncRNAPVT1、miR-143-3p、MAPK1mRNA表达水平,双荧光素酶实验检测lncRNAPVT1与miR-143-3p、miR-143-3p与MAPK1之间关系,MTT和克隆形成实验检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell实验检测细胞侵袭,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、MAPK1蛋白表达。结果CC细胞中lncRNAPVT1、MAPK1mRNA表达上调、miR-143-3p表达下调,且SiHa细胞中lncRNA PVT1、miR-143-3p、MAPK1 mRNA表达差异最显著,选择SiHa细胞进行实验。双荧光素酶实验证明,lncRNA PVT1靶向负调控miR-143-3p,miR-143-3p靶向负调控MAPK1。与sh-NC、Control组相比,sh-PVT1组SiHa细胞的存活率、克隆数、划痕愈合率、侵袭数、Bcl-2、lncRNAPVT1、MAPK1 mRNA和蛋白表达降低,而细胞凋亡率、Bax、miR-143-3p表达升高(P<0.05);与sh-PVT1组、sh-PVT1+anti-NC组相比,sh-PVT1+anti-miR-143-3p组SiHa细胞的存活率、克隆数、划痕愈合率、侵袭数、Bcl-2、MAPK1 mRNA和蛋白表达升高,而细胞凋亡率、Bax、miR-143-3p表达降低(P<0.05)。结论敲低lncRNAPVT1可能通过调控miR-143-3p/MAPK1轴,抑制CC细胞的增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡的发生,抑制CC细胞恶性生物学行为。; 关海飞韩玉芹王静杜阳; 关键词：宫颈癌恶性生物学行为

RAC1在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞上皮-间质转化、迁移、侵袭的影响: 2025年; 目的探讨Ras相关的C3肉毒杆菌毒素底物1(RAC1)在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞上皮-间质转化、迁移、侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫组化(IHC)检测宫颈癌组织中的RAC1表达水平,分析其表达与宫颈癌临床病理特征的关系;构建RAC1低表达的慢病毒载体(shRAC1)和空载载体(shNC),选取低表达RAC1的HeLa、SiHa细胞作为shRAC1组,感染空载载体的HeLa、SiHa细胞作为shNC组;采用qRT-PCR检测各组细胞中RAC1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测RAC1、E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin的蛋白表达水平;EdU实验、平板克隆实验检测细胞增殖情况;划痕实验、Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力。结果宫颈癌组织中RAC1 mRNA表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01)。RAC1表达水平与淋巴结转移和肌层浸润深度有关(P<0.05)。与shNC组相比较,shRAC1组细胞的RAC1 mRNA和蛋白表达水平下降,E-Cadherin表达上调,N-Cadherin和Vimentin表达下调,细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论RAC1在宫颈癌组织和细胞中表达上调,下调其表达可抑制宫颈癌细胞HeLa、SiHa的增殖、上皮-间质转化、迁移和侵袭。RAC1可能成为宫颈癌治疗的潜在靶点。; 曹玲玲欧阳云珊吾米丹·阿不都热合曼赵倩杨旺林晨; 关键词：宫颈癌上皮-间质转化 RACL

抑制SCD1活性对调节脂肪酸代谢途径和抑制宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的作用: 2025年; 目的探究抑制硬脂酰辅酶A去饱和酶1 (SCD1)活性对宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的作用,并检测其中脂肪酸代谢的分子机制。方法收集48例宫颈癌患者的癌组织标本和48例子宫肌瘤患者的正常宫颈组织标本。采用免疫组织化学SP染色法和实时定量PCR检测宫颈癌组织与正常宫颈组织中SCD1表达的差异;采用MTS法检测细胞存活率;采用EdU染色观察细胞增殖情况;采用体外划痕实验和Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力;采用免疫荧光染色检测上皮-间质转化标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达;采用实时定量PCR测定脂肪酸代谢基因SREBP1、ACLY、ACC和FAS的表达量;采用尼罗红荧光染色观察细胞内脂滴含量。结果宫颈癌组织中SCD1阳性表达率和SCD1 mRNA相对表达量高于正常宫颈组织(P <0.05)。不同浓度的MF-438处理HeLa细胞后,细胞存活率和EdU阳性细胞率下降,划痕闭合率、迁移细胞数和侵袭细胞数减少,E-cadherin荧光染色强度增加,vimentin荧光染色强度减弱,SREBP1、ACLY、ACC、FAS mRNA相对表达量均下调,脂滴含量减少,并呈浓度依赖性(均P <0.05)。结论 SCD1在宫颈癌组织中异常高表达,抑制SCD1活性能够明显降低HeLa细胞的脂质代谢水平,并抑制细胞增殖、迁移、侵袭及上皮-间质转化。; 于军琴卢丹范兰玲杨永国田华; 关键词：宫颈癌 HELA细胞脂肪酸代谢生物学行为

TCP11影响ZNF143表达对宫颈癌细胞增殖和迁移的作用: 2025年; 目的探讨宫颈癌细胞中的t-复合物11(t-complex 11, TCP11)基因表达水平与锌指蛋白143 (Zinc finger protein 143, ZNF143)蛋白质表达的关系,探讨TCP11基因与肿瘤干细胞标志物的关系及其对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响。方法采用TCP11基因慢病毒载体感染宫颈癌SiHa和HeLa细胞,过表达TCP11基因的细胞为实验组,慢病毒空载体感染的细胞为对照组(NC组)。用小干扰RNA方法,敲低宫颈癌SiHa和HeLa细胞中TCP11的表达。用Western blot方法检测HeLa和SiHa细胞中ZNF143及肿瘤干细胞标志物的蛋白质表达水平,MTT和集落形成实验方法对宫颈癌细胞的增殖能力进行测定,Transwell实验方法检测宫颈癌细胞的迁移能力。结果在宫颈癌细胞中高表达TCP11,发现ZNF143表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.001);肿瘤干细胞标志物的蛋白质表达水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);SiHa和HeLa细胞增殖和迁移水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.001;P<0.01)。在宫颈癌细胞中敲低TCP11,ZNF143表达水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.001);肿瘤干细胞标志物的蛋白质表达水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01);SiHa和HeLa细胞增殖和迁移水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01;P<0.001)。结论 TCP11可以影响宫颈癌细胞中ZNF143的表达,从而影响肿瘤干细胞的功能,对宫颈癌细胞增殖和迁移发挥作用。; 赵先朱鑫丽李伟欣张雪晨董杨柳王乐者湘漪潘泽民; 关键词：宫颈癌肿瘤干细胞

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈