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SDC2表达调控铁死亡参与宫颈癌发生的作用及机制: 2025年; 目的探究黏结蛋白聚糖2(SDC2)是否可通过调控铁死亡影响宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移及其可能的作用机制。方法培养正常宫颈上皮细胞H8、宫颈鳞状癌细胞C33A,分为H8组与C33A组。培养C33A细胞,分为对照组、低表达SDC2组、低表达SDC2+铁死亡抑制剂(ferrostation-1)组与低表达SDC2+铁死亡诱导剂(erastin)组。Western blot检测细胞中SDC2、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)蛋白。RT-qPCR检测C33A细胞中SDC2 mRNA水平。ELISA试剂盒检测C33A细胞中活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、亚铁离子(Fe^(2+))水平。平板克隆检测C33A细胞克隆能力。划痕实验检测C33A细胞迁移能力。Transwell实验检测C33A细胞侵袭能力。结果与H8组比较,C33A组细胞中SDC2、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达增加(P<0.05)。与对照组比较,低表达SDC2组C33A细胞增殖、迁移及侵袭能力降低(P<0.05),C33A细胞中SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达减少(P<0.05),GSH水平减少,ROS及Fe^(2+)水平增加(P<0.05)。与低表达SDC2组比较,低表达SDC2+ferrostation-1组SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达增加(P<0.05),GSH水平增加,ROS及Fe^(2+)水平减少(P<0.05)。与对照组比较,低表达SDC2+erastin组C33A细胞增殖、迁移及侵袭能力降低(P<0.05)。结论SDC2在C33A宫颈癌细胞中表达增加,低表达SDC2可激活SLC7A11/GPX4通路介导的铁死亡,从而降低C33A细胞的增殖、侵袭及迁移能力。; 姚雪芹肖雪莲罗其英常德萍高燕; 关键词：宫颈癌增殖迁移

miR-10b调控HOXA1/PI3K/AKT信号通路影响宫颈癌发生的分子机制: 2025年; 目的研究miR-10b、HOXA1及PI3K/AKT在低级别子宫颈鳞状上皮内病变(LSIL)、高级别子宫颈鳞状上皮内病变(HSIL)和早期宫颈癌患者宫颈组织中的表达水平的差异,探讨宫颈癌发病机制。方法选取2021年7月至2021年12月福建省第二人民医院门诊就诊,经宫颈防癌筛查三阶梯程序,宫颈病理检查确诊为LSIL、HSIL和早期宫颈癌的新发患者各10例。采用qPCR方法检测miR-10b表达水平,采用蛋白质印迹法检测HOXA1表达水平,采用免疫组织化学染色法检测PI3K/AKT表达水平,分析三者之间可能存在的关系。结果miR-10b表达量在LSIL、HSIL和早期宫颈癌患者中呈逐渐下降(P<0.01),HOXA1蛋白表达量在LSIL、HSIL和早期宫颈癌患者中呈逐渐上升(P<0.01),PI3K/AKT阳性率在LSIL、HSIL和早期宫颈癌患者中亦呈逐渐上升趋势,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。miR-10b表达量与HOXA1蛋白表达量、PI3K/AKT表达水平均呈负相关关系(P<0.01),HOXA1蛋白表达量与PI3K/AKT表达水平均呈正相关关系(P<0.01)。结论在宫颈癌病变过程中,miR-10b可能是通过调控HOXA1/PI3K/AKT通路发挥抑癌基因功能。; 吴桂霞吴冬梅蒋红梅吴荣莉; 关键词：MIR-10B PI3K/AKT 宫颈癌分子机制

HIF-1α在宫颈癌发生发展中的研究新进展: 2025年; 宫颈癌作为排名首位的妇科恶性肿瘤,其治疗仍以手术联合放化疗的综合治疗为主,但对于晚期和复发性宫颈癌的疗效缺乏突破,因此探索新的治疗分子靶点和信号通路,开发新的靶向药物是未来的主要研究方向。缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在宫颈癌中呈现高表达,调控多种基因的表达,是促进宫颈癌细胞血管生成、代谢重编程、侵袭和转移的重要因子,研究HIF-1α在宫颈癌中的上下调控机制,有利于开辟新的分子治疗靶点和靶向药物,对提高世界范围内宫颈癌患者的总生存期具有重要意义。本文对HIF-1α调控宫颈癌发生发展的机制、HIF-1α调控的宫颈癌相关信号通路以及HIF-1α相关的宫颈癌靶向药物的最新研究进展作一综述。; 邓觉晓申复进; 关键词：宫颈癌缺氧诱导因子1 Α亚基缺氧信号通路

HPV感染与宫颈癌发生机制的研究: 2024年; 本研究致力于阐明人乳头瘤病毒(HPV)感染与宫颈癌发病机制之间的联系。方法在2019年6月至2023年6月期间,我们纳入了1000名符合标准的宫颈癌患者,作为研究对象。另外,选取一组健康状况良好的人群作为对照组。经过问卷调查及临床评估,搜集了两个小组的相关资料与生物样本。继而,利用PCR技术对受试者宫颈上皮细胞中的人乳头瘤病毒(HPV)感染状况进行了检测,并对所感染病毒的基因型进行了确证。对实验组中宫颈癌患者的病理信息进行了补充收集,继而实施了深入的分析。结果在实验组中,高危型HPV的感染率明显高于对照组,这一差别在统计学上是有意义的(p < 0.05)。经深入研究,发现HPV16和HPV18是导致高风险HPV基因型的最常见类型。实验数据表明,宫颈癌患者病理检查结果中,人乳头瘤病毒(HPV)感染与该疾病的发生存在显著相关性。结论感染高危型人乳头瘤病毒可能是引发宫颈癌的一个关键风险因子。深入研究人乳头瘤病毒(HPV)感染和宫颈癌发展之间的分子生物学机制,有助于提高该疾病的早期识别和治疗效果。; 梁家竟覃晓欣朱晓明韦秀玲; 关键词：HPV 宫颈癌

PTEN抑制剂逆转靶向microRNA-24抑制宫颈癌发生、发展的机制探索: 2024年; 目的探讨microRNA-24(miR-24)在宫颈癌(CC)的发生、形成中的作用和调控机制.方法使用HELA S3细胞系进行裸鼠皮下成瘤实验,采用免疫组织化学(IHC)检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、增殖细胞相关蛋白Ki-67、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达来研究miR-24和张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)对肿瘤生长的影响.结果miR-24抑制剂组肿瘤重量降低;Cyclin D1、Ki-67表达量降低,细胞增殖能力被抑制;E-cadherin表达增强,Vimentin表达被抑制.miR-24抑制剂+si-PTEN组的检测结果显示:si-PTEN逆转了miR-24抑制剂的效果.结论miR-24抑制剂抑制CC细胞系增殖和侵袭能力,而PTEN的下调可逆转miR-24抑制剂对CC细胞系增殖和侵袭的影响.靶向miR-24可能为预防和治疗CC提供一种新的治疗策略.; 何海新卢永伟林翠波吴宏清; 关键词：宫颈癌

STAT3的多态性在HPV16所致宫颈癌发生中的作用被引量：1: 2024年; 目的:研究人乳头状瘤病毒16(HPV16)所致宫颈癌发生过程中转录活化子3(STAT3)多态性的作用。方法:回顾性选取2019年至2023年入院的34例宫颈癌患者为观察对象,将其设为A组,选取同一时期入院的54例宫颈上皮内瘤变患者将其设为B组,同时选取同一时期入院的80例慢性宫颈炎患者将其设为C组。HPV16 E6蛋白测定方式主要为免疫组化、聚合酶链反应(PCR)-反向点杂交法,STAT3测定方式主要为PCR法,STAT3基因C1697G多态性测定方式主要为PCR-制片段长度多态性(RFLP),比较并分析三组患者E6蛋白、STAT3蛋白阳性表达率与STAT3基因多态性表达情况。结果:与B、C组相比,A组患者E6、STAT3蛋白阳性表达率明显更高,差异有统计学意义(P<0.0167);相比C组患者,B组患者E6蛋白、STAT3蛋白阳性表达率明显更高,差异有统计学意义(P<0.0167)。相比C组患者,A、B组患者G/G型构成比明显更低,C/C型构成比明显更高,差异有统计学意义(P<0.0167);相比B组患者,A组患者G/G型构成比明显更低,C/C型构成比明显更高,差异有统计学意义(P<0.0167);三组患者G/C型构成比差异无统计学意义(P>0.0167)。结论:HPV16所致宫颈癌发生及发展过程中STAT3及其多态性可能有重要作用。; 张荷敏余燕刘艳筠; 关键词：宫颈癌基因多态性人乳头状瘤病毒16

HPVL1蛋白、XPO4、HOXA9与宫颈癌发生及病变程度的相关性研究: 2024年; 目的探究人乳头瘤病毒L1(HPVL1)蛋白、输出蛋白4(XPO4)、同源盒A9(HOXA9)与宫颈癌(CC)发生及病变程度的相关性。方法选取2021年6月至2023年6月在该院门诊及住院部接受治疗的宫颈病变患者150例为病例组,通过病理检查确诊分为低级别病变组(50例)、高级别病变组(50例)、CC组(50例),同时选取50例宫颈炎患者作为对照组,比较各组HPVL1蛋白、XPO4、HOXA9阳性表达率以及HPVL1 mRNA、XPO4 mRNA、HOXA9 mRNA表达水平。结果病例组非避孕套避孕方式、性伴侣个数≥2个患者比例较对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。伴随对照组,低级别病变组、高级别病变组、CC组等病变级别的增加,HPVL1 mRNA、XPO4 mRNA表达水平逐渐降低,HOXA9 mRNA表达水平逐渐升高(P<0.05)。与对照组和低级别病变组相比,高级别病变组、CC组HPVL1、XPO4阳性率降低,HOXA9阳性率升高,差异有统计学意义(P<0.05);与高级别病变组相比,CC组HPVL1、XPO4阳性率降低,HOXA9阳性率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HPVL1蛋白、XPO4在宫颈病变组织中下调表达、HOXA9上调表达,3者与CC发生以及病变程度有密切关系。; 马婉莹李涛邓玉艳许鑫玥; 关键词：宫颈癌病变程度

基质金属蛋白酶-3在宫颈癌发生中的作用及功能: 邵雷

HPV感染导致宫颈癌发生的协同因素研究进展被引量：2: 2024年; 宫颈癌作为严重影响女性健康的危害因素备受全世界关注。宫颈癌的发生与遗传、生活方式及生物因素等有关,其中人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)尤其是高危型HPV持续感染宫颈细胞被认为是宫颈癌发生、发展的重要因素,而HPV持续感染人群最终并不是全部发展成宫颈癌,如存在高危HPV持续感染伴阴道、宫颈微环境菌群紊乱等多因素协同作用,可能会发展为宫颈癌。本文就HPV感染导致宫颈癌发生的协同因素(HPV型别,E6、E7蛋白表达,阴道、宫颈微环境等)进行综述。; 姜来詹亚惠朱晓燕蔡如明; 关键词：人乳头瘤病毒宫颈癌

CNIH4基因与宫颈癌发生的关系及机制研究: 目的:探讨CNIH4基因对宫颈癌细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响,以及其在DNA复制方面的作用,为临床治疗方案提供新思路。方法:1.使用GEPIA数据库分析CNIH4基因在宫颈癌组织和正常组织中的表达量差异,用TCGA数据...; 房攀珂; 关键词：宫颈癌生物信息学凋亡细胞周期

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