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三七总皂苷合黄芪总皂苷对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究: 2024年; 通过观察黄芪总皂苷合三七总皂苷(TSA+P NS) 对脑缺血再灌注致脂质过氧化反应的影响,初步探讨七总皂苷合黄芪总皂苷对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制,旨在为相关研究提供指导。方法通过结扎大鼠颈总动脉以构建脑缺血一再灌注损伤模型,随后通过静脉给药的方式,观察药物对大鼠脑组织乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。利用Fe2+-H2O系统生成羟自由基,以及黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统生成超氧阴离子,通过Fe2+-H2O引发大鼠脑内脂质过氧化反应,深入探究TSA+PNS对该过程的调控机制。结果经过对比分析,我们发现模型组相较于假手术组,其MDA含量呈现出明显增长趋势(P<0.01),而与此同时,LDH活性和SOD活性则表现出显著下降趋势(P<0.01)。然而,当TSA与PNS联合应用时,观察到SOD和LDH活性均有所回升,MDA含量则呈现下降趋势。此外,在体外实验条件下,TSA+PNS的组合能够有效抑制脂质过氧化作用,这种抑制效果在统计学上具有显著意义(P<0.05~0.01)。结论 TSA与PNS的联合应用对于调节相关酶活性及抑制脂质过氧化具有积极作用。; 李晓华张鸣凤祁树彬邱丹丹史翠然; 关键词：三七总皂苷黄芪总皂苷脑缺血再灌注脂质过氧化

安宫牛黄丸对于实验性脑缺血模型小鼠的神经恢复和血管再生的促进作用及其机制: 目的:缺血性卒中目前是导致世界范围内致死和致残率升高的重要原因,多由大脑主动脉闭塞引起,发病后大脑缺血缺氧,严重危害了人们的健康。目前缺血性卒中的治疗方案多为静脉溶栓,但是这种治疗方式具有很大的时间局限性,因此急需寻找一...; 赵程; 关键词：安宫牛黄丸神经恢复血管再生

基于PI3K/Akt信号通路探究当归补血汤干预大鼠实验性脑缺血再灌注损伤的作用机制被引量：16: 2022年; 目的基于网络药理学结合体内实验探讨当归补血汤对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠的干预作用及相关作用机制。方法通过数据库收集当归补血汤中的活性成分及其治疗CIRI的靶点,构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,并进行基因本体(gene ontology,GO)功能和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析;通过Auto Dock软件对关键作用靶点与主要活性成分进行分子对接验证。SD大鼠给予尼莫地平或当归补血汤2周后,采用改良Longa线栓法复制大脑中动脉栓塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,对神经行为学进行评分,并测定脑组织梗死面积;采用TUNEL染色法测定脑组织细胞凋亡情况;采用苏木素-伊红(HE)染色法考察脑组织病理变化;采用ELISA测定血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β水平;采用qRT-PCR检测脑组织TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA表达;采用Western blotting检测脑组织蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白表达。结果筛选出当归补血汤30种活性成分,得到当归补血汤治疗CIRI的靶点467个,核心靶点55个。KEGG通路富集分析表明磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/Akt信号通路是当归补血汤抗CIRI的关键机制之一。分子对接显示,当归补血汤中主要活性成分与核心作用靶点中的Akt1、信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、转录因子AP-1(transcription factor AP-1,JUN)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、细胞肿瘤抗原p53(cellular tumor antigen p53,TP53)、TNF和IL-6等具有较为稳定的结合活性。动物实验�; 石娅刘文刘文宋信莉李鑫舒万芬张甘纯秦琴王洪鑫; 关键词：当归补血汤脑缺血再灌注损伤毛蕊异黄酮葡萄糖苷毛蕊异黄酮芒柄花素

二酰甘油激酶E在实验性脑缺血再灌注损伤中的作用: 缺血性脑中风是一种由血栓栓塞性动脉闭塞引起的神经系统疾病，具有发病迅速、病情复杂、致死致残率高等特点，近年已成为我国居民死亡的重要原因。目前临床上针对缺血性脑中风的治疗措施仍以药物和手术溶栓为主，这些治疗手段虽然能在一定...; 胡牧晨; 关键词：脑缺血再灌注损伤炎症反应

丹参多酚酸通过小胶质细胞P2X7/NLRP3/GSDMD通路减轻实验性脑缺血再灌注损伤研究: 目的：大量研究表明丹参多酚酸可以改善缺血性脑卒中的预后结局，并通过多种药理作用及机制发挥神经保护作用，但其潜在的作用机制有待进一步阐明。小胶质细胞参与脑梗死后的炎症反应，而小胶质细胞中由NLRP3炎症小体及其上游的P2X...; 马岱朝; 关键词：脑缺血再灌注损伤丹参多酚酸小胶质细胞

实验性脑缺血损伤大鼠Nrf2/ARE信号通路相关基因NQO1、GCLC和GCLM表达的变化被引量：6: 2019年; 目的从抗氧化应激角度观察大鼠脑缺血损伤后Nrf2/ARE信号通路相关基因NQO1、GCLC和GCLM mRNA及其蛋白表达的影响。方法将80只SD大鼠随机分为两组:假手术组(SO)和模型组(MCAO),采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型。每组大鼠40只,每组根据取材时间点12 h、1 d、2 d、3 d可以分为每组4个亚组,每个亚组10只大鼠。采用化学荧光法测定脑组织ROS水平,ELISA法检测GSH活性;分别采用qRT-PCR和Western blot法观察NQO1、GCLC和GCLM mRNA及其蛋白在缺血半暗带表达变化。结果(1)与SO组比较,MCAO组脑组织中GSH活力显著降低,ROS活性显著升高(P <0. 05或P <0. 01);(2)与SO组比较,MCAO组各时间点NQO1、GCLC和GCLM mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12 h开始明显上升,24 h达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降,但仍保持较高表达水平(P <0. 05或P <0. 01)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后激活了Nrf2信号通路下游因子NQO1、GCLC和GCLM,从而发挥抗氧化应激作用。; 胡跃强唐农王启芝李媛媛廖泰荣秦红玲; 关键词：脑缺血再灌注氧化应激

丹参配方颗粒及丹参超细粉对实验性脑缺血损伤的影响: 脑缺血再灌注损伤(CIR)属于缺血性脑血管病,其主要疾病进程为脑组织缺血引起神经功能损伤及感觉运动功能障碍,破坏脑组织正常生理结构和功能,诱导机体氧化及炎症损伤的发生,在疾病治疗过程中常给予活血化瘀代表中药丹参进行治疗。...; 李亚; 关键词：脑缺血再灌注炎症因子氧化应激

灯盏花素对大鼠实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：8: 2017年; 目的探讨灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用及机制。方法选择健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组:假手术组;生理盐水组:生理盐水+大脑中动脉栓塞;硫酸镁组:硫酸镁+大脑中动脉栓塞;灯盏花素组:灯盏花素75mg/kg+大脑中动脉栓塞,每组10只。3、7、14d采用Longa评分、圆筒实验对各组大鼠进行神经功能评分;TTC染色测量脑梗死体积比以及干湿称重法测量脑组织含水量;免疫荧光染色法检测缺血脑组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)阳性细胞表达。结果灯盏花素组大鼠3、7d神经功能评分脑组织含水量明显低于生理盐水组和硫酸镁组,3、7、14d脑梗死体积百分比和caspase-3阳性细胞表达明显低于生理盐水组和硫酸镁组,差异有统计学意义(P<0.05)。灯盏花素组3、7、14d圆筒实验前肢使用不对称性改善明显优于生理盐水组和硫酸镁组[(37.60±6.54)分vs(60.28±7.26)分、(58.56±5.61)分,(12.64±2.67)分vs(52.67±2.86)分、(39.63±5.06)分,(7.62±5.30)分vs(30.33±2.16)分、(30.73±5.64)分,P<0.05]。结论灯盏花素注射液可显著减少缺血再灌注脑损伤体积,减轻脑水肿,抑制caspase-3表达,显著改善脑缺血后神经功能损伤。; 郝丕达吴庆建王松梅杨明峰孙保亮; 关键词：脑缺血再灌注损伤蛋白激酶C 灯盏细辛半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

红花黄色素对实验性脑缺血的保护作用被引量：6: 2017年; 目的观察红花黄色素对实验性脑缺血的保护作用。方法线栓法建立大鼠急性脑缺血模型,分为溶剂对照组、红花黄色素组和阳性对照组,术后24h行神经功能缺损评分;大鼠连续给药7天后,用伊文思蓝渗出法测定大鼠脑血管的通透性;Beagle犬麻醉手术后,放置流量探头在颈内静脉和椎动脉,分别记录给药后15、30、60、90、120和180min脑血流量的变化,并检测Beagle犬离体心脑血管的张力变化。结果注射用红花黄色素对犬心脏、脑血管环的舒张作用分别为31.6%和73.1%;中剂量组(27.6%±7.36%)和高剂量组(21.9%±8.25%)的脑梗死面积较溶剂对照组(38.0%±9.07%)明显降低;治疗组脑内伊文思蓝的浸出量(9.87%±1.60)较溶剂对照组(12.0%±1.69)明显减少;6mg/kg红花黄色素给药后脑血流量15min内明显增加。结论红花黄色素对脑血管作用的选择性高,较低剂量能显著降低急性脑缺血引起的脑梗面积;静脉注射不仅能降低血管通透性,还能增加脑血流量。; 孙达常静林莉莉; 关键词：红花黄色素脑缺血血管通透性脑血流量

三七叶山楂叶有效部位组合物对实验性脑缺血的保护作用被引量：1: 2017年; 目的研究三七叶、山楂叶有效部位组合物(SS组合物)对脑缺血的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白组与造模组(模型组,血塞通组,SS组合物高、中、低剂量组,三七叶、山楂叶提取物组),造模组部分大鼠于灌胃给药5d后造局灶性脑缺血模型,造模后继续给药2d然后观察大鼠缺血后的反应能力并断头取脑制成切片做病理检测,造模组剩余大鼠灌胃给药7d后造不完全性脑缺血模型,测脑指数、含水量、SOD、MDA、NO;Wistar大鼠随机分为空白组,血塞通组,SS组合物高、中、低剂量组,三七叶、山楂叶提取物组,灌胃给药7d后测血栓形成时间及血小板聚集率。结果 SS组合物各剂量组均可降低神经功能评分(P<0.05),降低血小板聚集率(P<0.05,P<0.01,P<0.001);高剂量组还可降低脑指数及含水量(P<0.05),升高模型大鼠受损脑组织中SOD、NO含量,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01,P<0.001),延长体内血栓形成时间(P<0.01)。结论三七叶、山楂叶有效部位组合物对脑缺血具有很好的保护作用。; 贺燕温富春纪凤兰丁涛刘博王鑫孙利文徐惠波; 关键词：三七叶山楂叶脑缺血

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