搜索到104篇“ 实验性变态反应性神经炎“的相关文章
- 法舒地尔在实验性变态反应性神经炎中的保护作用
- 目的:
选择经典的实验性自身免疫性神经炎(experimental autoimm-uneneuritis,EAN)制作格林一巴利综合征(Guillain-BarreSyndrome,GBS)最常见临床亚型—急性炎...
- 赵亮
- 关键词：法舒地尔实验性变态反应性神经炎
- 益髓通经方对实验性变态反应性神经炎大鼠体内TLR4、9mRNA影响的研究
- 目的:实验性变态反应性神经炎(EAN)是格林-巴利综合征的理想动物模型。本课题主要通过RT-PCR等检测方法,观察益髓通经方对急性变态反应性神经炎(EAN)大鼠外周血、淋巴结、脾脏及坐骨神经中TLR4、TLR9mRNA表...
- 王昕昕
- 关键词：TOLL受体格林巴利实验性变态反应性神经炎
- 雷公腾多甙对实验性变态反应性神经炎周围神经的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:了解雷公腾多甙(Tripterygium polyglucoside,TPG)对实验性变态反应性神经炎(experimental allergic neuritis,EAN)周围神经的影响。方法:在模型大鼠出现EAN临床症状后连续给予TPG14d,观察EAN临床症状、周围神经电生理与组织病理的变化。结果:免疫后23d EAN坐骨神经的运动神经传导速度和复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)的波幅明显降低,潜伏期和时限显著延长(P<0.05,与对照组比较)。大量炎性细胞侵入坐骨神经,多数神经纤维呈现严重的髓鞘脱失和相当程度的轴索变性;位于郎飞结间隙和近结旁段的轴膜钠、钾离子通道基本检测不到(P<0.05,与对照组比较)。TPG干预显著减轻了CMAP波幅的降低和潜伏期与时限的延长,坐骨神经炎性反应和脱髓鞘减轻,部分轴膜钠、钾离子通道得以保留(P<0.05与EAN组比较)。结论:TPG作为一种可能减少格林-巴利综合征持久性神经功能损害的药物值得进一步研究。
- 李建萍吕传真乔凯
- 关键词：实验性变态反应性神经炎
- OX40/OX40L mRNA在实验性变态反应性神经炎中的动态变化
- 2010年
- 目的:研究Oxford 40(OX40)和Oxford 40 ligand(OX40L)mRNA在实验性变态反应性神经炎(experimental allegic neuritis,EAN)大鼠坐骨神经、脾脏、外周血和淋巴结中的动态变化。方法:36只Lewis大鼠随机分为EAN模型组和完全弗氏佐剂对照组(CFA组)。分别在第9天、第17天、第26天处死动物,采用反转录聚合酶链反应技术检测坐骨神经根、脾脏、外周血单个核细胞和淋巴结中OX40和OX40LmRNA的表达水平。结果:EAN组大鼠在抗原免疫后第17天达到发病高峰,OX40和OX40LmRNA在第9天(发病早期)和第17天时表达均较高,与第26天(恢复期)相比,差异有统计学意义(P<0.05),各时间点与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);CFA组大鼠无症状;EAN组中OX40和OX40LmRNA在坐骨神经和淋巴结中各时间点表达均升高,在外周血单个核细胞中微量表达。结论:OX40/OX40L可能与EAN发病有关。
- 张宁李刚肖波刘运海蔡艳孙新刚梁静慧
- 关键词：实验性变态反应性神经炎吉兰-巴雷综合征
- Th17相关细胞因子在实验性变态反应性神经炎中的作用
- 研究目的
格林-巴利综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种常见的外周神经自身免疫性疾病,其病理特点为周围神经的炎性细胞浸润和脱髓鞘改变,具体病因和发病机制尚不十清楚。实验性变态反应性神...
- 蔡蕊
- 关键词：白细胞介素17白细胞介素23
- Th17相关细胞因子在实验性变态反应性神经炎中的作用被引量：3
- 2010年
- 目的观察T辅助细胞17(Th17)相关细胞因子白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素23(IL-23)在实验性自身免疫性神经炎(EAN)模型中的表达,探讨Th17细胞在EAN的作用。方法用牛周围神经鞘磷脂(BPM)免疫Lewis大鼠,观察免疫后9、15、21d大鼠的临床表现和坐骨神经中IL-17、IL-23蛋白及mRNA的表达。结果免疫后9dEAN大鼠开始出现临床症状,15d到达疾病高峰。IL-17蛋白及mRNA在免疫后第15天表达均达到最高点,以后逐渐下降,且各组与对照组相比差异显著(P<0.05)。IL-23蛋白及mRNA在免疫后9d表达最多,随后逐渐下降,9、15d与对照组相比差异显著(P<0.05)。结论IL-17可能与EAN的疾病进程有关,IL-23可能在EAN疾病诱导阶段起一定作用。
- 蔡蕊谭晓冬
- 关键词：神经炎实验性变应性白细胞介素17白细胞介素23
- 髓系细胞触发受体-1在实验性变态反应性神经炎中的表达及作用
- 目的：吉兰-巴雷综合征(Guillain-BarreSyndrome，GBS)是一种自身免疫性疾病，目前病因和发病机制尚不十分清楚。实验性变态反应性神经炎(experimentalallergicneuritis，EAN...
- 王彦丽
- 关键词：吉兰-巴雷综合征实验性变态反应性神经炎髓系细胞触发受体-1拮抗剂
- 益髓通经方对实验性变态反应性神经炎家兔神经电生理影响的研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨益髓通经方对实验性自身免疫性神经炎(EAN)治疗前后坐骨神经运动传导速度改变及F波异常出现率的变化。方法将80只家兔随机分为空白组、模型组、益髓通经方组和免疫球蛋白组,每组20只。除空白组外其余各组均造成EAN动物模型,各组予相应药物。应用肌电图机对各组EAN家兔坐骨神经传导速度及F波出现率进行测定。结果14 d时益髓通经方组坐骨神经运动传导速度异常率与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但与免疫球蛋白组改善情况比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗7 d、14 d后益髓通经方组、免疫球蛋白组与模型组F波异常改善情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益髓通经方能有效恢复EAN家兔的运动神经传导功能,对EAN家兔具有治疗作用。
- 李玉娟黎明全赵建军张炜煜
- 关键词：实验性变态反应性神经炎神经电生理
- Rho激酶抑制剂对实验性变态反应性神经炎发病的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察ROK抑制剂对EAN发病的影响。方法54只Lewis大鼠随机分为EAN模型组、EAN＋ROK抑制剂干预组和完全弗氏佐剂对照组（CFA）组。观察各组大鼠体重变化、发病率、开始发病时间、最高临床评分和组织病理学改变。结果EAN组大鼠在抗原免疫后第17天达到发病高峰；EAN＋ROK抑制剂组大鼠与EAN组相比，有体重增加、发病率降低、开始发病时间延迟的趋势，其平均最高临床评分明显降低（P〈0．01），坐骨神经炎性细胞浸润和脱髓鞘减轻，CFA组大鼠无症状。结论ROK抑制剂可以减轻EAN发病程度，抑制Rho／ROK信号通路可能是其作用机制之一。
- 张宁李刚肖波刘运海蔡艳孙新刚梁静慧
- 关键词：神经炎自身免疫性
- Rho激酶抑制剂对OX40及其配体mRNA在实验性变态反应性神经炎中表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究Rho激酶（ROK）抑制剂对OX40及其配体（OX40L）mRNA在实验性变态反应性神经炎（experimental allegic neuritis，EAN）大鼠坐骨神经、脾脏、外周血和淋巴结中表达的影响。方法54只Lewis大鼠随机分为EAN模型组、EAN＋ROK抑制剂干预组和完全弗氏佐剂对照（CFA）组。分别在免疫后第9、17、26天处死动物，取其坐骨神经根、脾脏、外周血单个核细胞和淋巴结，采用逆转录PCR（RT—PCR）技术检测OX40和OX40L mRNA在各组织的表达水平。结果EAN＋ROK抑制剂组大鼠OX40 mRNA在坐骨神经中第9、17、26天的表达分别为0．266±0．031、0．298±0．024和0．113±0．018；在淋巴结中第9、17、26天的表达分别为0．453±0．030、0．496±0．100和0．220＋0．016；OX40L mRNA在坐骨神经中第9、17、26天的表达分别为0．247±0．018、0．298±0．026和0．165±0．013；在淋巴结中第9、17、26天的表达分别为0．283±0．027、0．306±0．011和0．161±0．012。与EAN组比较，OX40和OX40L mRNA的表达明显降低（t=2．24～4．89，P〈0．05），坐骨神经炎性细胞浸润和脱髓鞘减轻。CFA组大鼠无症状。结论ROK抑制剂可以减轻EAN发病程度，抑制OX40／OX40L的表达可能是其作用机制之一。
- 张宁李刚肖波刘运海蔡艳孙新刚梁静慧
- 关键词：RHO相关激酶类OX40配体
