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海马CRHR1调节慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤的机制被引量：1: 2024年; 目的探究海马促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)受体1型(CRHR1)在慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤中的作用机制。方法12~14月龄的C57BL/6J小鼠根据性别、基因型以及是否予以慢性不可预测应激(CUS)进行分组,对应激组施加为期30 d的CUS。使用聚合酶链式反应(PCR)、琼脂糖凝胶电泳和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对小鼠进行基因型鉴定。新物体识别实验和Morris水迷宫测定学习记忆能力。Golgi-Cox染色观察海马神经元树突受损情况,Western blot测定海马组织雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR(Ser2448)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K(Thr389/Thr412)蛋白表达,ELISA检测血清CRH水平。结果相较于慢性应激前,WT应激各组小鼠慢性应激后的认知系数下降,差异有统计学意义(P<0.05),而KN应激各组小鼠慢性应激前后认知系数差异无统计学意义。与WT应激组相比,WT对照组小鼠逃避潜伏期均缩短(P<0.05)、穿越平台和目标象限次数上升(P<0.01),KN各组小鼠上述差异无统计学意义。相较于WT对照组,WT应激组小鼠海马CA1、CA3、DG区神经元复杂性降低(P<0.05),海马p-mTOR、p-p70S6K表达水平均降低(P<0.05);而KN应激组与KN对照组相比,除雌性组小鼠海马p-mTOR表达水平降低外(P<0.05),其余均无显著性差异。此外,与对照组相比,应激各组小鼠血清CRH水平均上升,差异有统计学意义(P<0.01)。结论海马CRHR1调控慢性应激所致的老年前期小鼠的学习记忆损伤和神经元树突受损,其机制可能是慢性应激引起的高水平CRH无法与受体CRHR1结合,减轻了高水平CRH所抑制的mTOR/p70S6K信号通路表达。; 屠心茹徐家雯刘锐陆雨琳王书姚余有; 关键词：慢性应激学习记忆损伤 P-MTOR

CRH-CRHR1介导性激素调控慢性应激致老年前期雌性小鼠学习记忆损伤: 目的探讨性激素是否能够改善慢性应激所致的老年前期雌性小鼠学习记忆损伤,并探索其机制。方法第一部分:12～14月龄的ICR雌鼠,根据是否进行慢性不可预测应激（CUS）及注射激素的类别和剂量随机分为以下6组:对照+溶剂对照组...; 屠心茹; 关键词：P-MTOR 学习记忆损伤

肠道菌群在褪黑素改善氟暴露子代大鼠学习记忆损伤中的作用机制研究: 杨晓倩

小鼠大脑皮层及海马中OTX1表达分布特征及其在睡眠剥夺学习记忆损伤中的变化被引量：1: 2024年; 目的通过检测人同源盒基因(OTX)1在小鼠大脑皮质和海马中的表达与定位特征及睡眠剥夺(SD)导致学习记忆损伤时大脑皮层与海马中OTX1表达和定位分布的变化,分析OTX1与SD诱导的认知损害的关系。方法将成年雄性C57小鼠随机分为对照(Ctrl)组和SD组,采用多平台水环境法建立SD模型;Morris水迷宫评价定位航行和空间搜索能力的变化;新事物认知实验评价认知指数变化;Western印迹法、免疫荧光染色法检测大脑皮层及海马OTX1蛋白表达及定位分布特征。结果在Ctrl组中OTX1呈中至高水平表达在大脑皮层和海马CA1区、CA3区、DG区中:在大脑皮层,OTX1主要位于神经元核内,细胞质内OTX1免疫荧光强度较弱;而在海马CA1区、CA3区和DG区中,OTX1则主要位于神经元胞质内,神经元核内OTX1免疫荧光强度较弱;而在SD组,OTX1的核质荧光强度在大脑皮层及海马体均呈现出与Ctrl组相反的结果;SD组大脑皮层神经元细胞质内OTX1水平显著高于Ctrl组,而海马神经元细胞核内OTX1水平显著高于Ctrl组(P<0.01,P<0.001)。结论OTX1在小鼠大脑皮层及海马神经元中的表达分布特征及在SD致学习记忆损伤时的变化提示,OTX1可能参与正常学习记忆的形成与维持及在SD等病理条件下学习记忆等认知功能损伤。; 杨茜张盈杰王熙蕊李兴元吕靖姚路远吴艳唐俊明李和; 关键词：睡眠剥夺大脑皮层

星状神经节阻滞缓解睡眠剥夺大鼠海马兴奋性毒性与空间学习记忆损伤: 2024年; 目的:观察星状神经节阻滞(SGB)对快速眼动睡眠剥夺(RSD)大鼠空间学习记忆功能减退的保护作用与可能机制。方法:32只大鼠按对照组(Control)、RSD组、SGB组、星状神经节阻滞干预的快速眼动睡眠剥夺(RSD+SGB)组随机分配。RSD组与RSD+SGB组采用改良多平台水环境法(MMPM)进行造模,SGB组与RSD+SGB组大鼠通过SGB法进行干预。选用Morris水迷宫(MWM)评价各组大鼠的空间学习和记忆能力,选用Western Blot检测各组大鼠海马组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NR1)与caspase-3的表达水平,选用比色法检测各组大鼠海马组织谷氨酸(Glu)与天门冬氨酸(Asp)的表达水平。结果:与RSD组大鼠相比,RSD+SGB组大鼠经过SGB干预后逃逸潜伏期显著缩短(P<0.05),而穿越原平台位置的次数与原象限滞留时间占比均明显增加(P<0.05);同时,海马组织Glu、Asp、NR1与caspase-3的表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:SGB通过降低RSD大鼠兴奋性氨基酸过度活化引起的海马组织兴奋性毒性与凋亡,来保护RSD引起的空间学习记忆能力损伤。; 郑碧琼李佳琦刘昌毅郑如洁胡淑辉; 关键词：星状神经节阻滞兴奋性氨基酸

外周血CDK5作为胎源性学习记忆损伤的预警标志物及其应用: 本发明公开了一种外周血CDK5作为胎源性学习记忆损伤的预警标志物及其应用。在孕期不良环境如孕期地塞米松暴露(PDE)所致的胎源性学习记忆损伤大鼠模型中，PDE胎鼠及出生后子代外周血血清和单个核细胞CDK5含量/表达均较对...; 徐丹汪晖骆名翠胡文

改善糖代谢功能和学习记忆损伤的四物汤剂的制备方法: 本发明涉及一种改善糖代谢功能和学习记忆损伤的四物汤剂的制备方法，包括步骤：按设定重量比称取熟地、当归、白芍和川芎，加水浸泡；将浸泡后的熟地、当归、白芍和川芎放入煎煮设备，加水进行第一次煎煮后，过滤得到第一次煎液和滤渣；再...; 贡岳松蒋锋周健朱梦姚郭自贺王袆袁海阳

一种多肽及其在改善阿尔茨海默病学习记忆损伤中的应用: 本发明公开了一种多肽及其在改善阿尔茨海默病学习记忆损伤中的应用。本发明利用人工合成TAT蛋白转导结构域和P‑1082的融合蛋白多肽TAT‑P‑1082，TAT可以携带P‑1082蛋白多肽经血液穿过血脑屏障被神经元摄取，将...; 王雄程黎明谢家钊鲁艳军沈娜

慢性应激致老年雌小鼠学习记忆损伤被引量：2: 2023年; 目的研究慢性应激致老年雌小鼠学习记忆损伤的机制。方法将20月龄ICR小鼠随机分为对照雌性组、对照雄性组、应激雌性组、应激雄性组,应激组施加为期30 d的慢性应激。用新物体识别实验和Morris水迷宫实验测定学习记忆能力。尼氏染色观察海马神经元受损,高尔基染色观察海马神经元树突,Western blot测定海马组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR蛋白的表达,用ELISA测定血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平。结果慢性应激后,仅应激雌性组有明显的学习记忆能力下降。Morris水迷宫实验中,在进行为期6 d的游泳训练后,对照雌性组、对照雄性组、应激雄性组的逃避潜伏期均有下降趋势(P<0.001,P<0.001,P<0.05),但应激雌性组下降不明显;各组游泳速度差异一致,但应激雌性组的穿越平台次数和穿越目标象限次数均显著少于对照雌性组和应激雄性组(P<0.001)。应激雌性组小鼠海马CA3、CA1、DG区神经元有显著性损伤。应激雌性组小鼠海马m-TOR、p-mTOR蛋白表达显著下降(P<0.05)。此外,慢性应激可致老年雌鼠血清CRH水平显著升高(P<0.05)。结论慢性应激可导致老年雌鼠学习记忆能力下降和海马病理改变,但对老年雄鼠作用不明显。其作用机制可能与慢性应激升高CRH,抑制老年雌鼠海马m-TOR信号通路有关。; 徐家雯屠心茹刘锐江瑞陶龙姚余有; 关键词：慢性应激记忆损伤 P-MTOR CRH

HDAC6抑制剂W5改善Aβ/Cu2+诱导的阿尔兹海默病大鼠的学习记忆损伤及相关机制研究: [目的]随着人口老龄化的增加和疾病负担的加重,阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)成为一个日益严重的全球公共卫生问题,给患者本人、家庭、社会在经济、健康、情绪等方面造成极大的负担与压力。当前AD形...; 吴丹; 关键词：阿尔兹海默病学习记忆损伤神经递质

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