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低氧环境对妊娠大鼠胎盘组织TNF-α、IL-10的表达及其生殖功能、胚胎发育的影响: 2025年; 目的:探讨高原低氧环境下妊娠大鼠体内,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)在胎盘中的表达及对生殖功能、子代发育的影响。方法:将20只雌鼠、10只雄鼠以2∶1为一笼随机分为低氧组(低压氧舱,模拟6000 m海拔)和常氧组(青海省西宁市,平均2200 m海拔)饲养,记录每组雌鼠受孕率,直至妊娠第20天,2组妊娠大鼠禁食12h后,尾部采血测量空腹血糖,采取腹主动脉血液、取整个子宫,并剥离胎盘和胎鼠。记录2组妊娠大鼠子宫质量、胎鼠数量,计算2组妊娠大鼠子代畸形率。ELISA检测妊娠大鼠血清空腹胰岛素水平,H-E染色观察低氧下胎盘组织结构的改变,免疫组织化学染色检测妊娠大鼠胎盘组织TNF-α、IL-10阳性表达情况,RT-qPCR及免疫印迹检测妊娠大鼠胎盘组织TNF-α、IL-10mRNA及蛋白表达。结果:与常氧组相比,低氧组妊娠大鼠孕晚期子宫质量较轻;低氧组妊娠大鼠空腹血糖降低、空腹胰岛素水平升高;低氧组妊娠大鼠受孕率降低,胎鼠数量减少,胎鼠畸形率升高。低氧组妊娠大鼠胎盘结构不完整,血管分布增多,管壁增厚,绒毛发育缓慢且数目减少,绒毛间质血管分布密集,基底膜增厚,可见少量炎症细胞,合体滋养层增厚界限模糊。与常氧组比较,低氧组胎盘组织中TNF-α、IL-10 mRNA和蛋白表达均上调。结论:低氧环境下胎盘组织中的TNF-α、IL-10表达上调,可能与雌性大鼠生殖功能下降、不良妊娠有关。; 李丹李建华许佳佳; 关键词：高原低氧妊娠大鼠白介素10 生殖功能胎盘

鼠李糖乳杆菌对高龄妊娠大鼠肠道菌群及子代的影响: 2024年; 目的:探究鼠李糖乳杆菌(LGG)对高龄孕鼠肠道菌群及其子代的影响。方法:选取3月龄SD雌鼠(非高龄)10只、12月龄SD雌鼠(高龄)8只与3月龄SD雄鼠以2∶1比例合笼。将交配成功的雌鼠分为4组:非高龄对照组(NMA.C组)、非高龄干预组(NMA.E组)、高龄非干预组(AMA.C组)、高龄干预组(AMA.E组)。对照组及非干预组予生理盐水0.25mL/d灌胃,干预组予LGG制剂1×10^(9)CFU/(0.25mL·d)灌胃,连续14d,灌胃后收集孕鼠的粪便、血清及胎盘组织。结果:与高龄非干预组相比,高龄干预组胎盘组织超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,孕鼠血清促炎细胞因子IL-6、TNF-α降低,抗炎细胞因子IL-10升高。高龄干预组的乳酸杆菌目、乳酸杆菌科丰度显著高于高龄非干预组,而高龄非干预组中梭菌纲丰度显著增高;高龄干预组的子代数量及身长均显著增加。结论:孕期补充鼠李糖乳杆菌可提高孕鼠抗氧化水平,减少炎症反应;增加孕鼠肠道菌群的物种丰富度和均匀度,增加有益菌的丰度,降低致病菌的丰度,改善高龄孕鼠的肠道菌群紊乱。; 金春竹田丹潘石蕾钟文璐卢姝合何菲黄郁馨; 关键词：鼠李糖乳杆菌高龄妊娠肠道菌群氧化应激

基于“血不利则为水”理论探讨当归芍药散调控妊娠大鼠凝血功能及改善血栓前状态的机制研究被引量：1: 2024年; 目的基于“血不利则为水”理论探讨当归芍药散调控妊娠大鼠凝血功能及改善血栓前状态的作用机制。方法选取60只8周龄SD雌性大鼠,随机将其分为空白组、模型组、中药低剂量组[0.07 g/(100 g·d)]、中药中剂量组[0.14 g/(100 g·d)]、中药高剂量组[0.28 g/(100 g·d)]、西药组[20 IU/(100 g·d)],每组10只,均与健康雄性大鼠交配,妊娠第1天用盐酸肾上腺素加冰水法建立血栓前状态妊娠大鼠模型,造模过程中模型组2只大鼠死亡。比较六组的存活胚胎数、丢失胚胎数、胚胎丢失率;比较六组的纤维蛋白原(FIB)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、D-二聚体(DD)和纤溶酶原(PLG)水平。结果模型组的存活胚胎数低于空白组,丢失胚胎数和胚胎丢失率高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05);中药中剂量组、中药高剂量组、西药组的存活胚胎数高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组、西药组的丢失胚胎数低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);中药中剂量组、中药高剂量组、西药组的胚胎丢失率低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组的FIB、DD和PLG水平高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05);中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、西药组的FIB、DD和PLG水平低于模型组,AT-Ⅲ水平高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论当归芍药散能够降低血栓前状态模型大鼠的丢失胚胎数、胚胎丢失率及DD、PLG、FIB水平,提高存活胚胎数及AT-Ⅲ水平,保障胚胎的正常发育,改善血液高凝状态,促进微循环,从而达到抗血栓作用。; 赵丽华杨彦梅邰迎春; 关键词：当归芍药散血栓前状态纤维蛋白原纤溶酶原

缩宫素对晚期妊娠大鼠子宫平滑肌细胞线粒体内外Ca2+浓度的影响及意义: 2024年; 研究缩宫素对妊娠晚期大鼠子宫平滑肌细胞线粒体内外钙离子浓度的变化,观察不同浓度缩宫素对线粒体内外钙离子浓度的影响,揭示规律宫缩和子宫强直收缩时线粒体钙离子变化情况。方法取SPF级SD大鼠60只随机分为两组,按照雌:雄比例1:2合笼饲养,以获取受孕的雌性大鼠20只为实验对象,实验组和对照组各10只。妊娠第21天制作子宫平滑肌组织条,置于含有Krebs液的水浴槽中,预实验确定缩宫素的浓度梯度。以2g的基础张力拉伸大鼠子宫条,实验组分别用浓度为10-9M、10-8M及10-7M的催产素刺激子宫条,对照组用生理盐水刺激子宫条,随后立即用胰酶消化,收集子宫平滑肌细胞并提取线粒体。混合钙离子荧光探针Fluo-3AM后用倒置共聚焦激光扫描显微镜测量线粒体内外钙离子浓度。观察子宫平滑肌细胞线粒体内外钙离子的变化情况。结果实验组和对照组大鼠子宫系数及子宫组织条质量相比差异均无统计学意义(P>0.05)。实验组各缩宫素浓度下的线粒体内钙离子水平均显著低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);且随着缩宫素浓度的增高,大鼠子宫平滑肌细胞线粒体内钙离子水平逐渐降低。实验组各缩宫素浓度下的线粒体外钙离子水平均显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);且随着缩宫素浓度的升高,大鼠子宫平滑肌细胞线粒体外钙离子水平逐渐升高。结论对于妊娠晚期大鼠,缩宫素可以降低子宫平滑肌细胞线粒体内的钙离子浓度并提高线粒体外的钙离子浓度,且在子宫强直性收缩范围内,缩宫素浓度越高效应越明显。; 李丹丹樊扬刘思慧戚妤; 关键词：缩宫素子宫平滑肌线粒体

高原低氧下妊娠大鼠胎盘葡萄糖转运体1的表达及其对胎鼠生长发育的影响: 2023年; 目的:分析高原低氧下妊娠大鼠胎盘组织中葡萄糖转运体1(GLUT1)的表达及其对胎鼠发育的影响。方法:将20只妊娠大鼠随机分为常氧组和低氧组,妊娠第9天常氧组常规饲养(平均海拔2200 m),低氧组饲养于低压氧舱(模拟海拔5000 m),2组妊娠大鼠饲养至妊娠21 d尾静脉采血测定空腹血糖,留取腹主动脉血ELISA法测量血清胰岛素浓度,取出胎盘和胚胎,比较常氧组和低氧组胎盘质量、胎鼠体质量及身长,H-E染色光镜下观察2组胎盘结构,分别采用RT-qPCR和免疫组织化学检测妊娠大鼠胎盘组织中GLUT1 mRNA和蛋白的表达情况,分析胎鼠体质量及身长与妊娠大鼠空腹血糖、胎盘GLUT1蛋白相对表达量的相关性。结果:与常氧组相比,低氧组妊娠大鼠空腹血糖下降,血清胰岛素浓度升高;低氧组胎盘质量无变化,低氧组胎鼠体质量及身长降低。光镜下观察,低氧组滋养细胞排列紊乱,细胞间隙增宽,毛细血管扩张,可见大量红细胞。低氧组妊娠大鼠胎盘组织中GLUT1 mRNA的表达上调;GLUT1阳性细胞分布于滋养细胞、红细胞,主要位于细胞膜,且低氧组GLUT1蛋白表达水平增高。Pearson相关性分析显示胎鼠体质量与妊娠大鼠空腹血糖呈正相关,胎鼠身长与胎盘GLUT1蛋白相对表达量呈负相关。结论:在高原低氧下,妊娠大鼠胎盘组织中GLUT1的表达上调,并且影响胎鼠的生长发育。; 陈文静李建华王雪妮李丹刘长钊; 关键词：高原低氧妊娠大鼠葡萄糖转运体1 空腹血糖胎盘胎鼠

miR⁃27a靶向调节TLR4减轻糖尿病妊娠大鼠氧化应激和炎症损伤被引量：2: 2023年; 目的探讨MicroRNA⁃27a(miR⁃27a)在妊娠期糖尿病(GDM)大鼠胎盘组织中的表达及其对GDM大鼠氧化应激和炎症的影响,并分析潜在机制。方法SD正常妊娠大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立GDM模型,造模成功后分为模型组(model组)、agomir⁃NC组、miR⁃27a agomir组、miR⁃27a agomir+脂多糖(LPS)组,每组12只;另取12只正常妊娠大鼠为对照组(control组)。检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA⁃IR);分析妊娠结局和胎盘质量;检测胎盘组织白细胞介素⁃1β(IL⁃1β)、肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;苏木精⁃伊红(HE)染色、TUNEL法检测胰腺和胎盘组织损伤及细胞凋亡情况;实时定量PCR(RT⁃qPCR)、Western blot检测胎盘组织miR⁃27a与Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子⁃κB p65(NF⁃κB p65)的mRNA和蛋白水平。结果miR⁃27a的过表达显著降低了GDM大鼠FBG、FINS和HOMA⁃IR,并伴随着促炎细胞因子水平和氧化应激的降低,改善了胎盘和胰腺组织损伤和细胞凋亡及妊娠结局,并抑制了胎盘中TLR4/MyD88/NF⁃κB信号通路的激活(P<0.05)。结论miR⁃27a过表达可减轻GDM大鼠胎盘炎症反应和氧化应激,减轻IR,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF⁃κB信号通路激活有关。; 张翠翠孙文萍谢玲; 关键词：氧化应激髓样分化因子88

依普利酮对慢性肾脏病妊娠大鼠梗阻对侧肾组织的保护作用被引量：2: 2023年; 目的研究依普利酮对慢性肾脏病妊娠大鼠梗阻对侧肾脏的保护作用及机制。方法雌性未经产Wistar大鼠随机分为假手术组、假手术妊娠组、模型组、依普利酮组。模型组和依普利酮组大鼠结扎单侧输尿管,术后d 2开始给药,依普利酮组给予依普利酮100 mg·kg^(-1)·d^(-1)治疗。术后八周将假手术妊娠组、模型组和依普利酮组雌鼠与♂大鼠合笼,制备慢性肾脏病妊娠大鼠模型,妊娠d 19摘取梗阻对侧肾脏。HE、Masson染色观察肾脏病理改变;免疫组化、Western blot及Real-time PCR观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、淋巴内皮透明质酸受体1(LYVE-1)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、盐皮质激素受体(MR)、血清和糖皮质激素诱导性蛋白激酶1(SGK-1)、磷酸化核因子κB(p-NF-κB)的表达。结果肾脏病理显示模型组大鼠炎性细胞浸润增多,胶原纤维沉积增多;α-SMA、Collagen Ⅰ、LYVE-1、VEGF-C、VEGFR-3、MR、SGK-1、p-NF-κB蛋白或mRNA表达增强(P<0.01),依普利酮可下调其表达(P<0.01或P<0.05)。结论依普利酮可保护慢性肾脏病妊娠大鼠梗阻对侧肾脏,其机制可能与阻断醛固酮与MR结合,改善淋巴管生成,阻断SGK-1/NF-κB信号通路有关。; 许畅许庆友周文平牛洁琪熊云昭王洪双张孟娟刘佳志钟艳王香婷王筝; 关键词：妊娠慢性肾脏病淋巴管生成依普利酮

基于NR2B蛋白表达探究异氟醚对妊娠大鼠疼痛水平及幼鼠神经细胞活性的作用机制: 2023年; 目的基于NR2B蛋白表达探究异氟醚对妊娠大鼠疼痛水平及幼鼠神经细胞活性的作用机制。方法选取40只SPF级SD孕15天雌性大鼠,随机分为正常(N)组,低异氟醚(LI)组,高异氟醚(HI)组,七氟醚(S)组,每组10只,对LI、HI组分别给予不同体积分数异氟醚并空氧混合气体吸入,对S组给予七氟醚并空氧混合气体吸入,N组同期给予同体积空氧混合气体吸入,测痛仪检测大鼠疼痛阈值,水迷宫法检测幼鼠认识功能,高尔基体染色法检测幼鼠神经细胞突触棘数量,TUNEL法检测幼鼠神经细胞凋亡,免疫组化法检测NR2B蛋白表达;另取培养后的神经细胞进行体外实验,将其分为两组,一组加入0.3 mmol/L的乳化异氟醚1 mL(观察组);另一组加入1 mL 0.3 mmol/L的NR2B激动剂(对照组)。结果与N组比较,LI组、HI组、S组0、6、12、18、24 h的体表疼痛阈值明显升高(P<0.05),幼鼠逃逸潜伏期、神经细胞凋亡、NR2B蛋白表达明显升高(P<0.05),穿越平台次数及平台象限停留时间、神经细胞突触棘数量明显降低(P<0.05),且HI组比LI组变化明显(P<0.05),而S组与HI组相比无明显差异(P>0.05);观察组与对照组相比,神经细胞中NR2B蛋白表达无明显差异(P>0.05)。结论异氟醚可有效减轻妊娠大鼠体表疼痛,但对幼鼠认知功能及神经细胞均有一定影响,其作用机制可能与提高NR2B水平有关。; 谢丽唐国强刘迁许滔赵健衡; 关键词：异氟醚妊娠疼痛活性

醛固酮激活盐皮质激素受体诱导慢性肾脏病妊娠大鼠肾脏淋巴管新生及益肾健脾泻浊解毒化瘀中药的保护作用: 许畅

妊娠期糖尿病患者血清细胞外囊泡来源的miR-122激活IKKβ/NF-κB信号通路导致妊娠大鼠胰岛素抵抗的机制分析被引量：5: 2022年; 目的分析妊娠期糖尿病(GDM)患者血清细胞外囊泡(Evs)来源的microRNA-122(miR-122)激活核因子-κB激酶抑制剂(IKKβ)/核因子-κB(NF-κB)信号通路导致妊娠大鼠胰岛素抵抗的机制。方法选取18只妊娠大鼠,分为正常组、对照组及Evs注射组,每组6只。对照组尾静脉注射无菌滤过PBS 1 ml,Evs注射组给予总量为1 ml无菌滤过PBS稀释的Evs,正常组不干预。检测空腹血糖和空腹胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。在第20天终止妊娠,测量母鼠和胎鼠的发育指标。比较各组大鼠C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)RNA水平。体外使用Evs和RNA拮抗剂(Evs+拮抗剂组)对大鼠肝脏细胞进行干预,检测CRP、TNF-α、IL-6蛋白表达水平及IKKβ/NF-κB通路激活情况。筛查血清Evs中可能差异表达的microRNA,分析其与IKKβ/NF-κB通路激活和妊娠大鼠胰岛素抵抗的关系。结果注射Evs后,妊娠大鼠空腹血糖水平和HOMA-IR明显上升,母鼠和胎鼠质量增加,肝脏组织CRP、TNF-α及IL-6 RNA表达上升。体外给予Evs、RNA拮抗剂及IKKβ/NF-κB通路抑制剂后,各组CRP、TNF-α及IL-6蛋白水平,空腹血糖,HOMAIR水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论GDM患者外周血Evs中含有较多的miR-122,能够刺激大鼠肝脏细胞,激活IKKβ/NF-κB通路,释放炎症细胞因子,导致妊娠大鼠产生IR,外周血中Evs来源的miR-122有望为GDM的临床诊疗提供新思路。; 王晔廖婵婵林美美胡雪艳徐锴张红萍; 关键词：妊娠期糖尿病胰岛素抵抗

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