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映山红花总黄酮促进大鼠 脑血管 内皮细胞 体外形成血管 作用及与VEGFR_(2)和神经源性H_(2)S的关系 2024年 目的探讨映山红花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)促大鼠 脑血管 内皮细胞 体外形成血管 作用及与VEGFR_(2)和神经源性硫化氢(H_(2)S)的关系。方法采用大鼠 脑血管 内皮细胞 单独培养及和与海马神经元共培养,分别采用不同的实验方法检测细胞 增殖、迁移、成管及H_(2)S含量和钙离子荧光强度,包括CCK-8法、细胞 划痕法、Transwell法、基质胶成管、H_(2)S试剂盒及钙离子荧光探针法。结果在单独培养的大鼠 脑血管 内皮细胞 上,H_(2)S供体NaHS(200μmol·L^(-1))和TFR(90、270、810 mg·L^(-1))对大鼠 脑血管 内皮细胞 的增殖、迁移、成管及[Ca^(2+)]i荧光强度都有明显的促进作用。而VEGFR_(2)阻断剂SU5416(10μmol·L^(-1))可抑制TFR的促进内皮细胞 增殖、迁移和形成血管 及[Ca^(2+)]i荧光强度;在与海马神经元共培养的大鼠 脑血管 内皮细胞 上,TFR显著地升高共培养中H_(2)S含量,并被CBS抑制剂AOAA(200μmol·L^(-1))抑制。与此同时,TFR明显地促进共培养中大鼠 脑血管 内皮细胞 的形成血管 作用,并可被AOAA和VEGFR_(2)阻断剂SU5416显著地抑制。结论TFR在体外可通过VEGFR_(2)升高[Ca^(2+)]i来促进脑血管 内皮细胞 形成血管 ,并可通过诱导神经元中CBS生成H_(2)S作用于大鼠 脑血管 内皮细胞 的VEGFR_(2)来促进血管 形成。 仲美静 陈硕 陈志武关键词:海马神经元细胞 大鼠脑血管内皮细胞 红景天苷对MCAO大鼠 脑血管 内皮细胞 的作用 被引量:2 2023年 目的研究红景天苷(salidroside,SAL)对缺血性脑 损伤大鼠 脑血管 内皮细胞 的作用及其作用机制。方法健康成年SD雄性大鼠 24只,线栓法制备MCAO模型,随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO)、SAL给药组(MCAO+SAL),SAL给药浓度为50 mg·kg^(-1),连续给药6 d。Western blot检测大鼠 损伤侧脑 组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、P-selectin的蛋白表达。体外实验采用HUVECs,经不同浓度SAL(0.1、1、10μmol·L^(-1))和LPS(100μg·L^(-1))分别干预24 h,CCK-8法检测SAL和LPS对HUVECs存活的影响;体外血管 形成实验中LPS组(100μg·L^(-1))和SAL给药组(LPS+SAL)干预HUVECs 24 h,SAL给药浓度分别为0.1、1、10μmol·L^(-1),观察LPS和SAL对其血管 形成的影响。Western blot检测HUVECs的ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、P-selectin蛋白表达。结果SAL可以降低MCAO大鼠 损伤侧脑 组织中ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、P-selectin表达;体外研究发现,SAL对HUVECs存活无影响;LPS抑制HUVECs的血管 形成,经SAL作用后,SAL(1、10μmol·L^(-1))逆转LPS的作用,促进其血管 生成;与对照组(Control)相比,LPS促进HUVECs中ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、P-selectin蛋白表达,而经SAL作用后,ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、P-selectin表达量明显降低,促进HUVECs血管 形成能力。结论SAL具有改善缺血性脑 损伤大鼠 内皮细胞 的再生能力,以及促进血管 形成能力。 余正双 郑雪蕊 谢志扬 周彬彬 吴青青 吴慧玲 赖文芳 洪桂祝关键词:红景天苷 VCAM-1 E-SELECTIN P-SELECTIN N-乙酰半胱氨酸通过AMPK/SIRT1途径抑制缺氧诱导的大鼠 脑血管 内皮细胞 损伤 被引量:17 2020年 目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对缺氧诱导脑血管 内皮细胞 损伤的调节作用及分子机制。方法选择SD大鼠 分离培养脑血管 内皮细胞 ,分为常氧组、缺氧组、0.5 NAC组(缺氧+0.5 mol/L NAC)、1.0 NAC组(缺氧+1.0 mol/L NAC)、NAC+8-bAMP组(缺氧+1.0 mol/L NAC+1.0 mol/L 8-bAMP)。采用MTS法检测细胞 增殖活力,采用TUNEL染色检测凋亡率,采用试剂盒检测氧化应激指标,采用Western blot检测凋亡基因、AMPK/SIRT1通路分子的表达量。结果缺氧组细胞 OD490值、T-AOC含量及B淋巴细胞 瘤2(Bcl-2)、p-AMP活化蛋白激酶(pAMPK)、去乙酰化酶Sirtuin1(SIRT1)表达量均明显低于常氧组;缺氧组细胞 凋亡率、细胞 中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)含量及bcl-2相关X蛋白(bax)、细胞 色素C(Cyt-C)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的表达量均明显高于常氧组。0.5 NAC组、1.0 NAC组细胞 OD490值、T-AOC量及Bcl-2、pAMPK、SIRT1表达量均明显高于缺氧组;0.5 NAC组、1.0 NAC组细胞 凋亡率、ROS、MDA、8-OHDG含量及Caspase-3、Cyt-C、Bax的表达量均明显低于缺氧组。NAC+8-bAMP组细胞 OD490值、T-AOC及Bcl-2、p-AMPK、SIRT1表达量均明显低于1.0 NAC组;NAC+8-bAMP组凋亡率、ROS、MDA、8-OHDG含量及Caspase-3、Cyt-C、Bax的表达量均明显高于1.0 NAC组。结论NAC能够通过激活AMPK/SIRT1通路来减轻氧化应激及线粒体凋亡介导的脑血管 内皮细胞 损伤。 张蕴 韩新生 张洪阳 徐建可关键词:N-乙酰半胱氨酸 脑血管内皮细胞 2型糖尿病大鼠 脑血管 内皮细胞 CD34 TNF-αVEGF水平变化及氨基胍干预的保护作用研究 被引量:2 2020年 目的研究2型糖尿病大鼠 海马区脑血管 内皮细胞 CD34表达及血管 内皮细胞 炎症因子肿瘤坏死因子-α、血管 内皮 生长因子水平变化及氨基胍干预的脑 保护作用及机制.方法将24只SD大鼠 按照随机数字表法分为对照组、模型组、治疗组,每组8只,于分组后12周、16周两个时间段观察;对照组给予普通饮食喂养,其余2组按照文献建立糖尿病大鼠 模型,模型组及治疗组给予高脂高糖饮食喂养6周,用ONETOUCH血糖仪测定血糖,以随机非空腹血糖>16.7mmol·L-1定为糖尿病模型,造模成功后,治疗组给予氨基胍溶液每天灌胃,对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃处理.采用免疫组化方法测定海马区脑血管 密度CD34表达变化,采取酶联免疫吸附法测定海马区血管 内皮细胞 肿瘤坏死因子-α、血管 内皮 生长因子水平变化.结果与对照组相比,模型组和治疗组脑血管 内皮细胞 CD34表达均显著增加(P<0.01),肿瘤坏死因子-α、血管 内皮 生长因子水平均显著升高(P<0.01);模型组16周CD34表达较12周显著增加(P<0.01),肿瘤坏死因子-α、血管 内皮 生长因子水平较12周显著升高(P<0.05或0.01);治疗组各时间点CD34表达均显著少于模型组(P<0.01),肿瘤坏死因子-α、血管 内皮 生长因子水平均显著低于模型组(P<0.01).结论CD34表达及血管 内皮细胞 炎症因子肿瘤坏死因子-α、血管 内皮 生长因子水平变化均参与及影响2型糖尿病大鼠 脑血管 重塑过程,氨基胍干预对2型糖尿病大鼠 脑 保护作用是通过抑制肿瘤坏死因子-α、血管 内皮 生长因子的产生等途径改善糖尿病脑血管 重塑,发挥脑 保护作用. 贾贺 李惠勉关键词:2型糖尿病 氨基胍 低氧损伤下调大鼠 脑血管 内皮细胞 中硫化氢及其介导的Rho A-ROCK通路激活 被引量:1 2019年 目的观察大鼠 脑血管 内皮细胞 中内皮 源性硫化氢(H_2S)、一氧化氮(NO)及Ras同源基因家族成员A-Rho相关的卷曲螺旋激酶(RhoA-ROCK)信号通路在低氧性损伤中的动态变化,并探讨内皮 源性H_2S对RhoA-ROCK通路的影响。方法胶原酶消化法原代培养大鼠 脑血管 内皮细胞 ,内皮细胞 分别低氧培养1、2、4、8、24 h后,测定H_2S和NO含量,G-LISA检测RhoA活性,细胞 裂解后对相关蛋白进行免疫印迹分析。结果低氧1 h后H_2S含量显著下降; NO含量在低氧4 h后开始显著下降; RhoA活性低氧8 h后才有显著增加。低氧4 h时内源性H_2S合成酶胱硫醚γ-裂解酶(CSE)表达就有了显著下降;低氧8 h后内皮 型一氧化氮合成酶(e NOS)才开始明显降低;低氧8 h时Rho激酶ROCK1、ROCK2表达显著增加。内源性和外源性H_2S均可抑制RhoA的激活。结论在大鼠 脑血管 内皮细胞 低氧损伤过程中,内皮 源性H_2S降低发生最早,其次为NO,而RhoA-ROCK通路激活发生在后,可能是继发于H_2S的降低。 王良芳 陈志武关键词:内皮细胞 低氧 硫化氢 人参皂苷对大鼠 脑血管 内皮细胞 MEG3表达的干预作用及促进血管 新生的研究 被引量:7 2019年 目的:观察人参皂苷(GS)对大鼠 脑血管 内皮细胞 长链非编码RNA maternally expressed 3(MEG3)表达和血管 新生的影响。方法:将大鼠 脑 微血管 内皮细胞 系(RBE4)培养在内皮细胞 培养基中,分为Control组MEG3 siRNA组和GS组。实时荧光定量PCR法检测GS对RBE4的MEG3、血管 内皮 生长因子A(VEGFA)和血管 内皮 生长因子受体2(VEGFR2)基因表达量的影响。Western Blot检测GS对RBE4细胞 VEGFA和VEGFR2蛋白表达量的影响。同时观察GS对RBE4细胞 迁移和成管能力的影响。结果:与Control组比较,MEG3 siRNA组和GS组显著降低了MEG3的基因表达量(P<0.01),同时提高了VEGFA和VEGFR2的基因(P<0.01)和蛋白的表达量;RBE4的迁移能力和成管能力都显著增强(P<0.01,P<0.05)。结论:GS通过降低RBE4MEG3的表达量,从而上调VEGFA、VEGFR2的表达,并显著促进了血管 新生。 沈俊逸 赵智明 刘春丽 徐子涵 蔡辉关键词:人参皂苷 脑血管内皮细胞 血管新生 长链非编码RNA 脂多糖刺激小胶质细胞 产生的微囊泡加重氧糖剥夺条件下大鼠 脑血管 内皮细胞 紧密连接的损伤 被引量:3 2018年 目的研究在氧糖剥夺(OGD)条件下,向脑血管 内皮细胞 (RBEC)中加入提取自脂多糖(LPS)刺激的大鼠 小胶质细胞 上清液的循环微囊泡(MV),考察其对RBEC紧密连接功能的损伤及作用机制。方法分离提取1 mg/L LPS刺激24 h的小胶质细胞 培养上清液中的MV并进行鉴定,实时荧光定量PCR检测MV中微小RNA-27a(miR-27a)水平。RBEC分为正常对照组、正常对照组-MV组、OGD 6 h组、OGD-MV孵育组。免疫荧光细胞 化学染色检测RBEC中紧密连接蛋白闭合蛋白(occludin)和密封蛋白5(claudin-5)的表达,Western blot法检测RBEC中occludin、claudin-5、Toll样受体4(TLR4)、核因子κBp65(NF-κBp65)和p38的蛋白磷酸化水平,ELISA测定RBEC中白细胞 介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果 MV形状为近似圆形双层膜结构,平均直径为150 nm,符合MV的形态学特征。与正常小胶质细胞 相比,LPS刺激的小胶质细胞 培养上清液的MV中miR-27a水平异常升高。与正常对照组相比,加入MV不会对正常细胞 产生影响,当在OGD条件下,RBEC中紧密连接受到损害,occludin和claudin-5表达降低,而加入MV后,RBEC紧密连接破坏加重,occludin和claudin-5表达进一步降低,OGD组小胶质细胞 occludin和claudin-5蛋白水平降低。与正常对照组相比,OGD组小胶质细胞 TLR4及NF-κBp65、p38磷酸化水平增加,而OGD-MV孵育组中,TLR4和NF-κBp65、p38的磷酸化水平进一步升高,且IL-1β和TNF-α水平也明显增加。结论 LPS刺激小胶质细胞 上清液MV中miR-27a水平升高,可致OGD条件下RBEC紧密连接损害进一步加重,可能与其上调TLR4表达及NF-κBp65、p38的磷酸化相关。 吕燕妮 付龙生 李艳明 温金华 魏筱华 钱贻崧关键词:小胶质细胞 脑血管内皮细胞 H2S-RhoA-ROCK通路在大鼠 脑血管 内皮细胞 缺氧性损伤中的作用及映山红花总黄酮抗脑 缺血作用的H2S机制 脑 卒中是全球性的重大公共卫生问题,病死率和致残率高,但缺乏有效的治疗手段。内源性硫化氢(H2S)与RhoA-ROCK通路均为心血管 新药很有前景的新靶点,但二者,尤其在缺血性脑 损伤中的相互作用未见报道。映山红花总黄酮(to... 王良芳关键词:内皮细胞 缺氧 电针对脑 梗死大鼠 脑血管 内皮细胞 Apelin-APJ系统的影响 被引量:20 2017年 目的:观察脑 梗死后调控血管 发生通路上关键因子APJ及其配体Apelin的变化规律及针刺对其干预效应规律。方法:Wistar大鼠 随机分为模型组(90只),电针组(90只),假手术组(90只)和空白组(10只),前3组又分为大脑 中动脉阻滞(MCAO)后1、3、6、9、12、24h,3、7、12d共9个时相组,每组10只。各电针组电针"水沟"穴20min,1、3、6、9、12、24h组造模后即刻治疗1次,并于相应时点取材,3、7、12d组每日治疗1次,末次治疗结束后取材。应用实时荧光定量法(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑血管 内皮细胞 Apelin、APJ mRNA及蛋白表达的变化。结果:与空白组相比,假手术组Apelin和APJ mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组12h、12dApelin和APJ mRNA表达下调(P<0.05,P<0.01)。与同时相模型组比较,电针组Apelin mRNA在12h、7d的表达量上调(P<0.01);电针组APJ mRNA在6、9、12h的表达量上调(P<0.05,P<0.01)。与空白组相比,假手术组Apelin和APJ蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组Apelin蛋白表达量1、3、6、24h及3、7、12d下调(P<0.01,P<0.05),模型组APJ蛋白表达量1、3、6、9h及3d下调(P<0.01,P<0.05)。与同时相模型组比较,电针组Apelin蛋白表达在6、24h及3、7、12d均上调(P<0.05,P<0.01),电针组APJ蛋白表达量于1、9、12、24h及3、7、12d上调(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可上调MCAO大鼠 脑血管 内皮 Apelin-APJ mRNA及蛋白的表达,这对于脑 缺血后血管 新生及侧支循环的建立有重要作用。 杨丽红 杜元灏 李晶关键词:血管新生 水沟穴 老年大鼠 脑血管 内皮细胞 原代培养方法 本发明涉及老年大鼠 脑血管 内皮细胞 原代培养方法,步骤如下:(1)取出老年大鼠 脑 组织的灰质部分,制得样品组织;(2)置于胎牛血清的分离液的培养皿中经吹打分散和生物酶消化后,制得分散细胞 ;(3)离心,制得毛细血管 ;(4)将毛细... 王丽梅 崔敏 王越 陈哲宇