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雷帕霉素对蛛网膜下腔出血大鼠脑损伤的保护作用
2025年
目的探讨雷帕霉素(RAP)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑损伤的保护作用。方法制作雄性SD大鼠SAH模型,根据处理方法不同将大鼠分为假手术组(sham组)、SAH组、RAP组和三甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组各20只。采用Morris水迷宫评估大鼠潜伏期时间及穿越原平台次数,采用免疫组化法检测Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达水平,采用TUNEL法评价大皮质细胞凋亡的严重程度,采用透射电镜观察细胞器超微结构,分析比较组间差异。结果4组间大鼠潜伏期时间、穿越原平台次数、Beclin-1和LC3-Ⅱ表达水平、神经细胞凋亡指数均有明显差异(P<0.05),潜伏期时间由短到长、穿越原平台次数由多到少、神经细胞凋亡指数由低到高均依次为sham组、RAP组、SAH组和3-MA组,Beclin-1和LC3-Ⅱ表达水平由低到高依次为sham组、3-MA组、SAH组和RAP组,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论RAP可增强自噬活性,抑制细胞凋亡,改善学习记忆功能,为临床治疗早期脑损伤(EBI)提供了一个新的思路和方法。
曹齐李文杰王强陈原
关键词:雷帕霉素蛛网膜下腔出血早期脑损伤自噬细胞凋亡
清达颗粒通过调控miR-124/STAT3信号轴减轻自发性高血压大鼠脑损伤
2025年
目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组,12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组,6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃,灌胃剂量为0.9 g/(kg·d),连续灌胃12周,其余组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃。利用鼠尾无创血压仪监测血压,HE染色观察皮质区病理,TUNEL染色检测皮质区凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3 mRNA的表达,免疫组化和Western blotting检测NeuN、STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达;利用氧糖剥夺/复氧(OGD/R)构建神经元HT22细胞损伤模型,分为Control组、QDG组、OGD/R组、OGD/R+QDG组。利用CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3、Bcl-2、Bax mRNA的表达,Western blotting检测STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达。结果体内实验中,与WKY组比较,SHR组大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压均升高(P<0.05),皮质区神经元出现核固缩,数量减少,凋亡率升高(P<0.05),NeuN、miR-124、Bcl-2的表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达升高(P<0.05)。与SHR组比较,清达颗粒能降低SHR大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压(P<0.05),改善SHR大鼠皮质区的病理损伤,降低皮质区的凋亡率(P<0.05),升高皮质区的NeuN、miR-124、Bcl-2的表达(P<0.05),降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达(P<0.05)。体外实验中,与Control组比较,OGD/R组凋亡率升高,miR-124、Bcl-2表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达升高(P<0.05);与OGD/R组比较,清达颗粒能降低OGD/R诱导的HT22细胞凋亡,升高miR-124、Bcl-2表达,降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达(P<0.05)。结论清达颗粒可能通过调控miR-124/STAT3信号轴,抑制神经元的凋亡,从而减轻SHR大鼠脑损伤
蔡巧燕蔡巧燕林雨星林浩伟郑俊鹏张伟祥赵春雨林育鹏张铃
关键词:高血压脑损伤神经元
曲克芦丁调控核因子κB信号通路抑制梗死模型大鼠脑损伤及神经元凋亡
2025年
背景:目前已有研究发现曲克芦丁对部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,将其随机分为健康组、模型组、曲克芦丁+核因子κB激动剂组、曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组,后4组均采用动脉结扎法建立梗死大鼠模型。健康组及模型组采用等量生理盐水灌胃处理,曲克芦丁+核因子κB激动剂组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃+20 mg/kg RANK腹腔注射干预,曲克芦丁组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃处理,核因子κB抑制剂组采用120 mg/kg核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行腹腔注射,各组给药均1次/d,均连续干预30 d。药物干预完成后24 h,采用Zea-longa检测大鼠神经功能损伤,苏木精-伊红染色观察组织病理改变,TUNEL法检测神经元凋亡,采用免疫印迹法及PCR检测核因子κB p65、核因子κB p50蛋白及mRNA表达水平。结果与结论:①与健康组比较,模型组大鼠神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);②与模型组比较,曲克芦丁+核因子κB激动剂组神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);③与曲克芦丁+核因子κB激动剂组比较,曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),且曲克芦丁组与核因子κB抑制剂组比较无差异(P>0.05);④模型组大鼠组织有大量神经元细胞胞质空泡化,明显水肿和坏死现象及大量炎性细胞浸润现象;曲克芦丁+核因子κB激动剂组组织肿胀减轻,网状结构和固缩细胞减少,仍伴有部分水肿;曲克芦丁组及核因子κB抑制剂组组织肿胀�
刘哲哲于梅青王婷婷张敏李百艳
关键词:脑梗死曲克芦丁神经元凋亡脑损伤
赤芍总苷减轻缺血/再灌注模型大鼠脑损伤
2025年
目的探究赤芍总苷(TPG)对大鼠缺血/再灌注损伤(CI/RI)的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、CI/RI模型组(单纯CI/RI组)、阳性对照药组(尼莫地平组,5 mg/kg)、低剂量TPG组(TPG-L组,27 mg/kg)、高剂量TPG组(TPG-H组,54 mg/kg)和高剂量TPG+NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)激活剂二乙基二硫代氨基甲酸酯(DDC)组(TPG-H+DDC组,54 mg/kg TPG与30 mg/kg DDC),每组18只。给药为每日1次,连续7 d。给药结束后,进行大鼠神经功能缺损评分。尼氏染色观察大鼠组织神经元活性;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测大鼠梗死面积;ELISA检测组织白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;Western blot检测组织嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7(P2X7R)/NLRP3信号通路相关蛋白质表达与焦亡相关蛋白质如凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)蛋白表达。结果单纯CI/RI组大鼠较假手术组大鼠神经功能缺损评分、梗死面积、组织IL-1β、IL-18水平、组织P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);组织尼氏小体阳性细胞比例显著降低(P<0.05);尼莫地平组、TPG-L组、TPG-H组较单纯CI/RI组大鼠相应指标变化与上述相反(P<0.05);NLRP3激活剂DDC减弱了TPG对CI/RI大鼠细胞焦亡的抑制作用。结论TPG可能通过下调P2X7R/NLRP3通路抑制CI/RI大鼠脑损伤
彭莹娟李志营孙林林杨会杰王甜甜周丽平
关键词:赤芍总苷
黄芪甲苷干预的神经干细胞外泌体通过抑制经典细胞焦亡途径减轻缺血性卒中大鼠脑损伤
2025年
目的:探讨黄芪甲苷(ASIV)预处理的神经干细胞外泌体(EXOs)通过抑制经典细胞焦亡途径减轻缺血性卒中大鼠脑损伤的机制。方法:取出生24 h内胎鼠,提取神经干细胞并鉴定,培养3 d后加入ASIV继续培养5 d,收集细胞上清超速离心后获取纯神经干细胞EXOs及ASIV预处理的神经干细胞EXOs(ASIV-EXOs)。通过Western blot法检测EXOs特异性标志物四次跨膜蛋白CD63、肿瘤易感基因101(TSG101)及阴性指标calnexin的表达,并采用纳米颗粒跟踪分析检测粒径大小、电子显微镜下观察形态的方法对EXOs进行鉴定对比。取6~8周SD雄性大鼠随机分为假手术(sham)组、大中动脉梗阻/再灌注(MCAO/R)组、阳性对照药依达拉奉(EDA)干预组(MCAO/R+EDA组)、EXOs干预组(MCAO/R+EXOs组)和ASIV-EXOs干预组(MCAO/R+ASIV-EXOs组),MCAO/R模型成功后行尾静脉给药。采用Zea Longa法对各组大鼠的神经功能缺损状况进行评估;TTC染色观察组织梗死区域;HE染色观察组织病理改变;TUNEL和caspase-1免疫荧光双染法检测细胞焦亡;ELISA法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的水平;Western blot法检测皮质缺血区组织caspase-1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、消皮素D(GSDMD)和IL-18蛋白的表达。结果:(1)HE染色结果显示,MCAO/R组大鼠皮质缺血区出现明显筛网状梗死灶,坏死区域周围神经元细胞排列紊乱,尼氏小体减少或消失,核仁固缩或碎裂,胞质内有空泡产生,见大量红色神经元;各药物干预组大鼠皮质缺血区病理损伤较轻,神经元结构较清晰,红色神经元数量亦明显减少。(2)与sham组比较,MCAO/R组与各药物干预组大鼠的神经功能缺损评分显著升高(P<0.01),梗死体积明显增大(P<0.01),血清中IL-1β和IL-18水平显著增高(P<0.01),免疫荧光染色双阳性细胞数量显著增多(P<0.01),皮质缺血区caspase
左春月李猛靳晓飞张天赐陈笑寒杨少泽郑天刚高维娟周晓红
关键词:神经干细胞外泌体黄芪甲苷缺血性脑卒中
天鹿通络颗粒改善瘫幼年大鼠脑损伤的机制研究
2025年
目的 观察天鹿通络颗粒对大鼠乳鼠脑损伤的改善作用。方法 采用左侧颈动脉结扎联合缺氧法建立瘫模型。将7日龄SD大鼠随机分成6组:假手术对照组、模型组、盐酸米诺环素组(阳性对照,40 mg/kg)、天鹿通络颗粒治疗组(低、中、高剂量,7.5、15、30 g/kg)。假手术对照组、模型组均按10 mL/kg给予蒸馏水灌胃,其余各组采用灌胃给药,每日2次,连续给药28 d。末次灌胃后24 h,采用悬吊实验检测各组乳鼠的肢体肌力;采用旷场实验检测各组乳鼠的认知功能;采用倾斜板实验检测各组乳鼠的躯体平衡能力;分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法及硝酸还原酶法检测乳鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的水平;采用ELISA法检测各组乳鼠海马组织匀浆中神经特异性烯醇化酶(NSE)的水平;采用免疫组化检测组织中胶原纤维酸性蛋白(GFAP)水平。结果与假手术对照组相比,模型组乳鼠悬吊时间明显缩短(P<0.01);跨格次数和平衡能力均明显降低(P<0.01);组织中MDA、NO含量显著增高(P<0.01),NSE水平明显提高,平均光密度(AOD)值明显增大,SOD含量显著降低。与模型组相比,盐酸米诺环素组及天鹿通络颗粒各剂量组乳鼠上述指标明显改善(P<0.01或P<0.05)。结论 天鹿通络颗粒可改善瘫模型乳鼠脑损伤,其作用机制可能与提高细胞抗氧化和抑制其脂质过氧化作用,减少NSE、GFAP表达有关。
王涛曹佩雪屈相玲林英冯果
关键词:神经特异性烯醇化酶胶原纤维酸性蛋白
探究高血糖与胰岛素干预对大鼠脑损伤的影响
2024年
目的通过大鼠动物实验探讨高血糖与脑损伤的关联性及对后胰岛素干预脑损伤的影响。方法选取45只健康大鼠,根据随机数字表法分为对照组、糖尿病组、胰岛素恢复组,各15只。对后两组进行相应的建模比较3组大鼠血糖、体质量、学习记忆功能、海马区病理结果、海马小胶质细胞活化情况。结果实验后,糖尿病组和胰岛素恢复组大鼠血糖浓度均高于对照组,且糖尿病组高于胰岛素恢复组(均P<0.05)。实验后,糖尿病组大鼠平均体质量降低,胰岛素恢复组和对照组大鼠平均体质量均增加,且胰岛素恢复组低于对照组(均P<0.05)。在定位航行实验中,3组大鼠逃避潜伏期具有交互效应、时间差异、组间差异(F时间=91.23,P时间<0.05;F组间=6.89,P组间<0.05;F交互效应=6.89,P交互效应<0.05)。3组大鼠逃避潜伏期均缩短,且糖尿病组和胰岛素恢复组均长于对照组,糖尿病组长于胰岛素恢复组(均P<0.05);在空间探索实验中,糖尿病组大鼠穿台次数少于胰岛素恢复组和对照组(均P<0.05)。糖尿病组大鼠CA3区神经元细胞核固缩、深染,胰岛素恢复组和对照组未见明显异常;糖尿病组大鼠海马CA1区细胞排列相对疏松,部分神经元出现肿胀现象,胰岛素恢复组和对照组未见明显异常;糖尿病组大鼠海马小胶质细胞呈活化态,胰岛素恢复组大鼠和对照组呈静息态。结论高血糖可导致大鼠学习记忆能力及平均体质量下降,神经元损伤严重,小胶质细胞明显活化。经胰岛素干预后可将糖尿病大鼠血糖控制在正常范围,减轻组织损伤,但其对组织的保护具有一定限度,但糖代谢对DM脑损伤的确切作用机制有待进一步研究。
康旭晖史占华
关键词:高血糖胰岛素脑损伤
一种大鼠脑损伤动物模型的制备系统及制备方法
本发明实施例公开了一种大鼠脑损伤动物模型的制备系统及制备方法,该制备系统包括垫球、套筒、砝码和塑料薄膜,所述塑料薄膜设置在所述套筒内的底部,所述垫球设置在所述套筒内且与所述塑料薄膜相连,所述砝码设置在所述套筒内且在所述垫...
肖以磊 祝子鹏 周杰
不同日龄坏死性小肠结肠炎大鼠脑损伤差异研究
2024年
目的建立3种不同日龄大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型,研究大鼠脑损伤差异。方法将60只SD乳鼠分为6组:1日龄对照组、1日龄模型组、3日龄对照组、3日龄模型组、5日龄对照组和5日龄模型组,每组10只。所有模型组大鼠采用人工喂养、缺氧、冷刺激和脂多糖(LPS)诱导建立NEC模型,对照组大鼠均鼠乳喂养及正常环境饲养。建模期间观察大鼠活动、腹胀、腹泻等情况,并监测体质量变化。大鼠处死后,观察肠组织整体形态。HE染色观察小肠组织病理变化,并进行损伤评分。尼氏染色观察组织尼氏体数量变化。TUNEL染色观察组织细胞凋亡水平。结果与相同日龄对照组比较,模型组大鼠出现腹胀、腹泻情况,活动度差,体质量明显减轻(P<0.05),肠组织出现肿胀、积气和坏死灶,小肠组织病理损伤严重,损伤评分显著升高(P<0.05),组织尼氏体数量显著减少(P<0.05),而组织细胞凋亡增多,且1日龄NEC大鼠肠组织和组织损伤最严重。结论不同日龄NEC大鼠之间肠组织和组织损伤存在差异,日龄越小,损伤程度越严重,提示日龄可能是NEC大鼠脑损伤的危险因素之一。
李华渊鲁梦雪孙颖汪景卢燕云国玉张丹丹包容
关键词:坏死性小肠结肠炎日龄脑损伤
应用MM-MRI检测贝伐珠单抗治疗大鼠脑损伤创伤半暗带的实验研究
创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)具有高发病率、致残率和死亡率,给社会和经济带来了沉重的负担。如何降低TBI后高致残率和致死率,是全球亟待解决的公共健康问题。TBI损伤核心周围存在一可逆...
林小翼
关键词:创伤性脑损伤血脑屏障AQP4

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彭瑞云
作品数:782被引量:1,939H指数:20
供职机构:军事医学科学院放射与辐射医学研究所
研究主题:微波辐射 微波 电磁辐射 电磁脉冲 高功率微波
张铁铮
作品数:461被引量:1,363H指数:16
供职机构:沈阳军区总医院
研究主题:体外循环 失血性休克 异丙酚 麻醉 麻醉处理
孙莹杰
作品数:185被引量:545H指数:10
供职机构:沈阳军区总医院
研究主题:体外循环 心肺转流术 失血性休克 盐酸戊乙奎醚 异丙酚
王水明
作品数:315被引量:732H指数:14
供职机构:军事医学科学院放射与辐射医学研究所
研究主题:微波辐射 微波 海马 电磁脉冲 电磁辐射
徐如祥
作品数:1,097被引量:5,163H指数:28
供职机构:中国人民解放军总医院
研究主题:神经干细胞 颅脑损伤 脑损伤 骨髓基质细胞 帕金森病