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Nox2、PI3K/Akt通路在高甘油三酯血症性急性胰腺炎大鼠肺组织中的表达变化: 2025年; 目的:检测分析高甘油三酯(TG)血症性急性胰腺炎(HTG-AP)大鼠肺组织中Nox2、PI3K/Akt通路蛋白表达及外周血中炎性因子水平变化。方法:48只雄性SD大鼠,随机分为正常血脂组(SO组,普通饮食,n=6)、高TG血症组[HTG组,普通饮食+40%的poloxamer 407(p-407)腹腔注射,n=6]、急性胰腺炎组(AP组,20%L-精氨酸腹腔注射,n=18)和HTG-AP组(普通饮食+40%的p-407腹腔注射+20%L-精氨酸腹腔注射,n=18)。SO组及HTG组于造模后48h处死,AP组及HTG-AP组分别于成模后12h、24h、48h各处死6只大鼠,采集大鼠心脏血和左肺组织。采用ELISA检测大鼠血清过氧化产物丙二醛(MDA)含量、抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,采用免疫组化法检测各组肺组织Nox2、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平,统计比较各组及AP组和HTG-AP组不同时间点有关指标的变化差异。结果:与SO组、HTG组比较,AP组和HTG-AP组建模48h后大鼠血清MDA含量、TNF-α和IL-6水平均升高,SOD活性降低(P<0.05),组肺组Nox2、p-Akt及NF-κB表达均升高(P<0.05),HTG组与SO组上述指标差异无统计学意义(均P>0.05)。与AP组各时间点比较,HTG-AP组相应时间点血清MDA含量、TNF-α和IL-6水平以及肺组织Nox2、p-Akt、NF-κB蛋白表达均升高(均P<0.05),血清SOD活性降低(P<0.05)。结论:HTG-AP大鼠肺组织存在较强氧化应激反应及炎症因子高表达,提示HTG-AP大鼠存在明显的肺组织炎症损伤。; 高国栋柳君东李克军宋玉伟张凯李洪波崔周军; 关键词：肺损伤氧化应激 PI3K/AKT通路

可替宁介导PI3K-Akt通路调控IL-10对ARDS大鼠肺组织的保护作用研究: 2025年; 目的探讨可替宁对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织的保护作用及其机制。方法32只雄性普通级SD大鼠经适应性饲养3 d后随机分为四组:对照组、ARDS组、可替宁组和可替宁+LY294002组[磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路抑制剂],每组8只。除对照组外,其余组尾静脉注射油酸制备ARDS大鼠模型。模型构建后,可替宁组腹腔注射可替宁,可替宁+LY294002组腹腔注射可替宁+LY294002,对照组和ARDS组腹腔注射生理盐水。观察24 h后,检测四组大鼠动脉血氧分压(PaO_(2)),肺组织病理切片,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测血浆白细胞介素-10(IL-10)的浓度,免疫蛋白印迹分析(Westernblotting)测定肺组织磷酸化蛋白激酶B(pAkt)的表达水平。结果对照组PaO_(2)为(106.8±6.3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),ARDS组为(81.6±2.3)mm Hg,可替宁组为(106.2±6.2)mm Hg,可替宁+LY294002组为(84.0±1.7)mm Hg。可替宁组高于ARDS组和可替宁+LY294002组,差异有显著性(P<0.05);与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。对照组IL-10为(54.80±5.55)pg/ml,ARDS组为(45.82±3.32)pg/ml,可替宁组为(54.23±5.64)pg/ml,可替宁+LY294002组为(44.55±1.46)pg/ml。可替宁组高于ARDS组和可替宁+LY294002组,差异有显著性(P<0.05);与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。四组中pAkt灰度值与内参比值的均数:对照组为(0.74±0.05),可替宁组为(0.75±0.05),可替宁+LY294002组为(0.62±0.04),ARDS组为(0.61±0.06)。可替宁组较ARDS组及可替宁+LY294002组灰度值明显增高,差异有显著性(P<0.05);与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。结论可替宁对ARDS大鼠肺组织有保护作用,其机制可能与通过PI3K-Akt信号通路有效地增加抗炎因子IL-10的浓度有关。; 贾宝辉贾宝辉黄敏陶星宇张洪泉; 关键词：急性呼吸窘迫综合征白细胞介素-10

18β-甘草次酸对失血性休克大鼠肺组织损伤及炎症因子TNF-α、IL-1β的影响: 2025年; 目的探讨18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,18β-gly)对失血性休克大鼠肺组织损伤及炎症因子TNF-α、IL-1β的影响。方法实验用SD雌性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、18β-Gly/低剂量组、18β-Gly/中剂量组、18β-Gly/高剂量组,通过18β-甘草次酸预处理,采用股动脉放血制作失血性休克大鼠模型,检测大鼠失血性休克后肺组织湿/干比、肺组织病理形态变化、血液及肺泡灌洗液中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达情况。结果与模型组相比,18β-Gly/高剂量组肺湿/干比(4.409±0.062)降低比较明显(P<0.05);血液及肺泡灌洗液中18β-Gly/中剂量组和18β-Gly/高剂量组,TNF-α和IL-1β的表达均明显减少(P<0.05)。HE显示,与模型组相比,18β-Gly/中剂量组和18β-Gly/高剂量组病理损伤明显减轻。结论18β-Gly能减轻失血性休克大鼠肺水肿和肺组织病理损伤,降低血液及肺泡灌洗液中炎症因子TNF-α、IL-1β的表达。; 姜现瑞梁悦王欣瑶刘婧贺超流包越盖倩张娟娟; 关键词：甘草次酸炎症因子

补肺健脾颗粒对肺间质纤维病变大鼠肺组织病理学及羟脯氨酸水平的影响: 2024年; 目的:探讨补肺健脾颗粒对博来霉素注射液诱导的肺间质纤维病变大鼠肺组织病理学及羟脯氨酸(HYP)水平的影响。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、醋酸泼尼松龙组、补肺健脾颗粒组,每组10只。除空白组外,其余3组均采用盐酸博来霉素从气管内注入法进行大鼠肺间质纤维化造模。造模后,空白组和模型组每日灌胃10.0 mL/kg 0.9%氯化钠溶液,醋酸泼尼松龙组灌胃剂量为3 mg/(kg·d),补肺健脾颗粒组灌胃剂量为15.8 g/(kg·d)。分别观察给药第14、28日各组大鼠肺系数和HYP水平,以及给药结束后各组大鼠肺组织病理学改变。结果:给药第14日,模型组肺系数明显高于空白组(P<0.05),补肺健脾颗粒组与醋酸泼尼松龙组肺系数比较差异无统计学意义(P>0.05),但两组均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。给药第28日,模型组肺系数明显高于其余各组(P<0.05),补肺健脾颗粒组与醋酸泼尼松龙组肺系数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。给药第14、28日,与空白组比较,模型组肺组织HYP水平明显较高(P<0.05);与模型组比较,补肺健脾颗粒组与醋酸泼尼松龙组肺组织HYP水平明显较低(P<0.05)。给药第28日,与醋酸泼尼松龙组比较,补肺健脾颗粒组肺组织HYP水平较低(P<0.05)。肺组织病理学结果可见,给药第28日,空白组大鼠肺泡区见少许浅蓝色胶原纤维分布,模型组、醋酸泼尼松龙组及补肺健脾颗粒组浅蓝色胶原纤维分布较空白组多。结论:补肺健脾颗粒可抑制肺间质纤维病变大鼠模型病情进展,同时逆转部分肺间质纤维化,降低肺组织HYP水平。; 段淑琴倪文杰张恒嘉刘保社; 关键词：肺痿喘证肺痹羟脯氨酸培土生金

阿托伐他汀钙通过上调SIRT1/NF-κB信号通路促进慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织损伤恢复: 2024年; 目的探讨阿托伐他汀钙(ATR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织损伤的影响。方法脂多糖气管注射联合烟熏建立COPD大鼠,并以仅注射生理盐水的大鼠为对照组,将COPD大鼠随机分为COPD组、ATR(5 mg/kg)组、阳性药(0.2 mg/kg地塞米松)组、EX527(5 mg/kg EX527)组、ATR+EX527组,干预结束后,检测大鼠第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、呼气峰流量(PEF);腹主动脉采集血样,检测上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-6,IL-1β水平;分离肺组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及病理变化,并依据组织损伤程度进行评分;同时检测SIRT1、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达。结果COPD组TNF-α、IL-1β、IL-6水平、MDA水平、病理评分、NF-κB p65 mRNA、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达高于对照组,但FEV1/FVC、PEF、SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达低于对照组(P<0.05);ATR组、阳性药组TNF-α、IL-1β、IL-6水平、MDA水平、病理评分、NF-κB p65 mRNA、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达低于COPD组,但FEV1/FVC、PEF、SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达高于COPD组(P<0.05);EX527组TNF-α、IL-1β、IL-6水平、MDA水平、病理评分、NF-κB p65 mRNA、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达高于COPD组,但FEV1/FVC、PEF、SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达低于COPD组(P<0.05);ATR+EX527组TNF-α、IL-1β、IL-6水平、MDA水平、病理评分、NF-κB p65 mRNA、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达高于ATR组,但低于EX527组(P<0.05),ATR+EX527组FEV1/FVC、PEF、SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达低于ATR组,但高于EX527组(P<0.05)。结论ATR通过上调SIRT1表达抑制NF-κB表达,减轻COPD大鼠肺组织损伤。; 李蔚安兴刘磊; 关键词：阿托伐他汀钙慢性阻塞性肺疾病肺组织

益气活血方通过Ghrelin对机械通气肺损伤大鼠肺组织的保护机制研究: 2024年; 目的:通过观察益气活血方对机械通气肺损伤(VILI)大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中Ghrelin、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化及其对肺组织的影响,以发现其对肺组织的保护作用及机制。方法:将40只SD大鼠随机分成空白组、模型组、中药组和阳性药物组,乙醚麻醉后用动物人工呼吸机通气的方式制备VILI大鼠模型,其中阳性药物组造模前腹腔给药Ghrelin,中药组在通气后给予益气活血方灌胃2周,观察肺组织结构及炎症细胞浸润程度,酶联免疫吸附检测(ELISA)法检测Ghrelin、AngⅡ、肾素、IL-6、TNF-α在各组大鼠血清和肺泡灌洗液中的表达,RT-PCR法检测肺组织IL-6、TNF-αmRNA表达。结果:与空白组比较,造模后,机械通气肺损伤模型组大鼠血清及肺组织中AngⅡ、肾素、IL-6、TNF-α均有不同程度水平升高,Ghrelin表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。给药2周后,和模型组相比,中药组AngⅡ、肾素、IL-6、TNF-α表达水平略微下降,Ghrelin表达上调(P<0.05);HE染色病理提示两给药组大鼠肺组织形态结构明显改善。结论:益气活血方对VILI大鼠肺组织有保护作用,可能与下调VILI大鼠肺组织中AngⅡ、肾素、IL-6、TNF-α,上调Ghrelin表达水平,减轻了炎症反应对肺组织的损伤有关。; 宋文龙李瑾; 关键词：机械通气肺损伤益气活血方肺组织

Notch1干扰对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中细胞凋亡的影响及机制研究被引量：2: 2024年; 目的探讨缺口受体-1(Notch1)干扰对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法18只SPF级雄性大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和干扰组,每组6只。制备COPD大鼠模型。造模前1天干扰组大鼠尾静脉注射1 mL Notch1干扰腺病毒(3×109 pfu/mL),对照组和模型组注射等体积0.9%氯化钠注射液。HE染色观察大鼠肺组织病理形态变化并测定半定量评分;测定肺血管壁厚度;Tunel染色检测肺组织中细胞凋亡情况;使用活性氧(ROS)检测试剂盒测定肺组织ROS水平;采用Western blot法测定肺组织Notch1、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达。结果与模型组相比,干扰组大鼠肺组织半定量评分显著下降(P<0.01),管壁厚度占外径的百分比和管壁面积占血管总面积的百分比均显著降低(均P<0.01),Tunel染色阳性细胞凋亡率显著下降(P<0.01),肺组织中ROS水平显著降低(P<0.01),Notch1和Caspase-3蛋白表达灰度值均显著降低(均P<0.01),Bcl-2蛋白表达灰度值显著升高(P<0.01)。结论Notch1干扰可减少COPD大鼠肺组织的细胞凋亡,下调ROS水平,下调Notch1和Caspase-3蛋白表达及上调Bcl-2蛋白表达。; 徐佳丁凌王海燕; 关键词：慢性阻塞性肺疾病细胞凋亡

幽门螺杆菌对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织及黏蛋白5AC表达的影响: 2024年; 目的探究幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型肺组织病理变化及黏蛋白5AC(mucin5AC,MUC5AC)表达的影响。方法选取33只Wistar大鼠,将其随机分为空白组、COPD组、Hp组、COPD+Hp组,其中空白组、COPD组、Hp组大鼠各9只,COPD+Hp组6只。COPD组、COPD+Hp组采用香烟烟熏联合气管内滴注脂多糖法;Hp组、COPD+Hp组采用Hp灌胃法。模型建立成功1个月后,收集各组大鼠肺组织,行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺组织病理,阿利新蓝-过碘酸雪夫(Alcian blue periodic acid-Schiff,AB-PAS)染色观察气道杯状细胞增生情况,免疫组化法检测MUC5AC蛋白的表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测MUC5AC mRNA表达的水平。结果与空白组比较,COPD组、Hp组、COPD+Hp组大鼠气道单位长度杯状细胞计数、肺组织MUC5AC蛋白和mRNA表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与COPD+Hp组比较,COPD组、Hp组大鼠气道单位长度杯状细胞计数、肺组织MUC5AC蛋白和mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Hp感染加重了COPD的炎性反应和气道杯状细胞增生,加重COPD的气道分泌和MUC5AC的表达,促进了COPD的进展。; 王兆霞戈改真丁瑞峰梁利娜; 关键词：慢性阻塞性肺疾病幽门螺杆菌杯状细胞黏蛋白5AC

右美托咪定减轻呼吸机相关性肺损伤模型大鼠肺组织损伤被引量：1: 2024年; 目的探讨右美托咪定(DEX)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺组织Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho激酶1(ROCK1)信号通路的影响。方法建立VILI大鼠模型,将大鼠分为对照组(control组)、模型组(VILI组)、右美托咪定低、高剂量组(DEX-L、DEX-H组)、右美托咪定高剂量+溶血磷脂酸(LPA)组(DEX-H+LPA组)。测定大鼠肺组织湿/干质量比值(W/D);HE染色观察肺组织病理形态;ELISA试剂盒检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平;TUNEL染色法检测肺上皮细胞死亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白及RhoA、ROCK1表达水平。结果DEX可以减轻VILI大鼠肺损伤,降低肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达(P<0.05),升高Bcl-2表达(P<0.05);LPA可以促使大鼠肺损伤加重,肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达升高(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过抑制RhoA/ROCK1通路保护大鼠呼吸机相关性肺损伤。; 韩惠晶吴红葛银乔娟; 关键词：呼吸机相关性肺损伤

lncRNA GAS5调控miR-452-5p/Mcl-1通路对急性肺损伤大鼠肺组织细胞焦亡的影响: 2024年; 目的探讨长链非编码RNA生长抑制特异因子5(lncRNA GAS5)调控miR-452-5p/髓样细胞白血病序列-1(Mcl-1)通路对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织细胞焦亡的影响。方法取SD大鼠随机分成6组(每组10只):对照组、模型组、pUC57-lncRNA GAS5组、miR-452-5p抑制剂组、pUC57-NC+miR-452-5p-NC组、pUC57-lncRNA GAS5+miR-452-5p激活剂组。模型组和各干预组大鼠以腹腔注射脂多糖的方法构建ALI模型,对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,造模同时进行分组干预。然后检测大鼠肺功能,比较各组用力肺活量(FVC)、0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)/FVC、潮气量(VT);HE染色观察大鼠肺组织病理损伤,并以Holfbauer评分评估其损伤程度;酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺泡灌洗液(BALF)和血清炎症因子白细胞介素(IL)-18、IL-1β水平;免疫印迹法检测大鼠肺组织焦亡相关指标[消皮素D(GSDMD)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-1、Caspase-11]及Mcl-1蛋白表达;实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织lncRNA GAS5、miR-452-5p及Mcl-1表达;双荧光素酶报告基因实验验证大鼠肺泡上皮细胞L2中lncRNA GAS5对miR-452-5p的靶向调节。结果与对照组比较,模型组大鼠FVC、FEV0.3/FVC、lncRNA GAS5表达、Mcl-1蛋白及mRNA表达降低(均P<0.05),VT、Holfbauer评分、IL-18及IL-1β水平、GSDMD、NLRP3、Caspase-1及Caspase-11蛋白表达、miR-452-5p表达升高(均P<0.05)。与模型组比较,pUC57-lncRNA GAS5组、miR-452-5p抑制剂组大鼠FVC、FEV0.3/FVC、Mcl-1蛋白及mRNA表达均升高(均P<0.05),VT、Holfbauer评分、IL-18及IL-1β水平、GSDMD、NLRP3、Caspase-1及Caspase-11蛋白表达、miR-452-5p表达均降低(均P<0.05);pUC57-NC+miR-452-5p-NC组大鼠各指标无显著差异(均P>0.05)。与pUC57-lncRNA GAS5组比较,pUC57-lncRNA GAS5+miR-452-5p激活剂组大鼠FVC、FEV0.3/FVC、Mcl-1蛋白及mRNA表达降低(均P<0.05),VT、Holfbauer评分、IL-18及IL-1β水平�; 柯有力罗东刘旭别磊; 关键词：急性肺损伤

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