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6周力竭运动对大鼠肠道菌群结构的影响: 2025年; 目的:中低强度的运动会对宿主肠道菌群产生有益影响,但高强度或力竭性运动对肠道菌群影响的相关研究较少。本研究观察力竭运动对大鼠肠道菌群结构的影响,进一步理解力竭运动对肠道菌群的影响机制。方法:12只7周龄SD大鼠分为力竭组和对照组,力竭组采用递增运动强度的力竭运动为干预方式对大鼠进行为期6周的干预,对照组允许笼中自由活动。6周运动干预结束后24h内收集大鼠新鲜粪便样品,提取粪便细菌DNA,16srDNA高通量测序对大鼠肠道菌群进行分析。结果:Alpha多样性分析显示:对照组和力竭组肠道菌群的丰富度存在显著差异(P<0.05)。两组样本的肠道菌群多样性差异不具有统计学意义(P>0.05)。两组样本的菌群在门和纲水平上差异不显著,在目、科、属水平上存在显著差异的菌种,力竭组健康菌种如嗅杆菌科(Odoribacteraceae)、杆菌属(Odoribacter)、理研菌科(Rikenellaceae)、双歧杆菌(Bifidobacterium)等相对含量显著低于普通组,而一些有害菌如葡萄球菌科(Staphylococcaceae)等相对含量显著高于普通组(P<0.05)。结论:力竭性运动会改变大鼠肠道菌群的丰度,也会使部分健康菌种含量降低;部分有害菌种含量增加。; 王龙飞江大雷; 关键词：肠道菌群力竭运动微生物多样性

痰瘀互结证急性冠脉综合征大鼠肠道菌群的宏基因组测序探析: 2025年; 目的基于宏基因组测序探析痰瘀互结证急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)大鼠的肠道菌群特征,为临床防治提供科学实验依据。方法采用高脂饮食联合腹腔注射异丙肾上腺素建立痰瘀互结证ACS模型,宏基因组测序分析大鼠肠道菌群物种组成,并进行Alpha多样性指数分析、LEfSe多级物种差异判别分析、KEGG功能注释及Network分析。结果与正常组相比,痰瘀互结证ACS组放线菌门、变形菌门、螺旋体门、梭菌属等丰度升高,乳杆菌属等丰度降低,差异菌群为变形菌门、放线菌门、密螺旋体属、柯林斯菌属等,差异代谢通路为苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成等。正常组大鼠的差异菌群为乳杆菌属等,差异代谢通路为半乳糖代谢等。放线菌门、变形菌门、螺旋体门与苯丙氨、酸酪氨酸和色氨酸的生物合成、精氨酸的生物合成、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成等成显著正相关(P<0.05)。结论痰瘀互结证ACS组大鼠特征性差异菌群为变形菌门、密螺旋体属、柯林斯菌属等,变形菌门等与苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成等代谢通路显著相关,差异菌群通过协同调节差异通路可能是痰瘀互结证急性冠脉综合征发生发展的关键病机。; 陈彦熹张妮; 关键词：肠道菌群痰瘀互结证急性冠脉综合征

肝豆状核变性铜负荷大鼠肠道菌群特征及肝豆扶木汤的干预作用: 2025年; 目的:观察肝豆状核变性(WD)铜负荷模型大鼠肠道菌群特征,探索肝豆扶木汤改善WD铜负荷模型大鼠肝纤维化的可能微生物机制,为中医有效方药的应用提供证据支持。方法:选取2月龄SD大鼠随机分为模型组、青霉胺组(0.13 g/kg)、肝豆扶木汤低剂量组(13 m L/kg)、肝豆扶木汤中剂量组(26 m L/kg)、肝豆扶木汤高剂量组(52 m L/kg),另设空白组,每组10只;应用硫酸铜负荷饮食法[含硫酸铜(1 g/kg)饲料和硫酸铜(0.185%)水溶液]建立WD铜负荷大鼠模型;HE染色进行肝脏组织病理学观察;原子吸收分光光度法检测血清、脑组织Cu~(2+)含量;于治疗第7、14、28天每组随机收集3只模型大鼠的粪便样本行16S r DNA测序。结果:各组WD铜负荷模型大鼠的肠道菌群存在差异。与空白组比较,其余各组Corynebacterium菌属的相对丰度显著升高(P<0.05),Lactobacillus菌属相对丰度显著下降(P<0.05),肝豆扶木汤高剂量组较模型组、青霉胺组及肝豆扶木汤低、中剂量组Corynebacterium菌属相对丰度显著升高(P<0.05);与模型组、青霉胺组比较,肝豆扶木汤中、高剂量组Ligilactobacillus菌属相对丰度显著升高(P<0.05);与空白组比较,青霉胺组及肝豆扶木汤中、高剂量组Akkermansia菌属的相对丰度显著下降(P<0.05)。青霉胺组及肝豆扶木汤低、中、高剂量组较模型组的微生物网络复杂性、网络连接度、路径长度和聚类系数明显升高,以肝豆扶木汤中剂量组为著。结论:WD铜负荷大鼠模型存在肠道微生物群落失衡,随着排铜治疗的启动,其肠道微生物群落存在特征性表现;肝豆扶木汤可能通过调节肠道菌群的方式改善WD铜负荷大鼠模型肝纤维化进程。; 陶庄汪美霞王刚周佳锋康帅王蕊杨文明; 关键词：肝豆状核变性肠道菌群

基于肠NF-κB信号通路探讨大黄煎剂对HE大鼠肠道菌群的干预作用: 2025年; 目的:探究大黄煎剂通过肠NF-κB信号通路对肝性脑病(HE)大鼠肠道菌群的干预作用。方法:将100只大鼠随机分为空白组(KBZ)10只和模型组(MXZ)、中药组(ZYZ)、乳果糖组(RGTZ)、布洛芬组(BLFZ)、NF-κB拮抗剂组(JKJZ)各18只。除空白组外,其余各组均采用腹腔注射硫代乙酰胺(0.245 g/kg)建立急性肝衰竭模型,每天1次,连续干预5 d。造模成功后给予药物灌肠干预,中药组灌肠给予大黄煎剂6.3 g/kg,乳果糖组灌肠给予乳果糖3.5 g/kg,布洛芬组灌肠给予布洛芬0.1 g/kg,NF-κB拮抗剂组灌肠给予NF-κB拮抗剂0.015 g/kg,空白组和模型组给予等量生理盐水灌肠。药物末次干预后48 h采集回肠末端肠道内容物(大鼠粪便)进行16S rRNA基因测序分析。结果:中药组较其他组更为显著地提高了可减轻HE脑神经炎症的厚壁菌门益生菌丰度及多样性,差异有统计学意义(P<0.05);NF-κB拮抗剂组显著降低了条件致病菌普雷沃氏菌丰度,差异有统计学意义(P<0.05),从而减轻炎症反应。结论:大黄煎剂能通过增加厚壁菌门益生菌丰度及多样性调整肠道微生态结构、调控NF-κB信号通路,以减轻肝衰竭并发HE大鼠的炎症反应。; 李晏杰潘李轶陈月桥陈玉黄钰雯裴浩吴凤兰吴亚林叶绿萍王娜; 关键词：大黄煎剂肝性脑病肠道菌群 NF-ΚB信号通路

阿莫西林克拉维酸钾不同配比的抑菌活性及对肺炎大鼠肠道菌群的影响: 2025年; 目的比较不同配比阿莫西林克拉维酸钾的体外抑菌活性以及探讨其治疗皮肤感染及肺炎感染的临床疗效,为阿莫西林克拉维酸钾最优配比提供参考依据,并研究阿莫西林克拉维酸钾对肺炎大鼠肠道菌群的影响。方法高效液相色谱(HPLC)法测定不同配比阿莫西林克拉维酸钾对于β-内酰胺酶的抑制作用,采用微量稀释法测定不同配比阿莫西林克拉维酸钾的最小抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC),确定最佳配比。建立皮肤感染小鼠模型及肺炎感染大鼠模型,对小鼠皮肤及大鼠肺组织进行HE染色,检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(IL-10)的表达水平,并进行对比分析。采集肺炎大鼠粪便进行16S rRNA高通量测序,分析肠道菌群组成与多样性。结果阿莫西林克拉维酸钾4∶1和7∶1对β-内酰胺酶均具有抑制作用。阿莫西林克拉维酸钾4∶1、7∶1、14∶1抑制大肠杆菌的MIC分别为16 mg/L、16 mg/L、32 mg/L;MBC分别为16 mg/L、16mg/L、32 mg/L;阿莫西林克拉维酸钾4∶1、7∶1、14∶1抑制金黄色葡萄球菌的MIC分别为1.53×10^(-5)mg/L、6.25×10^(-2)mg/L、4 mg/L;MBC分别为3.05×10^(-5)mg/L、6.25×10^(-2)mg/L、4 mg/L。皮肤感染模型给药治疗后,IL-6水平在4∶1和7∶1组中显著下调,TNF-α水平在三组中显著下调;IL-10水平在三组中显著上调,TGF-β水平在7∶1组中显著上调;HE染色结果显示,伤口愈合。肺炎感染模型给药治疗后,IL-6和TNF-α水平在三组中显著下调,TGF-β水平在7∶1组中显著上调;IL-10水平在7∶1和14∶1组中显著上调;HE染色结果显示,肺炎感染好转。阿莫西林克拉维酸钾干预大鼠肠道菌群的组成,与正常组的α以及β多样性存在差异。阿莫西林克拉维酸钾组中Bacteroides的相对丰度显著增加。结论阿莫西林克拉维酸钾7∶1为疗效与药物经济学角度的最优配比。阿莫西林克拉�; 万妮莎汪甜甜石禹阳张志儒刘宏生王淼; 关键词：阿莫西林克拉维酸钾抑菌活性炎症肠道菌群

龟鹿二仙胶对膝骨关节炎大鼠肠道菌群的影响:机器学习与16S rDNA分析: 2026年; 背景:龟鹿二仙胶由龟甲胶、鹿角胶、枸杞子和人参组成。在早期的临床观察中,发现使用龟鹿二仙胶治疗肝肾不足型膝骨关节炎患者能有效缓解膝关节疼痛、增加运动范围、提高行走能力。然而,口服龟鹿二仙胶能够对膝关节产生局部治疗作用的确切机制尚不清楚。目的:研究龟鹿二仙胶对膝骨关节炎大鼠肠道菌群的影响,并利用16SrDNA测序和机器学习分析评估其作用机制。方法:将18只雄性SD大鼠随机分为3组:空白组、模型组、龟鹿二仙胶组,每组8只。模型组和龟鹿二仙胶组采用内侧半月板失稳手术制备膝骨关节炎模型。造模成功后,龟鹿二仙胶组灌胃龟鹿二仙胶水煎剂,空白组和模型组则给予等量的蒸馏水。持续干预28 d后,使用高效液相色谱技术检测龟鹿二仙胶有效成分;MRI成像观察大鼠膝关节软骨情况采集各组大鼠粪便样本,使用试剂盒提取DNA,通过PCR扩增及纯化,构建Illumina测序文库,利用Illumina MiSeq平台进行高通量测序,生成原始序列数据。得到原始数据后,使用QIIME2软件对数据进行处理,使用线性判别分析效应值和随机森林算法对微生物数据进行差异性物种筛选,使用KEGG和MetaCyc功能通路分析探索关键菌群与实验组间的关联,使用线性判别分析效应值和随机森林算法筛选差异性物种,使用关联网络分析微生物群落间的相互作用,结合机器学习方法分析肠道菌群组成和变化。结果与结论:(1)龟鹿二仙胶中药复方进行LC-MS成分鉴定,共指出7种有效成分。(2)MRI成像显示,龟鹿二仙胶组大鼠高密度影的滑膜炎症范围减少,且股骨头内侧髁软骨较模型组退化较少。(3)16SrDNA测序显示模型组大鼠表现出明显的菌群失衡,在门水平上厚壁菌门和拟杆菌门的丰度显著降低,而变形菌门的比例显著增加(P<0.05)。龟鹿二仙胶组大鼠的肠道菌群结构有了显著改善,其厚壁菌门和拟杆; 顾富城杨美鑫吴伟欣蔡玮俊钦洋溢孙铭一孙健耿秋东李楠; 关键词：龟鹿二仙胶膝骨关节炎肠道菌群 Α多样性 Β多样性

复方芩柏颗粒对溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群的调控及对肠道黏膜病理的影响: 2025年; 目的:探究复方芩柏颗粒对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠道菌群的影响。方法:将42只健康SD雄性大鼠随机分为正常组12只和模型制备组30只,采用DSS构建大鼠UC模型,每组各取3只确定是否造模成功,将造模成功大鼠随机分为模型组(UC)、美沙拉嗪组(ME)与复方芩柏颗粒组(QB)各9只,观察各组大鼠一般情况,记录疾病活动指数(DAI)评分,进行HE染色后观察肠道病理变化,运用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清炎症因子水平,高通量测序技术检测肠道菌群物种组成及丰度的变化,进行物种多样性分析。结果:模型组大鼠DAI评分高于正常组(P<0.01),模型组大鼠结肠黏膜损伤严重,模型组白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著升高,白介素-10(IL-10)水平较正常组显著降低(P<0.01);与模型组比较,复方芩柏颗粒组大鼠DAI评分下降(P<0.01),结肠黏膜损伤及淋巴细胞浸润减轻,IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著降低,IL-10水平显著升高(P<0.05)。16S rDNA基因测序结果提示DSS诱导UC后小鼠肠道菌群多样性降低,给药后UC大鼠肠道菌群多样性升高。复方芩柏颗粒组Shannon指数及Simpson指数较模型组明显升高,Chao1指数较模型组下降(P<0.05);复方芩柏颗粒组变形杆菌门、拟杆菌门相对丰度较模型组显著下降,厚壁菌门及放线菌门相对丰度较模型组显著上调(P<0.05),复方芩柏颗粒组双歧杆菌属、唾液联合乳杆菌属、嗜黏蛋白-阿克曼氏菌属、杜氏杆菌属、理研菌属相对丰度较模型组显著上调,梭杆菌属、大肠埃希·志贺菌属、普拉梭菌、链球菌属、罗氏菌属、毛螺菌属的相对丰度下降(P<0.05);LEfSe分析示复方芩柏颗粒组杆菌纲、乳酸杆菌属的相对丰度有升高趋势;PICRUSt2功能预测示复方芩柏颗粒组在氨基糖和核苷酸糖代谢、谷胱甘肽代谢、亚酸油代谢、果糖和甘露糖代�; 刚鑫罗雯鹏潘燎王真权; 关键词：溃疡性结肠炎肠道菌群

青赤散通过RIP1/RIP3/NLRP3信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群及免疫功能的研究: 2025年; 目的探讨青赤散通过调控受体作用相互蛋白激酶1(RIP1)/受体作用相互蛋白激酶3(RIP3)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道菌群及免疫功能的影响。方法将50只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、青赤散低剂量组、青赤散高剂量组,每组10只。除正常组外,各组均建立UC大鼠模型。建模成功后,西药组以0.31 g/(kg·d)美沙拉嗪灌胃,青赤散低、高剂量组分别以19.50、38.99 g/(kg·d)生药量青赤散药液灌肠,正常组、模型组以等剂量无菌水灌肠,2次/d,各组均持续治疗7 d。采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,应用16S rDNA检测肠道菌群变化,采用流式细胞仪检测CD4^(+)、CD8^(+)T细胞百分比,通过HE染色观察结肠组织形态变化,采用免疫印迹法检测结肠组织RIP1、RIP3、NLRP3蛋白水平。结果与正常组比较,模型组、西药组、青赤散低剂量组、青赤散高剂量组大鼠血清IL-4、TNF-α水平及结肠组织RIP1、RIP3、NLRP3蛋白水平均升高(P<0.05),血清IFN-γ水平及CD4^(+)、CD8^(+)T细胞百分比均降低(P<0.05);与模型组比较,西药组、青赤散低剂量组、青赤散高剂量组大鼠血清IL-4、TNF-α水平及结肠组织RIP1、RIP3、NLRP3蛋白水平均降低(P<0.05),IFN-γ水平及CD4^(+)、CD8^(+)T细胞百分比均升高(P<0.05);与西药组、青赤散低剂量组比较,青赤散高剂量组血清IL-4、TNF-α水平及结肠组织RIP1、RIP3、NLRP3蛋白水平均降低(P<0.05),血清IFN-γ水平及CD4^(+)、CD8^(+)T细胞百分比均升高(P<0.05);西药组与青赤散低剂量组的血清IL-4、TNF-α、IFN-γ水平,CD4^(+)、CD8^(+)T细胞百分比,以及结肠组织RIP1、RIP3、NLRP3蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组、西药组、青赤散低剂量组、青赤散高剂量组大鼠乳杆菌属丰度均降低(P<0.05),双歧杆菌�; 苏傲许淑娟李珠林缪志伟; 关键词：溃疡性结肠炎肠道菌群

基于16SrRNA测序研究海马益智散对阿尔兹海默病模型大鼠肠道菌群的影响: 2025年; 目的:应用16SrRNA测序方法,探讨海马益智散对阿尔兹海默病大鼠行为学及肠道菌群的影响。方法:将25只SD雄性大鼠随机分为5组,用双侧大脑海马区注射Aβ25-35建立阿尔兹海默病模型,造模成功后,中药组予海马益智散中药水煎液灌胃,益生菌组使用益生菌水溶液灌胃,正常组和模型组接受纯水灌胃处理,灌胃8周后记录各组大鼠水迷宫实验结果,利用16SrRNA序列分析法,观察粪便样本中肠道菌群的变化。结果:模型组与正常组、海马益智散剂量组群落组成和结构差异较大,物种数量具有显著性差异(P﹤0.05);与模型组比较,海马益智散高剂量组中肠道菌群丰度升高(P﹤0.05);与模型组比较,在定位巡航实验中海马益智散高、低剂量组和益生菌组的逃避潜伏期显著缩短(P﹤0.05);在空间探索实验中,正常组、海马益智散高剂量组大鼠穿越平台次数明显增多(P﹤0.05),正常组、海马益智散高、低剂量组大鼠在目标象限的停留时间明显延长(P﹤0.05)。结论:海马益智散可改善阿尔兹海默病大鼠的认知功能,调节大鼠肠道微生态,增加益生菌丰度,提示海马益智散可能通过改善肠道微生态结构来治疗阿尔兹海默病。; 邵晶吕书勤陈红霞李江涛; 关键词：阿尔兹海默病肠道菌群

黄芩对内毒素“二次打击”脓毒症大鼠肠道菌群及屏障功能的影响: 2025年; 目的探讨黄芩对内毒素“二次打击”脓毒症大鼠肠道菌群及屏障功能的影响。方法28只健康SPF级成年雄性SD大鼠,建立内毒素“二次打击”建立大鼠脓毒症急性肺损伤模型,随机分为假手术组、模型组、黄芩正常剂量、高剂量组,每组7只,黄芩正常剂量、高剂量组建模术前6 h分别经口灌胃2 mL不同剂量的黄芩,其中正常剂量组为1 g/kg,高剂量组为4 g/kg;假手术组和模型组均注射等体积的生理盐水,每天给药1次,连续3 d。结束实验后留取肠组织、血标本、粪便标本,HE染色观察肠组织病理学变化,酶联免疫吸附法检测血清D-乳酸、Fn,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肠道组织NF-κB,16S rRNA基因序列分析肠道菌群,对肠道菌群与D-乳酸、Fn、NF-κB进行相关性分析。结果与假手术组相比,模型组肠道组织出现炎症细胞浸润、组织结构破坏,NF-κB表达显著增加,血清Fn明显下降,D-乳酸显著上升,肠道Firmicutes(厚壁菌门)、Lactobacillus(鼠乳杆菌)丰度下降明显(P<0.05),Bacteroidota(拟杆菌门)显著升高;黄芩正常剂量组、高剂量组较模型组血清Fn明显升高,D-乳酸下降明显,肠道组织NF-κB表达明显降低,肠道Firmicutes(厚壁菌门)、Lactobacillus(鼠乳杆菌)丰度上升明显(P<0.05),Bacteroidota(拟杆菌门)显著降低,肠道组织炎性病理变化减轻;Firmicutes丰度及Firmicutes/Bacteroidota丰度比与Fn呈正相关(P<0.01),与D-乳酸、NF-κB呈负相关(P<0.01);Bacteroidota丰度与Fn呈负相关(P<0.01),与D-乳酸、NF-κB呈正相关(P<0.01)。结论肠道菌群改变及黏膜屏障损伤参与了内毒素“二次打击”脓毒症大鼠肺损伤进程,黄芩对内毒素“二次打击”脓毒症肠道功能有保护作用,其机制可能与优化肠道有益菌群丰度,维护肠黏膜屏障,降低炎症反应,保护内皮细胞功能有关。; 孙月雯吴锡平董赟吴海荣; 关键词：黄芩脓毒症纤维结合蛋白 D-乳酸核因子-KB 肠道菌群

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