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搜索到756篇“ 大鼠成肌细胞“的相关文章

LncRNA MEG3作为大鼠成肌细胞H9C2调控剂的应用: LncRNAMEG3作为大鼠成肌细胞H9C2调控剂的应用，在H9C2细胞中过表达lncRNAMEG3导致细胞增殖显著降低，表现为CCK‑8检测的吸光度降低和成像分析中细胞融合能力的降低。然而，流式细胞仪分析显示，lncR...; 邢智肖克来提·霍加合买提叶尔麦克·阿哈提高颖

双峰驼乳源外泌体改善L6大鼠成肌细胞胰岛素抵抗: 驼乳对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的治疗作用及效果已经被证实,并且驼乳具有改善各种疾病与保健的良好效果,推测这可能与外泌体(Exosomes,EXO)有着极大关系。然而,国内外...; 郭铸苇; 关键词：双峰驼胰岛素抵抗 T2DM 转录组

补元汤对香烟烟雾提取物诱导的L6大鼠成肌细胞凋亡、增殖及自噬的干预效应与机制研究: 2021年; 目的:探讨补元汤对体外香烟烟雾提取物(CSE)诱导的L6大鼠成肌细胞(L6细胞)凋亡、增殖及自噬的干预效应及机制。方法:构建CSE诱导L6细胞损伤的体外模型,实验分为对照组、模型组、补元汤组。对照组常规培养,模型组加入20%CSE诱导,补元汤组加入20%CSE及1/500补元汤。流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期分布;CCK8法检测细胞活力;Western blot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、BCL2/腺病毒E1B 19kDa结合蛋白1(Bnip-1)、自噬相关基因7(Atg7)、p62、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)蛋白表达水平;透射电镜观察自噬体形成情况。结果:与对照组比较,模型组细胞凋亡率、细胞周期中S期细胞比例升高,进入G_(2)/M期细胞比例降低,细胞活力降低,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg7、Bnip-1、p-PI3K蛋白表达水平升高,p62蛋白表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.01),电镜观察到自噬体数量增多;与模型组比较,补元汤组细胞凋亡率、细胞周期中S期细胞比例降低,进入G_(2)/M期细胞比例升高,细胞活力升高,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg7、Bnip-1、p-PI3K蛋白表达水平降低,p62蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.01),电镜观察到自噬体数量减少。结论:补元汤可以抑制CSE诱导的L6细胞过度自噬作用,减少细胞凋亡、促进细胞增殖,对CSE诱导的L6细胞损伤具有保护作用,其机制可能与调节Ⅲ型PI3K信号通路有关。; 黄春燕宋文龙李少峰徐超周志愉兰智慧; 关键词：香烟烟雾提取物凋亡增殖自噬

AngⅡ诱导大鼠成肌细胞萎缩模型的构建: 2021年; 目的构建AngⅡ诱导大鼠成肌细胞(L6)萎缩模型,为进一步研究心衰合并肌少症提供模型依据。方法采用大鼠成肌细胞(L6),用2%马血清诱导分化,镜下观察和MyHC蛋白表达情况判断诱导分化的时间。CCK-8检测不同浓度AngⅡ对L6细胞的影响。为确定细胞萎缩模型的条件,选择不同浓度的AngⅡ作用于L6细胞,并用Western Blot和免疫荧光检测MyHC蛋白的表达情况。结果L6细胞在2%马血清下生长6 d,能被成功诱导分化,镜下显示细胞出现融合现象和肌管,MyHC蛋白表达也增加。0.1~10μM的AngⅡ对L6细胞活性无影响,而Western Blot和免疫荧光检测提示在5μM和10μM的AngⅡ作用72 h下,MyHC蛋白表达水平逐渐下降。结论诱导分化后的L6细胞经10μM AngⅡ刺激72 h可形成细胞萎缩模型,为心衰合并肌少症的体外细胞研究提供基础。; 宿玮洁张美沙李佳凝刘颖徐丁洁常宏; 关键词：心力衰竭

甘草主要成分改善L6大鼠成肌细胞胰岛素抵抗的机制被引量：15: 2020年; 目的:确定甘草主要化学成分是否通过调节L6大鼠成肌细胞内糖原合成、糖酵解途径和脂肪酸合成改善胰岛素抵抗。方法:利用0.05 mmol·L^-1棕榈酸(PA)孵育9 h诱导L6大鼠成肌细胞建立胰岛素抵抗(IR)细胞模型;实验设正常组,模型组,甘草酸(GA,25μmol·L^-1)组,18β-甘草次酸(18β-GA,25μmol·L^-1)组,异甘草素(ILG,25μmol·L^-1)组和异甘草苷(ILQ,25μmol·L^-1)组;葡萄糖试剂盒检测细胞培养液上清葡萄糖含量;糖原检测试剂盒测定肌糖原含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c),脂肪酸合成酶(FAS)和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测糖酵解关键酶的mRNA水平。结果:与正常组比较,模型组IR-L6大鼠成肌细胞中葡萄糖消耗率显著下调(P<0.01),细胞中的糖原含量减少(P<0.05),SREBP-1c和FAS蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01),磷酸果糖激酶1(PFK1),丙酮酸激酶(PK)和己糖激酶(HK)mRNA水平下调(P<0.05),GSK3β蛋白表达增加(P<0.05);与模型组比较,各给药组GA,18β-GA和ILG可以明显增加IR-L6大鼠成肌细胞中糖原含量(P<0.05,P<0.01),GA,18β-GA和ILQ则明显增加SREBP-1c蛋白表达(P<0.05,P<0.01),而GA,18β-GA,ILG和ILQ可明显增加FAS的蛋白表达(P<0.05,P<0.01)以及PFK1,PK和HK mRNA表达(P<0.05,P<0.01),但下调GSK3β蛋白表达(P<0.05)。结论:甘草主要成分通过促进糖酵解和糖原合成发挥降糖作用,并且可通过调节脂肪酸合成改善胰岛素抵抗。; 程丽娜曹世杰曲明邱峰康宁; 关键词：胰岛素抵抗糖原糖酵解

补肺健脾方对香烟烟雾提取物诱导大鼠成肌细胞AKT/FOXO3a/Bim信号通路的影响被引量：2: 2020年; 目的:探讨补肺健脾方对香烟烟雾提取物(CSE)诱导大鼠成肌细胞(L6细胞)蛋白激酶B(AKT)/叉头转录因子O亚型3a(FOXO3a)/Bcl-2相互作用的死亡介质(Bim)信号通路的影响。方法:正常培养的L6细胞随机分为正常对照组、CSE组、补肺健脾方(FP)组,分别给予10%空白血清、10%空白血清+10%CSE、10%补肺健脾方血清+10%CSE培养基培养24h后,采用荧光定量PCR技术检测AKT、FOXO3a、Bim mRNA表达的变化;采用Western Blot技术检测AKT、p-AKT、FOXO3a、p-FOXO3a和Bim蛋白表达的变化。结果:与正常对照组比较,CSE组L6细胞FOXO3a和Bim mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05),p-AKT、p-FOXO3a蛋白表达显著下降(P<0.05);与CSE组比较,FP组FOXO3a mRNA表达显著下降(P<0.05),p-AKT、p-FOXO3a蛋白表达显著增加(P<0.05),Bim mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论:补肺健脾方能够调控L6细胞AKT/FOXO3a/Bim信号通路,从而减少骨骼肌细胞凋亡,改善骨骼肌功能障碍。; 户元元李亚毛静李素云; 关键词：成肌细胞香烟烟雾提取物蛋白激酶B

大鼠成肌细胞缺血再灌注损伤模型的建立与验证被引量：6: 2019年; 目的建立和验证L6大鼠成肌细胞缺血再灌注损伤(IRI)的细胞模型.方法2018年6月至2019年1月,诱导分化培养L6大鼠成肌细胞,以镜下观察肌管出现和考马斯亮蓝染色观察肌性结构出现来确定L6大鼠成肌细胞株分化完成;将诱导后的L6大鼠成肌细胞利用随机数字表法分为对照组、缺氧孵箱培养组和连二亚硫酸钠培养组.分别利用缺氧孵箱和含有连二亚硫酸钠培养基建立骨骼肌缺血再灌注损伤模型;CCK-8法测定细胞活性,利用相关试剂盒测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、细胞内Ca2+浓度和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,对模型进行验证和统计学分析.P<0.05为差异有统计学意义.结果诱导分化后的L6大鼠成肌细胞出现肌管结构,考马斯亮蓝染色下肌性结构明显;与对照组相比,缺氧孵箱培养组和连二亚硫酸钠培养组细胞上清液中LDH含量增加,3组分别为(30.00±2.96)U/mg、(230.51±36.23)U/mg和(207.39±42.84)U/mg,差异有统计学意义(P<0.05);细胞内XOD含量增加,3组分别为(60.24±5.18)U/mg、(235.89±21.32)U/mg和(219.53±30.41)U/mg,差异有统计学意义(P<0.05);细胞内Ca2+浓度增加,分别是对照组的(1.83±0.53)倍和(2.05±0.73)倍(P<0.05);SOD降低,3组分别为(194.86±10.25)U/mg、(51.13±8.42)U/mg和(47.16±9.57)U/mg(P<0.05);与连二亚硫酸钠培养组细胞活性[(53.41±9.65)%]相比,缺氧孵箱培养组[(72.54±5.86)%]细胞活性更高(P<0.05).结论利用缺氧孵箱培养诱导分化的L6大鼠成肌细胞可能是一种较真实的骨骼肌IRI细胞模型.; 李颖孙中洋姜凤洁闫浩蒋继亮童梁成; 关键词：缺血再灌注损伤诱导分化细胞模型

内脂素对大鼠成肌细胞PI3K/Akt信号通路及胰岛素敏感性影响的研究被引量：14: 2019年; 目的探讨过表达内脂素(Visfatin)对棕榈酸(PA)诱导的大鼠成肌细胞(L6)PI3K/Akt信号通路及IS的影响及其分子机制。方法建立L6细胞IR模型后,采用过表达Visfatin的腺相关病毒和阴性空载对照腺相关病毒(PC)感染L6细胞,将细胞分为PC组、PC+PA组、过表达Visfatin组(Visfatin),Visfatin+PA组。各组均加入100nmol/L胰岛素,PC+PA组和Visfatin+PA组再加入250μmol/LPA培养24h后检测细胞上清中葡萄糖含量;Westernblot检测细胞中PI3K、Akt、GSK3β、GluT4、蛋白激酶B160(AS160)的蛋白表达。结果与PC组比较,PC+PA组细胞上清中葡萄糖含量增加[(100.00±0.511)vs(118.00±2.666)mmol/L,P<0.01];Visfatin+PA组细胞上清中葡萄糖含量高于Visfatin组[(90.81±3.986)vs(65.94±2.098)mmol/L,P<0.01];与PC组比较,Visfatin组细胞上清中葡萄糖含量降低[(100.00±0.511)vs(65.94±2.098)mmol/L,P<0.01];与PC+PA组比较,Visfatin+PA组细胞上清中葡萄糖含量降低[(118.00±2.666)vs(90.81±3.986)mmol/L,P<0.01]。PA诱导的IR模型组p-Akt蛋白表达降低(P<0.01),Visfatin组p-Akt蛋白表达升高(P<0.01);同时PI3K/Akt通路GSK3β、GluT4蛋白表达升高(P<0.05),AS160蛋白表达无变化(P>0.05)。结论过表达Visfatin能激活PI3K/Akt通路,并上调下游糖代谢相关的GSK3β、GluT4蛋白的表达,从而改善IR。; 廖鑫邓凡曲杨丹张琳高琳张晗章莹程峣王茜张凌赵宇; 关键词：大鼠成肌细胞

茶多酚对L6大鼠成肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用被引量：3: 2019年; 目的观察茶多酚对L6大鼠成肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用。方法2018年11月至2019年5月,将L6大鼠成肌细胞分为对照组、缺氧-复氧组和茶多酚组,对照组予以常规孵箱培养,缺氧-复氧组利用缺氧孵箱和常规孵箱交替培养,茶多酚组在缺氧孵箱培养后在常规孵箱培养前应用4 mg/ml的茶多酚。利用CCK-8法检测培养48 h后各组细胞活性,利用试剂盒检测培养48 h后各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD).黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、细胞内钙离子浓度和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。所有数据以均数+标准差(MeantSD)表示,组间比较采用单因素方差分析q检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果与缺氧-复氧组相比,茶多酚组细胞活性增强[两组分别为(51.21+9.75)%.(77.46+8.58)%].细胞内SOD活性增.强[两组分别为(85.23+16.15)U/mg.(115.36+9.38)U/mg],细胞内XOD含量减少[分别为(197.24+35.52)U/mg、(125.12+38.42)U/mg],细胞内MDA含量减少[分别为(167.27+25.54)U/mg.(96.25+15.41)U/mg],上清液中LDH含量碱少[分别为(215.45+25.14)U/mg.(154.74+8.71)U/mg],细胞内钙离子浓度降低碱少,差异均有统计学意义(P<0.05),但各指标均未恢复至对照组水平。结论茶多酚能够减弱缺氧或复氧损伤造成大鼠L6成肌细胞的氧化应激反应和钙超载。; 孙中洋闫浩蒋继亮童梁成薛庆邢建新李颖; 关键词：缺氧-复氧损伤茶多酚骨骼肌细胞氧化应激

碱性成纤维生长因子对大鼠成肌细胞氧化应激损伤的作用及其机制被引量：6: 2017年; 目的:探讨碱性成纤维生长因子(bFGF)下调氧自由基水平在大鼠成肌细胞氧化应激中的保护作用。方法:采用对数生长期大鼠成肌细胞,随机分为四组(n=6):正常对照组(control),单纯bFGF组(bFGF),氧化应激组(H_2O_2),干预组(bFGF+H_2O_2)。氧化应激组采用含100μmol/L H_2O_2的培养基继续孵育4 h。免疫组化检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)阳性沉积颗粒;免疫荧光观察活性氧自由基(ROS)水平、Bcl-2、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(Bax)及细胞色素C(Cyt.C)表达;Western blot检测Cyt.C、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,氧化应激组成肌细胞Bcl-2表达降低,ROS、Cyt.C表达显著增加(P<0.05)。与氧化应激组比较,bFGF干预后的成肌细胞Bcl-2表达增加,ROS及Cyt.C表达减少(P<0.05)。结论:bFGF对成肌细胞氧化应激具有保护作用,其机制可能与bFGF下调氧自由基水平、Bcl-2蛋白增加、Cyt.C表达减少有关。; 毛挺挺方红波王晓慧潘莹莹谢浩煌张宏宇肖健姜丽萍; 关键词：氧化应激大鼠成肌细胞 BFGF

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