搜索到1186 篇“ 多形性胶质母细胞瘤 “的相关文章
巨噬细胞 膜仿生纳米铁颗粒制备及多形性 胶质 母细胞 瘤 MRI成像的初步实验研究 2024年 细胞 膜仿生的纳米铁颗粒(Fe3O4 NCs@MM)对多形性 胶质 母细胞 瘤 MRI成像的研究。方法:制备巨噬细胞 膜仿生的纳米铁颗粒Fe3O4 NCs@MM,利用动态光散射(Dynamic Light Scattering,DLS)和透射电子显微镜(Transmission Electron Microscope,TEM)对其水合动力学粒径、表面电势和形态进行表征。采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulphate-polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)评价巨噬细胞 膜的完整包覆;紫外可见光谱测定巨噬细胞 膜仿生的纳米铁颗粒抗蛋白吸附能力。通过MRI成像系统,分析了含不同浓度的Fe元素(0.1-1.6 mM)的Fe3O4 NCs@MM在GSH存在或不存在时的T1弛豫效应。采用细胞 增殖-毒性实验(Cell Counting Kit-8,CCK-8),测定巨噬细胞 膜仿生纳米铁颗粒处理肿瘤 细胞 24 h后的细胞 活性。尾静脉注射巨噬细胞 膜仿生纳米铁颗粒至原位胶质 母细胞 瘤 模型中,观察成像效果。结果:巨噬细胞 膜仿生的纳米铁颗粒Fe3O4 NCs@MM的水合动力学粒径和表面电势分别为286.5±7.6 nm和-20.7±3.5 mV,且在水溶液中分布均匀,具有较好的单分散性。包覆巨噬细胞 膜的纳米铁颗粒具备抗蛋白吸附的能力。MRI成像显示,制备的巨噬细胞 膜仿生的纳米铁颗粒Fe3O4 NCs@MM为GSH响应型MRI对比剂,具有较好的T1-加权磁共振成像效果,在尾静脉注射巨噬细胞 膜的纳米铁颗粒0.5 h后,肿瘤 部位的信号可见增强。结论:巨噬细胞 膜仿生的纳米铁颗粒Fe3O4 NCs@MM可实现多形性 胶质 母细胞 瘤 的MRI成像。关键词：MRI成像 多形性胶质母细胞瘤 一种用于治疗多形性 胶质 母细胞 瘤 的疫苗 多形性 胶质 母细胞 瘤 的疫苗。本发明涉及一种精准治疗多形性 胶质 母细胞 瘤 的核酸疫苗。这种疫苗利用趋化因子CX3CL1经序列优化后的功能活性变体作为辅助，利用一种多形性 胶质 母细胞 瘤 (G...一种多形性 胶质 母细胞 瘤 标志物及其应用 多形性 胶质 母细胞 瘤 标志物，该标志物为于RCOR3基因片段和/或RCOR3 mRNA；当RCOR3基因和/或RCOR3 mRNA低表达或不表达时，多形性 胶质 母细胞 瘤 患者的胶...靶向多形性 胶质 母细胞 瘤 中的ABCB5 多形性 胶质 母细胞 瘤 (GBM)的方法和组合物。可通过检测GBM细胞 中ABCB5的存在来评估发生治疗抗性GBM的风险。提供了利用ABCB5阻断使GBM细胞 对治疗剂(例如替莫唑胺)敏感的治疗性干预。STEAP2在多形性 胶质 母细胞 瘤 中的表达及预后分析 2023年 多形性 胶质 母细胞 瘤 (GBM)是癌症相关死亡率的主要致死因素.STEAP2在多种肿瘤 中过表达.本研究的目的是评估STEAP2在GBM患者中的表达和预后价值.使用GEPIA和Kaplan-Meier(KM)分析STEAP2的mRNA表达和蛋白表达及其预后特征.KEGG通路分析用于探索STEAP2的相关信号通路.GEPIA的分析表明,GBM组织中STEAP2的表达上调,STEAP2表达与癌症的临床分期有关.免疫组织化学分析显示,与邻近组织相比,胶质 瘤 组织中STEAP2蛋白表达显著上调.STEAP2的表达与胶质 瘤 细胞 的增殖能力呈正相关.KM曲线显示,STEAP2表达上调与GBM不良预后有关.STEAP2有望成为胶质 瘤 的潜在诊断和预后标志物为胶质 瘤 提供更准确的预后指标.关键词：GBM 患者预后 RCOR3基因在多形性 胶质 母细胞 瘤 中的表达和预后 2023年 多形性 胶质 母细胞 瘤 中表达和预后情况。方法采集多组基因芯片数据库数据,包括UALCAN-OMICS、GEPIA、HPA、TIMER和STRING数据库中RCOR3基因与多形性 胶质 母细胞 瘤 基因芯片数据,进行表达和预后分析。结果GEO数据库中采集GSE13276数据集,共鉴定出300个差异表达基因,其中高表达172个,低表达128个,RCOR3基因在多形性 胶质 母细胞 瘤 中呈低表达。GO富集通路为染色质组装、白细胞 介素-4和白细胞 介素13信号通路等;KEGG富集通路为丝裂原活化蛋白激酶等。RCOR3基因与肿瘤 免疫检查点基因MLH1、PVR、LAG3呈正相关,与CD40呈负相关。RCOR3基因启动子甲基化水平明显低于正常组,差异具有统计学意义(P<0.05),并与多形性 胶质 母细胞 瘤 分期、IDH突变、1p/19q缺失、平均年龄和预后相关。结论RCOR3低表达与多形性 胶质 母细胞 瘤 形成具有相关性,患者总生存周期和无病生存周期明显缩短。关键词：多形性胶质母细胞瘤 预后 重楼皂苷D激活Hippo通路抑制多形性 胶质 母细胞 瘤 细胞 增殖与侵袭 被引量：1 2023年 多形性 胶质 母细胞 瘤 (glioblastoma multiforme,GBM)恶性生物学行为的分子机制。方法使用的细胞 模型为DBTRG-05MG(DBTRG)和A172细胞 株。将PPD处理后的细胞 ,通过MTT实验、实时无标记细胞 分析技术(real-time cellular analysis,RTCA)和集落形成实验检测PPD对细胞 存活能力的影响;流式细胞 术、DAPI染色、Westernblot检测PPD对细胞 凋亡的影响;Transwell细胞 侵袭实验和RTCA测定PPD对细胞 侵袭能力的影响;划痕愈合实验和高内涵成像分析系统测定PPD对细胞 迁移能力的影响;Westernblot测定PPD所导致的Hippo信号通路相关蛋白质的表达以及蛋白质的磷酸化水平的变化;通过Caspase-3抑制剂(Z-DEVDFMK,Z-DEVD)与PPD共处理明确Caspase-3对MST1的激活作用;利用分子对接研究PPD与Caspase-3在三维空间的相互作用;通过靶点稳定性药物亲和反应实验明确PPD与Caspase-3的直接结合。结果PPD对GBM细胞 的增殖具有显著的抑制能力。PPD能够诱导GBM细胞 发生凋亡。PPD处理组的GBM细胞 侵袭、迁移能力显著下降。PPD能够下调YAP蛋白及其下游靶基因Cyr61、c-Myc的转录,促进YAP上游信号分子LATS1、MST1的磷酸化,表明PPD能够激活GBM细胞 中的Hippo信号通路。Z-DEVD能够拮抗PPD对MST1的磷酸化,表明PPD通过激活Caspase-3进而激活Hippo信号通路。分子对接模拟发现PPD能够在C-末端区域与Caspase-3结合;基于靶点稳定性的药物亲和反应实验表明PPD阻碍了蛋白酶pronase对Caspase-3的水解作用,表明PPD与Caspase-3具有直接结合作用。结论PPD通过靶向Caspase-3激活Hippo信号通路抑制GBM细胞 增殖、侵袭和迁移并诱导凋亡。关键词：多形性胶质母细胞瘤 CASPASE-3 CBX3通过稳定EGFR表达加速多形性 胶质 母细胞 瘤 的恶性进展 细胞 命运转变过程中特定基因的转录调控上发挥着巨大的作用,在人类肿瘤 的发生发展中发挥重要作用。本研究旨在阐释CBX3在胶质 母细胞 瘤 增殖和迁移侵袭过程中...关键词：EGFR GBM 泛素化 多形性 胶质 母细胞 瘤 相关基因和候选通路的生物信息学分析2023年 多形性 胶质 母细胞 瘤 (GBM)发生发展相关的关键基因和候选通路,探讨GBM的发病机制和治疗靶点。方法:自癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因表达综合(GEO)数据库获得基因表达数据集TCGA-GBM及GSE7696,分别采用Deseq2和limma R数据包筛选GBM组织与癌旁正常组织中的差异表达基因(DEGs),并对DEGs进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,采用STRING数据库进行蛋白-蛋白互作(PPI)网络分析,采用Cytoscape 3.9.1软件对PPI网络进行可视化并进行模块分析。结果:对TCGA-GBM转录数据和芯片数据集GSE7696进行DEGs分析后共获取13个共同上调差异表达基因(UDEGs)和77个共同下调差异表达基因(DDEGs)。GO功能富集分析,DDEGs主要富集于氯离子通道活性、γ-氨基丁酸(GABA)受体活性、GABA门控氯离子通道活性、GABA-A受体活性、顺行突触传递信号和化学突触传递等生物学过程;KEGG信号通路主要富集于GABA能突触、神经活性配体-受体相互作用、含血清素的神经突触和突触囊泡循环等信号通路。PPI和模块构建确定了2个重要的基因模块。Cytoscape 3.9.1软件分析,PPI网络中溶质载体家族17成员6 (SLC17A6)、溶质载体家族1成员2 (SLC1A2)、前速激肽前体1 (TAC1)、突触结合蛋白1 (SYT1)、RNA结合蛋白fox1同源物3 (RBFOX3)和γ-氨基丁酸A型受体亚基γ2 (GABRG2)被筛选为关键基因。结论:SLC17A6、SLC1A2、TAC1、SYT1、RBFOX3和GABRG2基因可能参与了GBM的发生发展,GABA能突触传递相关基因与通路调控网络的失调可能是GBM发病的主要机制。关键词：多形性胶质母细胞瘤 生物信息学 差异表达基因 CDK1在多形性 胶质 母细胞 瘤 中的表达及其相关性研究 2023年 细胞 周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent protein kinase 1,CDK1)在当今已知的多种肿瘤 组织中呈现出高表达现象,而且还可能与肿瘤 发展密切相关。但如今对于CDK1基因在多形性 胶质 母细胞 瘤 (glioblastoma multiforme,GBM)中的作用尚不明晰。所以,研究主要是对CDK1基因在多形性 胶质 母细胞 瘤 的增殖调节中起到的影响进行初步探讨。方法从GEPIA在线数据库与proteinatlas在线数据库中提取了CDK1在各种肿瘤 中的表达。选取2019年8月至2021年9月期间赤峰学院附属医院收治的54例多形性 胶质 母细胞 瘤 患者,记录年龄、性别、部位、复发和IDH1变异等情况后进行相关性分析,并通过免疫组化染色比较CDK1在多形性 胶质 母细胞 瘤 和癌旁正常组织中的表达水平,并观察其差异,进而得出结论。结果通过上述2个数据库中的资料发现,与正常组织相比,多形性 胶质 母细胞 瘤 中CDK1基因的表达水平上调。多形性 胶质 母细胞 瘤 临床病理特征中和复发有关(P=0.016),和年龄、性别、部位和IDH1变异情况无关。通过进一步的试验而发现,病理切片组织的免疫组织化学染色法(immunohistochemistry,IHC)表明在癌组织中的CDK1表达呈高水平。结论试验的结果表明,GBM的异常增殖与细胞 周期蛋白依赖性激酶1的高表达相一致。它们的表达与多形性 胶质 母细胞 瘤 的病理性增殖有关,而且多形性 胶质 母细胞 瘤 临床病理特征中和复发有关,和年龄、性别、部位和IDH1变异情况无关。所以,CDK1可能是未来的一种治疗靶点,可为其治疗提供一种新的策略。关键词：多形性胶质母细胞瘤 CDK1 临床病理特征 增殖 免疫组化 预后
