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汉麻多肽对Hep3B细胞增殖抑制作用及氨基酸序列分析: 2025年; 采用木瓜蛋白酶和中性蛋白酶复合酶法水解汉麻粕获得汉麻多肽,经膜分离技术得到分子质量小于2 ku的多肽组分。采用MTT法检测汉麻多肽对体外培养的人肝癌Hep3B细胞增殖的抑制作用,利用倒置显微镜及流式细胞仪观察分析其对肝癌Hep3B细胞的形态、细胞凋亡及细胞周期的影响。利用液相色谱质谱技术对抗肝癌Hep3B细胞增殖活性肽组分进行氨基酸序列分析。结果表明,不同质量浓度的汉麻多肽能够抑制人肝癌Hep3B细胞的生长,且抑制率随汉麻多肽质量浓度的增加而升高。随着汉麻多肽质量浓度的增加,贴壁细胞数量逐渐减少,细胞变圆,且部分细胞核出现浓缩。流式细胞术分析结果表明,汉麻多肽主要将Hep3B细胞阻滞在G2/M期,诱导肝癌Hep3B细胞凋亡,进而抑制肝癌细胞增殖。汉麻多肽活性组分中丰度较高的5个峰对应的肽段氨基酸序列为LPSF,NQANQLDQFSR,FEW,GQNDDRNSIIR,DNGRNVFDGELR,汉麻多肽具有抗肝癌细胞增殖作用。; 魏连会石杰李国巍董艳; 关键词：HEP3B细胞细胞凋亡细胞周期

百里香醌对急性髓系白血病细胞恶性增殖抑制作用的分子机制: 2025年; 目的:探讨百里香醌对急性髓系白血病细胞增殖的影响及其分子机制,为祖国传统中医药抗白血病基础研究提供理论依据。方法:不同浓度梯度百里香醌干预HL-60、THP-1细胞,CCK-8法检测细胞增殖,Wright-Giemsa法检测细胞形态学改变,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡及信号通路蛋白表达情况,实时荧光定量PCR技术和Western blot检测SRY相关高迁移率族蛋白(SOX)家族成员的表达变化。结果:百里香醌可抑制HL-60、THP-1细胞恶性增殖,并上调促凋亡蛋白Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2以及凋亡抑制因子Survivin的表达,同时水解活化Caspase-3继而诱导HL-60、THP-1细胞发生凋亡。百里香醌均可显著下调PI3K、Akt和m TOR的磷酸化水平,通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活来遏制HL-60、THP-1细胞恶性生物学特性。百里香醌干预HL-60、THP-1细胞后,可显著下调SOX2、SOX4的表达,低浓度(<10μmol/L)百里香醌对SOX12表达的影响微弱,随着浓度升高可下调SOX12的表达,但对SOX11表达基本无影响。结论:百里香醌可遏制AML细胞增殖,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活、调控凋亡蛋白和SOX家族核心成员表达水平有关。; 林洁曾繁林刘彦权严志民李祚涛许庆林朱宏泉; 关键词：急性髓系白血病恶性增殖抗癌作用分子机制

基于网络药理学探讨欣力康胶囊对EGFR依赖性及奥希替尼耐药性非小细胞肺癌细胞增殖抑制作用及机制验证: 2025年; 目的通过网络药理学和细胞生物行为学实验探究欣力康胶囊(XLKC)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的主要活性成分及潜在作用机制。方法利用HERB、Swiss Target Prediction和GeneCards等数据库获取XLKC的药物靶点信息和NSCLC疾病靶点信息。使用Cytoscape软件构建成分-疾病网络和PPI网络,并使用Metascape工具进行GO和KEGG富集分析。分子对接技术评估潜在靶标与生物活性化合物之间的结合亲和力。选择EGFR依赖性NSCLC细胞PC9为研究对象,利用药物浓度递增法构建奥希替尼耐药PC9细胞(PC9-OR);使用MTS比色法评估XLKC对PC9和PC9-OR细胞的增殖抑制作用,采用Western blot法开展作用机制研究。结果通过网络药理学方法,确定了XLKC的777种活性化合物和1194个靶点。在PPI网络中,发现了参与程度较高的靶点,包括AKT1和MAPK1等。GO和KEGG富集分析表明,XLKC主要通过影响EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药通路、转录调控、复合蛋白磷酸化、激酶活性调控、癌症通路以及PI3K/Akt信号通路治疗NSCLC。分子对接结果表明,关键靶点与活性成分均具有较好的结合活性。此外,实验证实XLKC可有效抑制PC9和PC9-OR细胞的增殖,促进细胞凋亡;下调EGFR磷酸化水平和蛋白表达水平,同时可下调c-MET蛋白表达水平,提示其抑制PC9和PC9-OR细胞增殖作用可能依赖于EGFR和c-MET信号通路。结论本研究通过网络药理学确认XLKC具有治疗NSCLC的潜质,并利用实验证实XLKC可能通过EGFR和c-MET信号通路,抑制EGFR依赖性及奥希替尼耐药性NSCLC的细胞增殖,为探索XLKC治疗NSCLC的临床应用提供依据。; 杨灿张丽娜刘霞赵倩胡涛王心悦苏明波; 关键词：网络药理学分子对接耐药

高压氧通过MAPK信号通路增强长春新碱对胃癌细胞的增殖抑制作用研究: 2025年; 目的:探索0.2MPa高压氧(HBO)是否能增强长春新碱(VCR)对胃癌AGS细胞的增殖抑制作用、诱导凋亡作用并探索其相关分子机制。方法:建立胃癌AGS/VCR耐药细胞系;利用CCK-8实验检测HBO及VCR联用对AGS/VCR细胞增殖的影响;利用Hochest/PI双染法和流式细胞术检测HBO及VCR联用对AGS/VCR细胞凋亡的影响;利用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白及通路蛋白的表达量。结果:CCK-8结果显示HBO与VCR联用能有效逆转AGS/VCR细胞对VCR耐药作用;Hochest/PI染色实验显示联用后细胞出现明显凋亡的形态;流式细胞术和凋亡蛋白的检测结果进一步表明联用后细胞凋亡大幅增加,与VCR单独处理组相比差异具有统计学意义;Western blot实验表明,HBO及VCR联用可激活p38/ERK信号通路并抑制AGS/VCR细胞中P-gp、MRP蛋白的表达。结论:HBO与VCR联用增强AGS/VCR细胞对VCR的敏感性并诱导细胞凋亡,其机制可能与联用后调控p38/ERK信号通路和耐药相关蛋白有关。; 王坤刘博; 关键词：高压氧胃癌细胞

雄黄溶液对Hela和Caski宫颈癌细胞增殖抑制作用的研究: 2024年; 宫颈癌是一种高发病率和高死亡率的女性恶性肿瘤。雄黄,一种传统的中草药成分,近年来由于其潜在的抗肿瘤活性受到关注。本研究旨在探究雄黄溶液对宫颈癌细胞株Hela和Caski的抑制作用。通过制备不同浓度的雄黄溶液,对两种细胞株进行处理,并使用CCK-8检测细胞活力。结果显示,随着雄黄浓度的增加,Hela细胞的增殖抑制率逐渐上升。这为雄黄在宫颈癌治疗中的潜在应用提供了初步的实验依据。; 冯苗苗李锦英; 关键词：雄黄 CASKI细胞增殖抑制

小叶黄杨叶中化学成分对非小细胞肺癌A549增殖抑制作用的研究: 2024年; 目的:研究小叶黄杨叶中的化学成分抑制非小细胞肺癌A549增殖作用。方法:通过回流提取、萃取、硅胶色谱柱与质谱、核磁等方法进行分离纯化及结构确证。采用CCK8法,对分离得到化合物进行非小细胞肺癌A549体外活性评价。结果:从小叶黄杨叶中分离得到8个化合物,鉴定为白桦脂醇(1)、羽扇豆醇(2)、羟基环原黄杨碱(3)、羟基环原黄杨碱酯(4)、N-甲基黄杨宁(5)、苦参素(6)、3-氨基-4-(羟基甲基)-4,14-二甲基-9,19-环丙基-17-二甲基氨基-23-苯甲酰酯甾烷(7)、3-氨基-4,14-二甲基-9,19-环丙基-16-甲基丁酸甲酯-17-二甲基氨基-23-苯甲酰酯甾烷(8)。活性结果表明化合物1-8均能抑制非小细胞肺癌A549增殖。结论:化合物5、7、8为首次从小叶黄杨叶中分离得到的新化合物;苦参素(6)为首次从小叶黄杨中叶分离得到。化合物7抗非小细胞肺癌A549作用最强。; 明洋赵莎郑一敏胥秀英; 关键词：非小细胞肺癌增殖抑制

杨梅酮对肺癌细胞增殖抑制作用研究: 肺癌具有较高发病率的同时致死率一直是肿瘤疾病中最高的。细胞焦亡与肿瘤的发生、发展和治疗有关。焦亡由Gasdermin家族的蛋白介导。这些蛋白已成为癌症治疗的潜在生物标记物,其激动剂可能成为抗肿瘤药物研发的新方向。在本研究...; 张金鑫; 关键词：肺癌细胞内质网活性氧

欣力康胶囊在血液肿瘤上的增殖抑制作用及初步的机制探索: 目的:探索欣力康胶囊在血液肿瘤上应用的可能性,以及基于网络药理学,探讨欣力康胶囊抑制急性髓系白血病的细胞增殖的作用机制,以拓展欣力康胶囊的应用范围。方法:采用MTS比色法检测欣力康胶囊对8株血液性肿瘤细胞（急性髓系白血病...; 唐欣欣; 关键词：血液肿瘤急性髓系白血病 PI3K-AKT NF-ΚB

欣力康胶囊对血液性肿瘤细胞的增殖抑制作用研究被引量：1: 2024年; 目的探索欣力康胶囊在血液肿瘤上应用的可能性,以拓展欣力康胶囊的应用范围。方法采用MTS比色法检测欣力康胶囊对8株人血液性肿瘤细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术检测欣力康胶囊对急性髓系白血病MV-4-11细胞周期阻滞和凋亡促进的作用;采用蛋白免疫印迹法检测欣力康胶囊对MV-4-11细胞内pro-Caspase 3、cleaved-Caspase 3以及NF-κB p65蛋白水平的影响;依托MV-4-11皮下移植瘤裸小鼠模型,考察欣力康胶囊对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。结果欣力康胶囊对MV-4-11、RS4;11、MM.1S、RPMI-8226、Mino、Jeko-1、OCI-LY10和TMD8细胞增殖抑制的IC_(50)值分别为(54.05±6.33)、(125.33±2.46)、(655.87±7.95)、(153.33±8.50)、(188.70±9.11)、(180.87±7.31)、(186.10±6.55)、(253.53±8.88)μg·mL^(-1);欣力康胶囊可促进MV-4-11细胞凋亡,且具有浓度依赖性,当质量浓度达到500 μg·mL^(-1)时凋亡率为(99.41±0.36)%(P<0.001),而对细胞周期影响较弱;欣力康胶囊可促进MV-4-11细胞中凋亡相关蛋白pro-Caspase 3的剪切,下调NF-κB p65,且呈一定的浓度依赖性;临床用药浓度(1000 mg·kg^(-1))的欣力康胶囊能够显著抑制荷MV-4-11皮下移植瘤小鼠的肿瘤生长,其抑瘤率为57.28%。结论欣力康胶囊对8种血液性肿瘤细胞株的增殖均有一定的抑制作用,其中对人急性髓性白血病MV-4-11细胞的增殖抑制作用最优,其机制主要是抑制NF-κB通路以及促进细胞凋亡,且在体内药效上,临床用药浓度的欣力康胶囊可显著抑制荷MV-4-11皮下移植瘤小鼠肿瘤的生长。以上结果提示欣力康胶囊可用于血液性肿瘤的辅助治疗。; 唐欣欣胡小蓓苏明波张丽娜钟利; 关键词：增殖抑制细胞周期凋亡

欣力康胶囊对非小细胞肺癌的增殖抑制作用评价和作用机制探究: 杨灿

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