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FST对猪卵巢颗粒细胞增殖 凋亡 及激素分泌的影响 2025年 增殖 、凋亡 和激素分泌的影响,以期为探讨FST在猪卵泡生长过程中发挥的作用提供科学依据。本研究以永生化猪卵巢颗粒细胞为试验材料,将细胞分为过表达对照组、过表达组、干扰对照组和干扰组共4个试验组,每个试验组设置3个重复孔,根据FST基因的mRNA序列构建过表达质粒和设计siRNA,通过将其转染至颗粒细胞中,验证过表达及抑制效果。使用CCK-8和流式细胞法分析转染24、48和72 h后颗粒细胞增殖 及凋亡 情况,ELISA法检测细胞中雌二醇和孕酮含量变化,并进一步利用RT-PCR和WB法分别检测此过程中增殖 、凋亡 和激素合成相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果表明,构建的过表达质粒和siRNA可显著改变细胞中FST的表达水平(P<0.01),且转染至猪卵巢颗粒细胞后,FST抑制细胞增殖 ,诱导细胞凋亡 ,并可显著降低细胞中增殖 凋亡 相关基因FSHR、GDF9、BCL2、CDKN 1B的mRNA(P<0.05)和蛋白表达水平(P<0.01)。而干扰FST后,卵巢颗粒细胞中雌二醇和孕酮的含量极显著增加(P<0.01),且STAR、CYP 11A1、CYP 19A1、3β-HSD、17β-HSD等激素合成相关基因的mRNA和蛋白表达量同样极显著升高(P<0.01)。综上所述,在猪卵巢颗粒细胞中,FST基因表达水平的降低可有效促进细胞的增殖 及雌二醇和孕酮的分泌,这一作用发挥可能与上调增殖 凋亡 相关基因和激素合成限速酶的表达有关。关键词：FST 颗粒细胞 增殖凋亡 过表达KLF7对非小细胞肺癌细胞增殖 凋亡 的影响 2025年 增殖 、凋亡 的调控作用,为发现非小细胞肺癌(non⁃small⁃cell lung cancer,NSCLC)治疗靶点提供新的线索。方法通过聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)方法克隆KLF7完整序列,酶切、连接、测序等试验方法构建过表达载体并验证表达效率。将A594细胞随机分空载实验为对照组和KLF7过表达为KLF7组,采用流式细胞术检测A594细胞周期、凋亡 和活性氧变化,EdU检测A594细胞增殖 情况,实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测增殖 细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、G1/S⁃特异性周期蛋白⁃D1(cyclin D1)、B⁃细胞淋巴瘤⁃2(B⁃cell lymphoma⁃2,Bcl⁃2)、Bcl⁃2相关X蛋白(Bcl⁃2⁃associated X protein,Bax)mRNA和蛋白表达水平。结果克隆KLF7 CDS区全长693bp,并连接在pCDNA3.1载体上,构建KLF7过表达载体,提高HEK293T及A594细胞中KLF7的表达水平(P<0.01)。与对照组相比,KLF7组在G1期细胞百分比降低,G2期细胞百分比升高,增殖 指数(proliferation index,PI)明显升高,同时EdU阳性细胞比例升高(P<0.01)。与对照组比较,KLF7组活性氧水平受到抑制,细胞凋亡 率降低(P<0.01)。与对照组比较,KLF7组PCNA、CyclinD1、Bcl⁃2 mRNA相对表达和蛋白表达水平升高,Bax的mRNA相对表达和蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论本文成功构建KLF7过表达载体,肺癌细胞中,KLF7过表达能促进细胞增殖 并抑制细胞凋亡 ,参与肺癌发生,有望成为新的NSCLC生物标志物。关键词：非小细胞肺癌 细胞增殖 肺癌细胞 西黄解毒胶囊对三阴性乳腺癌增殖 凋亡 及炎症因子表达的影响 2025年 增殖 凋亡 及炎症因子表达的影响。方法体外用西黄解毒胶囊提取物干预小鼠三阴性乳腺癌细胞4T1,通过CCK-8实验、平板克隆形成实验、流式凋亡 实验、酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked immunosorbent assay,Elisa)观察西黄解毒胶囊对4T1增殖 、凋亡 以及炎症因子表达的影响;体内通过建立4T1荷瘤小鼠模型,观察西黄解毒胶囊对4T1荷瘤小鼠体重、移植瘤生长及瘤重的影响;原位末端转移酶标记技术(TdT-mediated DUTP nick end labeling,Tunel)染色检测移植瘤细胞凋亡 情况;Elisa观察西黄解毒胶囊对小鼠血清炎症因子表达的影响。结果体外研究发现随西黄解毒胶囊给药浓度的升高,细胞活力呈下降趋势,其中高剂量组与对照组对比差异显著有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,西黄解毒高、中、低剂量组4T1细胞的克隆灶个数显著减少(P<0.01),西黄解毒高剂量组显著增加了凋亡 细胞比例(P<0.01)。与对照组相比,西黄解毒高、中、低剂量组能显著降低白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-17的表达(P<0.05,P<0.01),具有降低IL-22的趋势。体内研究发现吉西他滨组小鼠在化疗第12天,对比其他组体重下降最为显著。与模型组相比,西黄解毒高、低剂量组、吉西他滨组和联合组能显著抑制肿瘤的生长(P<0.05),吉西他滨组与联合组能显著降低荷瘤小鼠移植瘤重量(P<0.01),西黄解毒高、中、低剂量组均显示出降低瘤重的趋势,其中高剂量组抑瘤率最高达24.44%。相比吉西他滨组,联合组显示出更好的抑瘤趋势。与模型组相比,其余各组均能显著增加凋亡 细胞百分比(P<0.01),联合组显著优于吉西他滨组(P<0.05)。与模型组相比,各组均显著降低了IL-17、IL-22的表达(P<0.01),西黄解毒高、中剂量组、吉西他滨组、联合组显著降低了IL-6的表达(P<0.05)。与吉�关键词：三阴性乳腺癌 增殖 凋亡 炎症因子 正常线粒体移植对三阴性乳腺癌细胞增殖 凋亡 及干性的影响 2024年 增殖 、凋亡 和干性的影响。方法使用透射电子显微镜观察细胞线粒体形态,用线粒体提取试剂盒提取线粒体,Western blot鉴定线粒体蛋白,线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体活性。用MitoTracker Green或MitoTracker Deep Red荧光探针标记活细胞线粒体,在12、24、96 h用激光共聚焦显微镜观察线粒体进入三阴性乳腺癌LTT细胞的程度;线粒体移植24 h后利用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、平板克隆、流式细胞术、细胞成球实验检测线粒体移植对三阴性乳腺癌细胞增殖 、凋亡 和干性的影响。结果透射电子显微镜观察到正常细胞线粒体为长杆状、棒状,三阴性乳腺癌细胞线粒体肿胀及基质空泡样。Western blot结果显示,线粒体编码的细胞色素C氧化酶I蛋白存在于提取的线粒体中,线粒体中热休克蛋白60的含量高于细胞质。多模式微孔板检测仪结果显示,提取的线粒体JC-1聚合物/单体为1.67±0.06,高于对照组(0.35±0.04,P<0.001)。线粒体移植后,12、24、96 h在LTT细胞中可观察到外源性线粒体。CCK-8实验结果显示,在移植48 h后,LTT细胞A值为0.27±0.13,低于对照组(0.62±0.36,P=0.023)。线粒体移植120 h时,LTT细胞A值仍低于对照组(均P<0.01)。经线粒体移植处理的LTT细胞形成的克隆细胞数为(21.33±7.31)个,低于对照组(35.22±13.59,P=0.016)。流式细胞术结果显示,线粒体移植24 h后,LTT细胞早期凋亡 比例为(30.07±2.15)%,高于对照组[(2.07±1.58)%,P<0.001],在MDA-MB-468细胞中,早期凋亡 比例是(24.47±5.22)%,高于对照组[(7.83±2.06)%,P=0.007]。此外,细胞成球实验中,线粒体移植的LTT细胞成球数量为(46.25±5.40)个,低于对照组[(62.58±6.43)个,P<0.001]。结论正常线粒体可以通过共培养方式进入到三阴性乳腺癌细胞中,抑制三阴性乳腺癌细胞增殖 和�关键词：乳腺肿瘤 三阴性乳腺癌 细胞增殖 细胞凋亡 CDK1在乳腺癌组织的表达特征及对乳腺癌细胞增殖 凋亡 的影响 2024年 增殖 和凋亡 的影响,旨在评估CDK1是否可作为乳腺癌诊断、治疗的靶点。方法 收集2009年3月-2019年3月牡丹江市肿瘤医院外科手术切除乳腺癌及癌旁组织65对。基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库分析CDK1在肿瘤组织和正常组织的差异表达;用免疫组化实验检测在乳腺癌和癌旁组织的磷酸化CDK1(p-CDK1)定位表达,并进行临床病理学参数的相关性分析;免疫荧光、蛋白印迹检测CDK1、p-CDK1在乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-231为人源乳腺腺癌上皮细胞系)的表达情况。将MCF-7细胞分为未转染野生组(MCF-7组)、转染阴性对照组(对照组)和转染CDK1 siRNA1、2、3组,进一步沉默CDK1表达后,细胞计数试剂盒-8(CCK8)实验、平板克隆实验、原位末端标记法实验综合分析乳腺癌细胞增殖 能力和蛋白印迹检测肿瘤蛋白(TP53)、活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3(C-CASP3)、B-细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达。结果 GEPIA数据库分析显示,CDK1表达水平在膀胱尿路上皮癌、宫颈鳞癌、结肠癌、食管癌、肺鳞癌和胸腺癌等肿瘤中均有上调趋势,差异均有统计学意义(P均<0.05);与正常组织比较,CDK1在乳腺癌组织中表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示,在乳腺癌组织及癌旁组织中CDK1、p-CDK1定位于细胞胞浆和胞核,胞浆胞核中均表达,但在胞核中表达程度高;CDK1、p-CDK1在乳腺癌中表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(χ^(2)=30.540,P<0.001);p-CDK1在乳腺癌胞核的表达与年龄、组织学类型、组织学分级、淋巴结转移差异均无统计学意义(P均>0.05),与肿瘤直径差异有统计学意义(χ^(2)=5.659,P=0.017);p-CDK1在乳腺癌胞质的表达与年龄、肿瘤直径、组织学类型、组织学分级和淋巴结转移差异均无统计学意义(P均>0.05)。免疫荧光检�关键词：CDK1 乳腺癌 细胞增殖 细胞凋亡 红斑丹毒丝菌对猪脐静脉内皮细胞的感染及细胞增殖 凋亡 的影响 2024年 增殖 及凋亡 的影响。结果显示,红斑丹毒丝菌易黏附和侵入猪脐静脉内皮细胞,损伤细胞活力,抑制其细胞增殖 并显著诱导其凋亡 。本文揭示了红斑丹毒丝菌感染可能会通过抑制猪血管内皮细胞增殖 并诱导其凋亡 而导致机体血管系统病变的机制,为猪丹毒的预防及治疗提供了参考。关键词：红斑丹毒丝菌 增殖 凋亡 茶黄素调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对A549细胞增殖 凋亡 及自噬的影响 2024年 增殖 、凋亡 及自噬的影响。方法:测定0、2.5、5、10、20、40、80、160μmoL/L茶黄素干预A549细胞后增殖 率,筛选出合适的作用浓度。将A549细胞分为control组、低-茶黄素组(20μmoL/L茶黄素)、中-茶黄素组(40μmoL/L茶黄素)、高-茶黄素组(80μmoL/L茶黄素)、高-茶黄素+740Y-P组(80μmoL/L茶黄素+30μmoL/L的PI3K/Akt/mTOR信号通路激活剂740Y-P)。CCK-8法、平板集落形成实验测定A549细胞增殖 ;流式细胞术、MDC法分别测定A549细胞凋亡 及自噬空泡生成;Western blot测定A549细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白及自噬蛋白表达。结果:与0μmoL/L茶黄素对比,2.5、5、10、20、40、80、160μmoL/L的茶黄素均可抑制A549细胞增殖 ,经计算茶黄素对A549细胞的IC50值为36.72μmoL/L。与control组比较,低-茶黄素组、中-茶黄素组、高-茶黄素组A549细胞增殖 率、集落形成率、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR均降低,凋亡 率、自噬空泡相对含量、LC3II/LC3I、Beclin-1蛋白表达均升高,且均呈茶黄素剂量依赖性变化(P<0.05)。与高-茶黄素组对比,高-茶黄素+740Y-P组A549细胞增殖 率、集落形成率、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR均升高,凋亡 率、自噬空泡相对含量、LC3II/LC3I、Beclin-1蛋白表达均降低(P<0.05)。结论:茶黄素可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活,诱导保护性自噬,进而促进肺癌细胞凋亡 ,抑制其增殖 。关键词：茶黄素 自噬 安罗替尼对MYCN扩增神经母细胞瘤增殖 凋亡 与迁移侵袭的影响及机制研究 2024年 增殖 、凋亡 、迁移与侵袭的影响及机制。方法:采用不同浓度的安罗替尼作用于2种MYCN扩增NB细胞系,利用CCK8法和平板克隆实验检测细胞增殖 能力;流式细胞术检测细胞凋亡 情况;划痕实验测定细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot实验检测信号通路关键蛋白的表达情况。结果:CCK8结果显示安罗替尼对MYCN扩增NB细胞系的抑制呈浓度和时间依赖性,平板克隆实验结果显示安罗替尼显著抑制细胞克隆形成(P<0.0001);划痕实验结果显示安罗替尼显著降低MYCN扩增NB细胞系的迁移能力(P<0.0001);Transwell实验结果显示安罗替尼显著抑制MYCN扩增NB细胞系的侵袭能力(P<0.0001);凋亡 实验结果显示安罗替尼显著促进MYCN扩增NB细胞系发生细胞凋亡 (P<0.0001);Western blot结果显示安罗替尼显著降低MYCN扩增NB的VEGFR2和AKT蛋白磷酸化水平,其下游关键蛋白N-cadherin和Bcl-2的表达显著下调,E-cadherin和Bax的表达显著上调。结论:安罗替尼通过VEGFR2/PI3K/AKT信号通路显著抑制NB增殖 、迁移和侵袭,促使其凋亡 。关键词：神经母细胞瘤 细胞增殖 细胞凋亡 lncRNA NEAT1降表达人喉鳞状细胞癌细胞增殖 凋亡 变化及与miR-214靶向关系 2024年 增殖 凋亡 变化,探讨其与微小RNA-214(miR-214)的靶向关系。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测人永生化表皮细胞Hacat和人LSCC细胞系(FD-LSC-1、Hep-2、TU177)中lncRNA NEAT1、miR-214,选择TU177细胞为受试细胞。取对数生长期TU177细胞,分为甲、乙组,分别转染si-lncRNA NEAT1(敲低lncRNA NEAT1表达)、si-NC(乱序无意义序列),培养至24 h时采用CCK8法观察两组细胞增殖 情况、采用平板克隆形成实验观察两组细胞克隆形成情况、采用流式细胞术观察两组细胞周期和细胞凋亡 情况、采用RT-qPCR法检测两组细胞lncRNA NEAT1及miR-214。另取对数生长期TU177细胞,分为一二三四组,一组顺序转染WT-lncRNA NEAT1、miR-214 mimic,二组顺序转染WT-lncRNA NEAT1、miR-NC,三组顺序转染MUT-lncRNA NEAT1、miR-214 mimics,四组顺序转染MUT-lncRNA NEAT1、miR-NC。采用双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA NEAT1及miR-214的靶向关系。结果与乙组相比,培养24、48、72 h时甲组TU177细胞OD值低,培养14 d时甲组TU177细胞克隆形成数少,甲组TU177细胞G0/G1期细胞比例高、S期细胞比例低,细胞凋亡 率高(P均<0.05);与乙组相比,转染24 h时甲组TU177细胞lncRNA NEAT1相对表达量低、miR-214相对表达量高(P均<0.05)。培养48 h时一、二、三、四组TU177细胞细胞荧光素酶活性分别为0.63±0.08、0.99±0.01、1.02±0.02、0.98±0.03,与二组相比,一组细胞荧光素酶活性低(P<0.05)。结论敲低lncRNA NEAT1表达可抑制TU177细胞的增殖 和克隆,阻滞细胞周期于G0/G1期,并促进细胞的凋亡 。TU177细胞中lncRNA NEAT1与miR-214靶向相关。lncRNA NEAT1可能通过与miR-214靶向结合,抑制TU177细胞的增殖 克隆,阻滞细胞周期于G0/G1期,促进细胞的凋亡 。关键词：长链非编码RNA 喉鳞状细胞癌 细胞增殖 细胞克隆 抑制miR-206对子痫前期滋养细胞增殖 凋亡 及侵袭能力的影响 2024年 增殖 、凋亡 及侵袭能力的影响。方法体外培养人绒毛膜滋养细胞HTR-8/Svneo细胞系,将其分为对照组、缺氧组、缺氧+阴性对照(NC)组和缺氧+miR-206抑制剂(miR-206 inhibitor)组4组。miR-206相对表达量、增殖 、凋亡 和侵袭情况分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)、Hoechst 33258染色法和Transwell小室测定。E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)相对表达量使用蛋白质印迹技术法测定。结果经过转染及氯化钴(CoCl 2)处理后,缺氧组miR-206、E-cadherin和Caspase-3表达及凋亡 细胞数均高于对照组,而细胞增殖 率、相对侵袭率及Vimentin、N-cadherin和Cyclin D1表达水平均低于对照组(P<0.05)。与缺氧+NC组相比,缺氧+miR-206 inhibitor组miR-206、E-cadherin和Caspase-3表达水平及凋亡 细胞数明显降低(P<0.05),而细胞增殖 率、相对侵袭率及Vimentin、N-cadherin和Cyclin D1表达水平明显增加(P<0.05)。结论抑制miR-206可能通过促进上皮间质转化(EMT),下调Caspase-3表达水平和上调Cyclin D1蛋白水平来促进缺氧条件下HTR-8/Svneo细胞的增殖 和侵袭能力,抑制其凋亡 能力。关键词：子痫前期 滋养细胞 增殖 凋亡
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