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miR-125-5p靶向抑制GCNT1促子宫内膜癌细胞增殖侵袭: 2025年; [目的]探讨miR-125-5p靶向调节GCNT1对子宫内膜癌HEC-1A细胞恶性生物学行为的影响。[方法]测定19例子宫内膜癌组织及癌旁组织miR-125-5p、GCNT1水平;设置HEC-1A子宫内膜癌细胞、miR-NC、miR-125-5p过表达、miR-125-5p抑制剂组,测定细胞活力、凋亡、侵袭以及miR-125-5p、GCNT1水平。[结果]癌组织中miR-125-5p水平(1.65±0.82)明显高于癌旁组(0.64±0.18),GCNT1水平(1.45±0.21)显著低于癌旁组(3.93±0.21)(P<0.05)。与HEC-1A组、miR-NC组比较,miR-125-5p过表达组OD值(0.81±0.13)、存活率(82.35%±6.34%)、穿膜数水平(1625.78±23.32)升高,凋亡率(16.30%±1.14%)降低,miR-125-5p mRNA水平升高(3.91±0.14),GCNT1 mRNA(2.17±0.41)、蛋白水平(0.60±0.12)降低(P<0.01);miR-125-5p抑制组OD值(0.37±0.12)、存活率(39.47%±5.41%)、穿膜数水平(402.36±42.24)降低,凋亡率升高(31.40%±1.30%),miR-125-5p mRNA水平降低(0.96±0.13),GCNT1 mRNA(6.37±0.52)、蛋白水平(1.46±0.15)升高(P<0.01);与miR-125-5p过表达组比较,miR-125-5p抑制剂组OD值、存活率、穿膜数水平降低,凋亡率升高,此外miR-125-5p mRNA水平降低,GCNT1 mRNA、蛋白水平升高(P<0.01)。[结论]miR-125-5p在子宫内膜癌组织中高表达,GCNT1在子宫内膜癌组织中低表达,miR-125-5p靶向抑制GCNT1进而促进子宫内膜癌HEC-1A细胞的增殖、侵袭能力,并降低子宫内膜癌HEC-1A细胞的凋亡率。; 卞欣田林杜凤凤; 关键词：子宫内膜癌细胞侵袭 MRNA水平癌组织

健脾益气方干预PTPN1对肝癌细胞增殖侵袭的影响: 2025年; 目的:基于网络药理学方法探讨健脾益气方治疗肝细胞癌(HCC)的核心靶点,并结合生物信息学分析和CRISPR/Cas9技术,研究该方干预潜在核心靶点蛋白酪氨酸磷酸酶N1(PTPN1)对肝癌细胞增殖侵袭的影响。方法:采用中药系统药理数据分析平台(TCMSP)、SwissTargetPrediction、GeneCards、NCBI和CTD等数据库获得健脾益气方治疗HCC的潜在作用靶点,并筛选出与PTPN1作用的健脾益气方有效成分,使用Autodock 4.0评估其对接水平。采用UALCAN、HPA和LinkedOmics等数据库分析PTPN1在肝癌组织中的表达情况及与HCC患者总体生存期(OS)的关系。采用CRISPR/Cas9技术敲减HepG2细胞及SK-hep-1细胞的PTPN1基因,并通过测序、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)确认敲减效果。将HepG2细胞分为对照组、健脾益气方低、中、高剂量组(5.25、10.5、21 g·kg^(-1))和PTPN1敲减组,采用Real-time PCR和Western blot检测健脾益气方干预前后肝癌细胞PTPN1表达水平,并采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)、Transwell和Annexin V-FITC/PI法分别检测PTPN1基因敲减及健脾益气方干预对肝癌细胞增殖、侵袭、凋亡的影响。结果:健脾益气方靶向PTPN1的有效成分最多,其中分子对接结合能<-5.0 kcal·mol^(-1)的活性成分有31个。肝癌组织PTPN1 mRNA和蛋白水平均显著高于正常组织(P<0.01)。与正常组织比较,肝癌组织PTPN1 mRNA在病理分期Ⅰ~Ⅲ期及病理分级G_(1)-G_(3)级中表达水平均显著升高(P<0.01),Ⅳ期和G_(4)级表达水平差异无统计学意义;与TP53未突变肝癌组织相比,TP53突变肝癌组织PTPN1 mRNA表达水平显著升高(P<0.01);PTPN1 mRNA高表达的肝癌患者OS显著降低(P<0.01)。HepG2细胞PTPN1敲减及健脾益气方含药血清干预后,细胞的增殖侵袭能力均出现显著下降(P<0.01)、凋亡能力显著升高(P<0.01)。结论:PTPN1可能是健脾益气方治疗HCC的核心靶点之一,其在肝癌组�; 孙姗姗洪静宋树蕃孙宗喜王超卓少元; 关键词：健脾益气方肝癌细胞增殖侵袭

低氧条件下丹栀逍遥散对乳腺癌细胞增殖侵袭及缺氧相关因子的影响: 2025年; 目的研究丹栀逍遥散含药血清在低氧条件下对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及缺氧相关因子表达的影响。方法噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖,将MDA-MB-231细胞分为常氧空白组、低氧空白组、丹栀逍遥散组(含药血清10%、15%、20%),培养24,48,72h,观察药物对细胞增殖的抑制作用;通过划痕实验观察各组细胞迁移侵袭情况;蛋白免疫印迹法(WB)检测各组低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、单羧酸转运蛋白1/4(MCT1/4)、小窝蛋白-1(CAV-1)及趋化因子受体4(CXCR4)的蛋白表达情况。结果MTT结果表明,低氧条件下,丹栀逍遥散组可显著抑制细胞增殖(P<0.05),其中20%含药血清孵育48h抑制率最佳。划痕实验结果表明,丹栀逍遥散组(20%)细胞迁移率明显下降(P<0.01)。WB实验结果表明,低氧条件下,丹栀逍遥散组(20%)的HIF-1α、MCT1、MCT4、CXCR4的蛋白表达降低(P<0.05、P<0.01)、CAV-1的表达升高(P<0.05)。结论丹栀逍遥散含药血清在低氧条件下能明显抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖、迁移侵袭,发挥抗癌作用,可能与其调控缺氧相关乳酸代谢及上皮间质转化(EMT)有关。; 李慧李然; 关键词：乳腺癌丹栀逍遥散低氧增殖

扶正消癥汤联合吡柔比星对非肌层浸润性膀胱癌患者术后免疫功能、增殖侵袭基因表达的影响: 2025年; 目的:探讨扶正消癥汤联合吡柔比星对非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)患者术后免疫功能、增殖侵袭基因表达的影响。方法:选取2022年6月至2023年10月于该院接受手术治疗的NMIBC患者128例,按照随机数字表法分为两组,各64例。对照组患者术后给予吡柔比星,观察组患者术后给予扶正消癥汤联合吡柔比星。比较两组患者的疗效、中医证候积分、肿瘤相关因子[血清糖类抗原125(CA125)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、成纤维细胞生长因子(FGF)和血管内皮生长因子(VEGF)]、免疫功能(CD3^(+)、CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+))、增殖侵袭基因表达[核因子κB p65(NF-κB p65)、整合素相关激酶(ILK)、三磷酸腺苷结合盒转运子E1(ABCE1)和过氧化酶体增殖物激活受体(PPARγ)]以及不良反应发生情况。结果:观察组患者的总有效率为89.06%(57/64),高于对照组的75.00%(48/64),差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者尿血、腹痛、疲乏和排尿困难积分低于对照组,MMP-9、VEGF、CA125、FGF水平,NF-κB p65、ILK和ABCE1的mRNA表达水平低于对照组,PPARγ的mRNA表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后CD3^(+)、CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)水平较治疗前升高,且高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者不良反应发生率为7.81%(5/64),低于对照组的25.00%(16/64),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:扶正消癥汤联合吡柔比星治疗NMIBC的疗效显著,可有效缓解临床症状,提升患者术后免疫功能,抑制肿瘤血管新生及恶性肿瘤细胞侵袭增殖,降低不良反应发生率。; 余翥余明主郑慧杰陈亚梅高石亮余春艳谭公祥; 关键词：非肌层浸润性膀胱癌免疫功能吡柔比星

肿瘤源性LINC01006经外泌体途径促进前列腺癌增殖侵袭: 2025年; 目的:明确LINC01006在去势抵抗性前列腺癌中的差异性表达,证明LINC01006介导前列腺癌细胞增殖侵袭性增强。探讨LINC01006包装至外泌体并在细胞间传递,使PCa细胞增殖侵袭性增强。方法:分析正常前列腺组织和前列腺癌组织外泌体差异表达的转录组,并进行筛选。验证LINC01006在正常前列腺组织和癌组织中的表达差异。利用构建shRNA表达载体质粒,并结合慢病毒包被技术,通过转染LNCaP及22RV1细胞。验证LINC01006被被膜结构覆盖。高超速离心法提取PCa细胞外泌体并以Western blot验证。RT-qPCR技术验证LINC01006在外泌体中的表达差异。CCK-8增殖活性实验及平板克隆实验来进行验证LINC01006敲除的情况下,PCa细胞增殖、迁移能力的变化情况。CCK-8增殖活性实验及平板克隆实验同种、异种PCa细胞来源的外泌体共培养时,LINC01006敲除的情况下PCa细胞增殖、迁移能力恢复情况。结果:相比较正常前列腺上皮细胞(RWPE-1),LNCaP和22RV1细胞中的LINC01006的表达上调。敲减的LNCaP与对照组相比,LINC01006的表达下调了84.7%(P<0.01),敲减的22RV1与对照组相比,LINC01006的表达下调了80.3%(P<0.01)。CM+RNase+T组相比另外两组,LINC01006的检测水平显著降低(P<0.01)。高超速离心法成功提取外泌体,特异性蛋白CD63,CD81,HSP70高表达(P<0.05)。源于LNCaP细胞和源于22RV1细胞的外泌体LINC01006的表达水平均显著升高(P<0.01)。与对照组(siCtrl)相比,敲除组(si1006)细胞在第3、4天的吸光度显著低于对照组(P<0.01)。与对照组(siCtrl)相比,敲除组的细胞克隆形成数显著减少(P<0.05)。与对照组(Ctrl)相比,外泌体组(LNCaP exosome)细胞在第4天的吸光度显著高于对照组(P<0.05)。与对照组(Ctrl)相比,外泌体组的细胞克隆形成数显著增多(P<0.05)。与对照组(Ctrl)相比,外泌体组(22RV1 exosome)细胞在第3、4天的吸光度显著高于对照组(P<0.05)。与对照组(Ctrl)相比,外泌体组的; 王世远姜辰一赵福军; 关键词：前列腺癌长链非编码RNA 外泌体细胞增殖

miR-140-5p在乳腺癌细胞MDA-MB-231缺氧状态中的表达及对其增殖侵袭迁移功能的影响: 2025年; 目的探讨miR-140-5p在低氧环境下对乳腺癌细胞功能的影响。方法对乳腺癌细胞株MDA-MB-231进行常规培养和缺氧处理,qt-PCR检测miRNA-140-5p在细胞MDA-MB-231低氧和常氧状态下的表达水平,WB实验检测miRNA-140-5p在细胞MDA-MB-231低氧和常氧状态下的蛋白表达水平,转染miRNA-140-5p mimics,将细胞分组(常氧组、低氧组、低氧+Mock组、低氧+miRNA-140-5p mimics组),对各组细胞进行增殖、迁移、侵袭能力检测;最后,检测各组细胞中NOX4的表达情况,评估miR-140-5p与NOX4的调控关系。结果miRNA-140-5p在细胞MDA-MB-231缺氧状态中的表达降低(P<0.05),转染miRNA-140-5p mimics表达升高。miRNA-140-5p mimics能增强细胞在低氧环境中的增殖、迁移、侵袭能力;miRNA-140-5p mimics也能增强NOX4在MDA-MB-231中的表达影响。结论miRNA-140-5p在乳腺癌细胞MDA-MB-231缺氧状态中的表达减低,在转染Mimic之后表达升高,并且对细胞MDA-MB-231在低氧状态下的迁移、侵袭、增殖功能产生了影响,表明细胞低氧状态下miRNA-140-5p对乳腺癌细胞MDA-MB-231功能的影响可能导致了乳腺癌发生发展,并且这一机制可能是对MDA-MB-231中的NOX4诱导变化而形成的。; 罗义别俊张雪琳鲜童丞杨闽叶王杰; 关键词：乳腺癌增殖迁移

子宫内膜癌组织miR-155、miR-202表达与增殖侵袭基因表达、临床病理参数和预后的关系: 2024年; 目的:探讨子宫内膜癌(EC)组织中微小核糖核酸-155(miR-155)、微小核糖核酸-202(miR-202)表达情况与增殖侵袭基因表达、临床病理参数和预后的关系。方法:选择2015年10月至2018年10月在本院进行手术治疗的EC患者135例为观察组,另选择同期因子宫肌瘤行全子宫切除术的患者135例为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测并比较两组miR-155、miR-202及增殖基因(Cdk4、Cdk6、Efemp2、DJ-1、RRM2)、侵袭基因(Dkk1、Ezh2、HMGB1)表达情况,分析EC组织miR-155、miR-202表达与患者临床病理参数的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线分析miR-155、miR-202高表达组与低表达组的5年累积生存率。结果:观察组miR-155、Ezh2、HMGB1、Cdk4、Cdk6、DJ-1、RRM2相对表达量高于对照组,miR-202、Dkk1、Efemp2相对表达量低于对照组(P<0.05)。miR-155的相对表达量与Cdk4、Cdk6、DJ-1、RRM2、Ezh2、HMGB1呈正相关,与Efemp2、Dkk1呈负相关(P<0.05);miR-202相对表达量与Efemp2、Dkk1呈正相关,与Cdk4、Cdk6、DJ-1、RRM2、Ezh2、HMGB1呈负相关(P<0.05)。EC患者肿瘤FIGO分期越高、分化程度越低、肌层浸润越深及有淋巴结转移患者miR-155的相对表达量越高,miR-202的相对表达量越低(P<0.05)。高miR-155组5年总生存率为68.66%,低于低miR-155组的87.50%(P<0.05);高miR-202组5年生存率为91.80%,高于低miR-202组的65.71%(P<0.05)。结论:EC组织中miR-155表达升高,miR-202表达降低,与增殖侵袭基因表达、FIGO分期、分化程度、肌层浸润深度及有淋巴结转移有明显的相关性,miR-155表达越高、miR-202表达越低,患者预后越差。; 侍繁高原管桂雪张林娜冯文; 关键词：MIR-155 增殖基因临床病理参数预后

SLC19A2在制备抑制脑胶质瘤增殖侵袭的药物中的应用: 本发明涉及生物医学领域，具体是溶质载体家族19成员2(SLC19A2)或促进或上调SLC19A2表达的物质在制备抑制脑胶质瘤增殖侵袭的药物中的应用。本发明发现SLC19A2可以抑制脑胶质瘤细胞的增殖侵袭等，同时SLC19...; 张帅陈菊祥王洪祥陈超茅蒋鑫李荣张艾康

miR-96-5p靶向HOXA9促进乳腺癌细胞增殖侵袭的机制研究被引量：1: 2024年; 目的探究miR-96-5p靶向同源盒基因A9(HOXA9)促进乳腺癌细胞增殖侵袭的机制。方法收集2022年9—12月经手术切除的60例乳腺癌、癌旁组织样本及患者完整临床资料,miRNA微阵列分析2对乳腺癌与癌旁组织中差异表达的miRNA。qRT-PCR检测乳腺癌、癌旁组织及乳腺癌细胞系miR-96-5p表达水平,分析miR-96-5p表达与临床病理特征的关系。通过MTT、克隆形成、EdU法、划痕、Transwell实验与体内异种移植实验检测miR-96-5p对乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7的影响,分析预测miR-96-5p与HOXA9的靶向作用关系。WB检测乳腺癌、癌旁组织、细胞HOXA9、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路蛋白表达,统计裸鼠成瘤体积、质量、肝转移灶数量,免疫组化检测肿瘤HOXA9、β-catenin表达情况。结果qRT-PCR检测结果显示,乳腺癌组织miR-96-5p水平升高(P<0.05),HOXA9水平降低(P<0.05)。miR-96-5p高表达与肿瘤大小≥3 cm、淋巴结转移阳性、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期相关(P<0.05)。抑制miR-96-5p表达可降低MDA-MB-231、MCF-7细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力、Wnt-1、β-catenin、Cyclin D1表达水平、裸鼠肿瘤体积、质量、肝转移灶数量(P<0.05),提高HOXA9表达水平(P<0.05)。miR-96-5p靶向调控HOXA9表达,过表达HOXA9可逆转miR-96-5p对乳腺癌细胞恶性生物学行为的促进效果。结论miR-96-5p通过抑制HOXA9表达激活Wnt/β-catenin信号通路,促进乳腺癌发展。; 吴丽华钟慕仪黄珂铭王西跃罗锐娟陈丽娟林正权袁惠玲; 关键词：乳腺癌增殖

GPX3高表达对乳腺癌细胞增殖侵袭迁移及Nrf2/ARE信号通路的影响: 2024年; 目的探讨谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)高表达对乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及核转录相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路的影响,以期为乳腺癌的临床诊治提供理论依据。方法选取2017年2月—2019年2月在绍兴文理学院附属医院进行手术治疗的80例乳腺癌患者,检测乳腺癌和癌旁组织中GPX3 mRNA、GPX3蛋白表达水平,并探究乳腺癌患者临床病理特征与GPX3蛋白表达的关系。将乳腺癌细胞MDA-MB-231分为3组:GPX3组、NC组、空白组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测转染效率;采用CCK-8法检测细胞增殖情况;采用Transwell法检测细胞迁移、侵袭能力;采用蛋白免疫印迹法检测Nrf2/ARE信号通路相关蛋白Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达情况。结果乳腺癌组织中GPX3 mRNA表达水平为(0.41±0.07),明显低于癌旁组织(1.05±0.13),差异有统计学意义(t=22.937,P<0.05)。癌旁组织中GPX3蛋白阳性表达率(85.00%)高于乳腺癌组织(15.00%),差异有统计学意义(χ^(2)=78.400,P<0.05)。GPX3蛋白低表达与乳腺癌患者临床分期、淋巴结转移显著相关(均P<0.05)。空白组、NC组、GPX3组MDA-MB-231细胞中GPX3 mRNA表达水平比较差异有统计学意义(F=128.527,P<0.05)。空白组、NC组、GPX3组24、48、72 h时MDA-MB-231细胞的OD值,细胞的迁移、侵袭数目,Nrf2、HO-1、γ-GCS蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(均P>0.05)。结论 GPX3高表达可抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移、侵袭,其机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关。; 裴俊烽章健金冬春张前进缪炳良陈柏庆; 关键词：乳腺癌细胞侵袭细胞迁移细胞增殖

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