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CCAAT增强子结合蛋白β对胃癌细胞功能的影响: 2025年; 目的探讨CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法人胃癌细胞系AGS购自中国科学院上海细胞库,实验分为AGS-C/EBPβshRNA组与AGS-Vector对照组:AGS-C/EBPβshRNA组采用小发夹状RNA技术干扰AGS细胞中C/EBPβ表达,AGS-Vector对照组转染空白对照病毒;通过实时荧光反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞中C/EBPβmRNA和蛋白表达以检查AGS-C/EBPβshRNA组中C/EBPβ敲减效果,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell侵袭实验分别检测两组细胞中细胞增殖和侵袭能力,采用流式细胞术分析两组细胞中细胞周期分布情况,采用Western blot检测两组细胞中细胞核增殖抗原(Ki-67)和TET2蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)。结果AGS-C/EBPβshRNA组中C/EBPβmRNA和蛋白表达水平均显著低于AGS-Vector对照组(C/EBPβmRNA:0.210±0.038比1.120±0.083,t=14.817,P<0.01;C/EBPβ蛋白:0.120±0.016比0.890±0.027,t=8.136,P<0.01)。CCK-8实验结果显示,在培养24、48、72 h后,AGS-C/EBPβshRNA组细胞的增殖水平(0.391±0.023、0.618±0.038、0.886±0.049)显著低于AGS-Vector对照组(0.443±0.035、0.691±0.045、1.138±0.068),差异均有统计学意义(t=4.974、5.905、8.126,均P<0.01);Transwell侵袭实验结果显示,AGS-C/EBPβshRNA组侵袭穿过Transwell小室膜的细胞数[(486.0±30.5)个]明显低于AGS-Vector对照组[(1144.0±50.2)个],差异有统计学意义(t=13.836,P<0.01);细胞周期分析显示,AGS-C/EBPβshRNA组细胞周期阻滞于S期,其S期占51.12%,AGS-Vector对照组S期占29.58%(t=4.715,P<0.01);Western blot检测显示,与AGS-Vector对照组比较,AGS-C/EBPβshRNA组细胞中Ki-67蛋白表达显著减少(0.310±0.020比0.910±0.033,t=5.572,P<0.01)、TET2蛋白表达显著增加(0.810±0.021比0.170±0.016,t=12.338,P<0.01)。结论体外敲减C/EBPβ表达可抑制胃癌细胞增殖和侵袭能力,其机制可能是通过调控TET2通路来实现的; 钟海均吕汪霞凌哲南凌志强; 关键词：增殖细胞周期

Patched 1和胰岛素增强子结合蛋白1在小鼠胚胎前肠的表达及其与气管-主支气管早期发育的联系: 2025年; 目的探讨Patched 1(Ptch1)和胰岛素增强子结合蛋白1(Isl1)在小鼠胚胎前肠的时空表达模式,以及与气管-主支气管早期发育的联系。方法取胚龄9.5~12.5 d小鼠胚胎各60例,剥取前肠进行Isl1和音猥因子(Shh)蛋白免疫印迹检测;另取胚龄9.5~14.5 d小鼠胚胎各6例制作石蜡连续切片,用抗Isl1、Ptch1、叉头框蛋白A2(Foxa2)、Ⅱ型胶原α1链(Col2a1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体进行免疫组织化学和免疫荧光双标染色,以及HE和Masson染色。结果胚龄9.5~12.5 d,小鼠胚胎前肠内胚层Isl1和Shh蛋白表达趋势类似,且Shh表达高峰晚于Isl1。胚龄9.5~12.5 d,前肠向气管发育,Ptch1表达于呼吸内胚层增厚区、外突、喉-气管沟和实心细胞索等相关结构,同时伴有周围Isl1阳性间充质细胞增多和聚集现象,形成以呼吸内胚层及实心细胞索为中心对称的特征性锥体结构;胚龄12.5~13.5 d,主支气管出现,Ptch1仅表达于其外侧壁,同时周围伴有Isl1阳性间充质细胞聚集现象;胚龄13.5~14.5 d,气管-主支气管上皮失去Ptch1表达,周围Isl1阳性间充质细胞也迅速减少。Col2a1阳性软骨细胞最早于胚龄12.5 d出现在紧贴Ptch1阳性气道上皮的Isl1阳性间充质区域;胚龄12.5~13.5 d,Col2a1阳性软骨呈“C”形嵌套在Isl1阳性间充质区域里侧,以近-远端模式发育和扩展;胚龄14.5 d,Col2a1阳性软骨突破Isl1阳性间充质范围向气管背侧扩展,与α-SMA阳性平滑肌呈环形包绕气管。结论前肠内胚层Ptch1的表达参与气管-主支气管上皮发育和形态发生,并与气管-主支气管壁Isl1阳性间充质的增殖和聚集关系密切,随后两者共同决定管壁软骨发生的时间、位置和范围。; 闫玉楠师亮李慧超李慧超姚凯宁杨艳萍; 关键词：小鼠胚胎

CCAAT增强子结合蛋白β在胃癌组织中的表达及其临床意义: 2024年; 目的观察CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)在胃癌组织中的表达并探讨其临床意义。方法 2021年1月至2023年12月期间在浙江省肿瘤医院收集100例胃癌患者的肿瘤及其配对癌旁正常组织, 采用免疫组织化学和Real-time RT-PCR检测标本中C/EBPβ蛋白和mRNA表达水平, 并分析C/EBPβ表达与患者临床病理参数之间的相关性及对患者预后的影响。计量资料采用Personχ^(2)检验分析。结果在胃癌组织中C/EBPβ蛋白和mRNA的高表达率分别为59.0%(59/100)、69.0%(69/100), 显著高于癌旁正常组织的高表达率[13.0%(13/100)、3.0%(3/100)]。胃癌组织中C/EBPβ蛋白表达水平与肿瘤大小(67.74%比42.11%)、肿瘤部位(52.87%比92.31%)、浸润深度(10.53%比69.14%)、淋巴管侵犯(0.00%比61.70%)、淋巴结转移(0.00%比68.24%)、远处转移(55.79%比100.00%)及TNM分期(4.17%比75.00%)均呈显著负相关(χ^(2)=11.833、4.665、21.653、9.140、9.140、3.690、39.328, P<0.05);而与性别(59.72%比53.57%)、肿瘤诊断时年龄(65.52%比54.93%)、肿瘤分化(56.36%比60.00%)、静脉侵犯(52.63%比61.29%)均无明显相关(χ^(2)=0.395、0.940、0.134、0.792, P>0.05)。胃癌组织中C/EBPβ mRNA表达水平与患者临床病理参数之间的相关性分析显示相同的趋势。胃癌组织中C/EBPβ蛋白表达水平与患者预后无显著相关, 两者中位OS差异无统计学意义(中位OS:15个月比15个月)(χ^(2)=48.439, P<0.05)胃癌组织中C/EBPβ mRNA表达水平与患者预后无显著相关, 两者中位OS差异无统计学意义(中位OS:16个月比16个月)(χ^(2)=53.175, P<0.05)。Cox单因素回归分析表明肿瘤浸润深度(HR=2.054, 95%CI:1.188~3.552)、淋巴结转移(HR=2.408, 95%CI:0.966~6.003)、远处转移(HR=2.663, 95%CI:1.063~6.671)及TNM分期(HR=2.344, 95%CI:1.394~3.941)都与胃癌患者的预后显著相关(P<0.05), 但Cox多因素回归分析发现肿瘤浸润深度(HR=1.404, 95%CI:0.691~2.855)、淋巴结转移(HR=1.518, 95%CI:0.542~4.256)、远处转移(HR=; 钟海均吕汪霞凌哲南李龙杜侠莹王文静卜凡范承源凌志强; 关键词：胃癌肿瘤浸润深度预后

敲低CCAAT/增强子结合蛋白β促进肝癌细胞的增殖和迁移: 2024年; 近年来已有研究表明,C/EBPβ在肝癌的发生发展中发挥重要的作用,但其具体分子调控机制尚不清楚。本研究通过分析GEO数据库和Kaplan-Meier Plotter数据库发现,C/EBPβmRNA在肝癌中低表达(P<0.05),且其低表达与肝癌患者预后密切相关。进一步,通过功能富集分析和TIMER数据库分析显示,C/EBPβ主要参与细胞周期、DNA转录等生物学过程,且C/EBPβ表达水平与CD4^(+)T细胞和巨噬细胞的免疫浸润具有较强的相关性(P<0.05)。为了进一步研究C/EBPβ对肝癌细胞增殖和迁移的影响。在肝癌细胞中瞬时转染C/EBPβsiRNA,将其分为si-NC组和siC/EBPβ组。通过qRT-PCR、Western印迹检测肝癌细胞中C/EBPβ在mRNA和蛋白质水平均显著降低(P<0.05);通过MTT检测、平板克隆形成实验和5-乙炔基-2-脱氧尿嘧啶核苷(Edu)实验证实,敲低C/EBPβ促进肝癌细胞的增殖(P<0.05);Transwell和划痕实验证实,敲低C/EBPβ促进肝癌细胞的迁移;Western印迹法检测敲低C/EBPβ对肝癌细胞内迁移相关蛋白质(E-cadherin、N-cadherin)以及Wnt/β-catenin信号通路蛋白质表达的影响,结果表明,敲低C/EBPβ促进肝癌细胞EMT上皮间质转化,并能激活Wnt/β-catenin信号通路的基因表达(P<0.05)。综上所述,C/EBPβ在肝癌组织中低表达且与患者生存预后成正相关。敲低C/EBPβ可能通过激活Wnt/β-catenin信号通络促进肝癌细胞的增殖、迁移和上皮间质转化,为C/EBPβ在肝癌的发生发展中的作用提供了依据,可能是一个肝癌诊治过程中的潜在靶点。; 陈利荣刘玉玲贾艳梅梁紫微李佳佳; 关键词：肝癌细胞增殖细胞迁移

CCAAT/增强子结合蛋白β作为预测胃癌预后潜在生物标志物的探究被引量：1: 2024年; 目的本研究旨在探讨胃癌中CCAAT/增强子结合蛋白β(CEBPB)的潜在预后价值。方法从肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因表达数据库(GEO)数据集中下载CEBPB相关表达谱和相关临床数据, 验证CEBPB在胃癌细胞系中的表达。采用基因集富集分析(GSEA)方法鉴定胃癌中CEBPB相关通路, 并通过统计学分析评估胃癌中CEBPB表达与临床特征的相关性。通过细胞增殖实验(CCK-8)法、细胞划痕实验和菌落形成实验探讨CEBPB在胃癌中的具体功能。结果 CEBPB在胃癌组织中表达显著高于非肿瘤组织(2 870.0±4 485.0比908.1±957.6, t=6.264, P<0.05), 并且CEBPB在胃癌细胞系AGS, MKN-45, HGC-27中表达高于GES-1。此外, CEBPB高表达患者组平均总生存期(OS)显著低于低表达患者组;CEBPB高表达患者组平均首次进展期(FP)低于低表达组。GSEA发现与CEBPB与多种肿瘤进展相关信号通路及生物学过程有关(PID SMAD2 3NUCLEAR通路、凋亡负调控信号通路、VEGFA-VEGFR2信号通路、IL-4信号通路、RNA生物合成过程等)。CEBPB蛋白网络分析提示其与蛋白ATF4、CEBPA、CEBPD、DDIT3、EP300、HDAC1、MYB、PPARG、PRDM16、STAT3存在互作联系。CCK-8显示CEBPB敲减组细胞增殖低于对照组(0.51±0.05比0.68±0.17、0.32±0.05比0.68±0.17, t=2.950、6.280, P<0.05)。克隆实验示CEBPB敲减组克隆形成数少于对照组(148.0±60.1比681.0±156.5、491.0±175.0比681.0±156.5, t=1.400、5.510, P<0.05);划痕实验示CEBPB敲减组细胞迁徙率比值显著高于对照组(0.86±0.07比0.71±0.04、0.87±0.03比0.71±0.04, t=5.110、8.920, P<0.05)。结论 CEBPB在胃癌中具有致瘤作用, 可能是胃癌的临床预后的重要因素。; 郑扬张鹏善米兰林欢黄陈; 关键词：胃癌预后

CCAAT/增强子结合蛋白β作为预测胃癌预后潜在生物标志物的探究: 郑扬

CCAAT增强子结合蛋白β（CEBPB）调控阿尔茨海默病中细胞衰老的作用研究: 刘帅

CCAAT增强子结合蛋白Delta(CEBPD)在急性肾损伤及纤维化中的作用机制研究: 急性肾损伤( Acute Kidney Injury, AKI) 是临床上常见的急危重症，可发展为慢性肾病(Chronic Kidney Disease, CKD) 甚至终末期肾脏病( End Stage Renal D...; 陈佳鑫; 关键词：急性肾损伤肾脏纤维化病理机制

CCAAT增强子结合蛋白β在骨关节炎中对基质金属蛋白酶表达调控的研究进展: 2023年; 骨关节炎是一种常见的关节退行性疾病,其发生机制复杂,目前尚未明确。研究发现,基质金属蛋白酶(Matrixmetallo proteinases,MMPs)的增多可引起骨关节炎中软骨细胞外基质降解进而导致进行性关节软骨受损,MMPs是诱导骨关节炎发病进程的主要因素,MMPs的表达受到多种因素调控。研究表明,CCAAT增强子结合蛋白β(CCAAT enhancer-binding protein-beta,C/EBPβ)作为一种转录因子在调控MMPs表达的过程中发挥着重要作用。本文就骨关节炎中C/EBPβ对基质金属蛋白酶家族的表达调控进行综述,以期为骨关节炎的防治提供新的研究思路。; 王泽宇梁志宇吴龙火王妙飞施伟梅; 关键词：骨关节炎关节软骨细胞外基质基质金属蛋白酶

乙型肝炎病毒X蛋白过表达对肝癌细胞脂代谢及CCAAT增强子结合蛋白α/固醇调节元件结合蛋白-1通路的影响被引量：1: 2023年; 目的探究乙型肝炎病毒X(HBX)蛋白过表达对肝癌细胞脂代谢及CCAAT增强子结合蛋白α/固醇调节元件结合蛋白-1(CEBPα/SREBP-1)通路的影响。方法用HBX过表达质粒转染人肝癌细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖,油红O染色检测肝癌细胞中脂滴堆积情况,蛋白质印迹法(Westernblot)检测脂代谢相关基因C/EBPa、SREBP-1和脂肪酸合成酶(FASN)的表达水平;CCK-8法、油红O染色和Westernblot检测C/EBPa在过表达对HBX调节人肝癌细胞脂代谢和增殖的影响。采用单因素方差和t检验分析。结果HBX表达增加显著促进人肝癌细胞脂质堆积(P<0.05),且增加脂质代谢的重要调节因子C/EBPα(0.15比0.38,t=1.351,P<0.05)和SREBP的表达水平(0.25比0.29,t=1.252,P<0.05)。C/EBPα过表达进一步加强了HBX对人肝癌细胞C/EBPα/(0.22比0.39,t=1.343,P<0.05)、SREBP-1(0.19比0.36,t=1.481,P<0.05)和FASN的表达(0.24比0.42,t=1.422,P<0.05)。结论HBX和C/EBPα相互作用,并通过影响下游基因SREBP-1的表达,从而影响肝癌细胞的增殖和脂质生成。; 吴海俊程国平李辉华邓海山张永涛; 关键词：能量代谢乙型肝炎病毒X蛋白

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