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- 基质金属蛋白酶-13在多发性骨髓瘤中的作用研究
- 2024年
- 目的:探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在多发性骨髓瘤(MM)疾病发生发展及病情判断、预后评估等方面的作用。方法:收集MM患者57例、正常对照人群45例,采用实时荧光定量PCR检测研究对象MMP-13基因mRNA表达水平,比较MM患者组和正常对照组MMP-13 mRNA表达水平的差异,分析MMP-13与MM骨病及其严重程度、ISS分期、DS分期及治疗效果的关系。结果:MM患者MMP-13mRNA表达水平较正常对照组显著升高(P<0.05);有骨病的MM患者较无骨病的患者MMP-13 mRNA明显升高,且骨病越严重升高越明显(P<0.05);ISS分期及DS分期Ⅰ期与Ⅲ期患者之间MMP-13 mRNA差异也有统计学意义(P<0.05);患者治疗后较治疗前MMP-13明显下降(P<0.05)。结论:MMP-13基因mRNA表达水平与MM发生发展相关,其表达水平在病情判断、预后评估等方面具有一定的指导意义。
- 贾海英郭淑丽余亮黄国虹王昌敏
- 关键词：MMP-13多发性骨髓瘤骨髓瘤骨病疗效
- 柚皮苷降低基质金属蛋白酶-13和多配体蛋白聚糖-4浓度修复兔膝骨关节软骨损伤的作用
- 2024年
- 目的:探讨柚皮苷降低关节液基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、多配体蛋白聚糖-4(Syndecan-4)浓度修复兔膝关节软骨损伤的作用。方法:将16只大耳白兔随机分为假手术组、模型组、柚皮苷组、阳性对照组,每组4只。关节软骨损伤造模后,模型组给予去离子水灌胃,柚皮苷组给予柚皮苷灌胃,阳性对照组给予硫酸氨基葡萄糖灌胃。于第12周采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测关节液MMP-13、Syndecan-4浓度水平,显微CT(Micro-CT)观察关节软骨损伤结构修复,免疫组化法检测关节软骨损伤处P-Smad2表达水平。结果:与假手术组相比,模型组关节液MMP-13、Syndecan-4浓度显著升高(P<0.05),可见明显关节软骨损伤缺损表现,软骨损伤处骨体积分数、骨小梁分离度、骨小梁厚度参数明显不佳(P<0.05)。与模型组相比,柚皮苷组与阳性对照组关节液MMP-13、Syndecan-4浓度显著下降(P<0.05)。与模型组相比,柚皮苷组关节面出现明显修复表现,柚皮苷组关节软骨损伤处骨体积分数、骨小梁分离度、骨小梁厚度参数明显好转(P<0.05)。与模型组相比,柚皮苷组P-Smad2表达水平明显上升。结论:骨碎补主要活性成分柚皮苷可降低关节液MMP-13、Syndecan-4的浓度水平,改善兔膝关节软骨损伤结构,提高关节软骨损伤的修复水平,其可能的机制与激活TGF-β/Smad信号通路的表达水平密切相关。药证相应,TGF-β/Smad信号通路受到抑制引起炎症水平增强所致的关节软骨损伤可能是膝骨关节炎肝肾亏虚的证候特点之一。
- 刘雨煊刘向春亓建吕天成赵久丽陈婧马小芳邓斌叶超
- 关键词：柚皮苷关节软骨损伤基质金属蛋白酶-13信号通路
- 原发性高血压患者血清基质金属蛋白酶-13水平及其与心室重构的关系被引量：1
- 2023年
- 目的:研究原发性高血压患者血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)水平,探讨其与心室重构的关系。方法:选择我院2019年7月至2020年6月原发性高血压患者146例作为高血压组,同期体检的健康者146例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定MMP-13、CysC、UA水平。采用彩色超声诊断仪测定心室重构指标,计算RWT、LVMI。结果:高血压组血清MMP-13、CysC、UA和RWT、LVMI高于对照组(P<0.05)。不同高血压分级患者血清MMP-13、CysC、UA和RWT、LVMI差异有统计学意义(P<0.05),随着高血压分级的升高,血清MMP-13、CysC、UA和RWT、LVMI增加,各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。高血压患者血清MMP-13与CysC、UA、RWT、LVMI均呈正相关(r=0.601、0.587、0.624、0.653,P<0.05)。Logistic多元回归分析结果显示:MMP-13和UA为LVMI的独立危险因素。结论:原发性高血压患者血清MMP-13水平升高,其水平与心室重构关系密切,是心室重构的独立危险因素。
- 李国杰徐慧敏
- 关键词：原发性高血压MMP-13心室重构
- miR-143调控基质金属蛋白酶-13表达对骨肉瘤细胞迁移及侵袭的影响
- 2023年
- 目的:探究miR-143对基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase,MMP-13)表达的调节作用及其对骨肉瘤细胞迁移及侵袭能力的影响。方法:采用96孔板培养小鼠骨肉瘤细胞系143B细胞,设立空白组、阴性组、阳性组、干预组。空白组不做特殊处理,阳性组加入50μg miR-143 mimic,阴性组加入等量mimic NC(miR-143 mimic的对照序列),干预组加入50μg miR-143 mimic及10μg MMP-13蛋白,继续培养3~6 h,最后吸出血清处理0.5 h。分别采用荧光定量PCR和Western-blot测定各组miR-143和MMP-13蛋白表达,采用Transwell、划痕实验测定细胞的侵袭与迁移能力。结果:阳性组及干预组MMP-13蛋白表达量明显低于空白组,阳性组低于干预组(P<0.05);空白组、阴性组、阳性组及干预组每个视野的侵袭细胞数均值分别为(1 000.01±44.77)、(959.25±46.32)、(245.04±4.33)、(634.06±33.78)个;阳性组及干预组划痕愈合率均明显低于空白组,阳性组低于干预组(P<0.05)。结论:MMP-13是miR-143作用的一个靶点,可以通过抑制MMP-13表达降低骨肉瘤细胞的迁移及侵袭能力。
- 李斌李战鹏连振刚
- 关键词：骨肉瘤MIR-143基质金属蛋白酶-13迁移
- 血清基质金属蛋白酶-13联合血小板因子-4与miR-29检测在多发性骨髓瘤中的临床价值被引量：2
- 2023年
- 目的探讨血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)联合血小板第4因子(PF4)、微小RNA-29(miR-29)在多发性骨髓瘤(MM)中的临床价值。方法收集2018年2月至2020年1月于本院确诊并治疗的MM患者80例作为病例组,另外选取同期本院体检健康者80例作为对照组。根据患者治疗后的效果,又将病例组患者分为难治组(32例)和缓解组(48例)。比较各组人群MMP-13、PF4和miR-29水平。利用受试者工作特征(ROC)曲线对三者单项及联合诊断MM的临床价值进行分析。结果病例组血清MMP-13和miR-29水平高于对照组,而病例组血清PF4水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,缓解组患者血清MMP-13和miR-29水平均低于难治组,缓解组患者血清PF4水平高于难治组,差异均有统计学意义(P<0.05)。缓解组治疗后血清MMP-13和miR-29水平较治疗前均降低,缓解组治疗后血清PF4水平较治疗前增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,缓解组患者血清MMP-13和miR-29水平均低于难治组,而缓解组患者血清PF4水平高于难治组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清MMP-13、PF4和miR-29联合检测用于区分MM患者与健康者的AUC为0.924(95%CI:0.868~0.979,P<0.001),灵敏度为82.5%,特异度为94.6%;血清MMP-13、PF4和miR-29联合检测用于区分缓解组与难治组的AUC为0.889(95%CI:0.822~0.971,P<0.001),灵敏度为90.7%,特异度为77.4%。结论血清MMP-13、PF4和miR-29在MM诊断及疗效评估中的具有一定价值。
- 孔繁林吴建伟侯学伶路博刘振腾米盼盼朱军樊国峰
- 关键词：多发性骨髓瘤基质金属蛋白酶-13血小板第4因子微小RNA
- 创伤性膝骨关节炎患者血清基质金属蛋白酶-13、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1、骨硬化蛋白水平与预后的相关性被引量：3
- 2023年
- 目的:探讨血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、骨硬化蛋白(SOST)水平联合检测在创伤性膝骨关节炎(KOA)患者预后中的预测价值。方法:选取2019年6月至2021年6月住院治疗的105例创伤性膝骨关节炎患者进行研究。根据Lysholm膝关节功能评分将患者分为预后良好组(34例)和预后不良组(71例)。采用酶联免疫吸附法测定血清MMP-13、TIMP-l及SOST水平;Pearson法分析血清MMP-13、TIMP-l、SOST表达水平与美国膝关节协会评分(KSS)和美国特种外科医院膝关节评分(HSS)的相关性;多因素Logistic回归分析影响创伤性膝骨关节炎患者预后的相关因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MMP-13、TIMP-l和SOST水平对创伤性膝骨关节炎患者预后状态的预测效能。结果:预后不良组患者血清MMP-13、TIMP-l表达水平均高于预后良好组,而SOST表达水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);血清MMP-13、TIMP-l水平与KSS评分、HSS评分均呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05);SOST与KSS评分、HSS评分呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05);预后不良组K-L分级为Ⅲ级+Ⅳ级的患者所占比例高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);MMP-13、TIMP-l及Kellgren-Lawrence(K-L)分级均为创伤性膝骨关节炎患者预后不良的危险因素,SOST为保护因素,差异有统计学意义(P<0.05);血清MMP-13、TIMP-l、SOST预测创伤性膝骨关节炎患者预后状态的曲线下面积(AUC)分别为0.855,0.891及0.941,而三者联合检测的曲线下面积为0.993,均高于血清MMP-13、TIMP-l、SOST单独检测(Z三者联合-MMP-13=2.403,Z三者联合-TIMP-l=2.311,Z三者联合-SOST=1.962,P=0.038,0.026,0.022)。结论:血清MMP-13、TIMP-l、SOST水平与创伤性膝骨关节炎患者预后状态具有显著的相关性,三者联合检测对患者的预后状态具有较好的预测效能。
- 李健伟胡锋殷琴廉凯华寒冰
- 关键词：基质金属蛋白酶-13基质金属蛋白酶组织抑制因子-1
- 基质金属蛋白酶-13介导OPG/RANKL/RANK通路调控骨癌痛被引量：3
- 2022年
- 目的 探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在大鼠骨癌痛形成中的作用及分子机制。方法 雌性SD大鼠40只,分为假手术组(S组)、骨癌痛组(BCP组)、骨癌痛+生理盐水组(NS组)、骨癌痛+CL-82198组(CL组)。BCP组、NS组、CL组均采用胫骨髓腔内注射等量Walker-256乳腺癌细胞的方法建立大鼠胫骨癌痛模型,术后第7天NS组和CL组分别腹腔注射生理盐水和CL-82198(MMP-13特异性抑制剂)。各组分别于术前1 d、术后7、11、14、21 d测定机械痛阈和热痛阈,痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓和胫骨组织,采用Western blot和qRT-PCR法测定肿瘤组织MMP-13的蛋白及mRNA表达,qRT-PCR法检测胫骨肿瘤组织核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)及骨保护素(OPG)mRNA表达情况。结果 与S组比较,BCP组、NS组、CL组术后机械痛阈和热痛阈降低(均P<0.05),与S组相比,BCP组MMP-13蛋白及mRNA水平明显升高,RANK、RANKL表达升高,OPG表达降低(均P<0.05);与NS组比较,CL组术后机械痛阈和热痛阈升高(均P<0.05),MMP-13蛋白及mRNA水平明显降低,RANK、RANKL表达降低,OPG表达升高(均P<0.05)。结论 MMP-13参与调控大鼠骨癌痛,其机制可能与下调OPG/RANKL/RANK信号通路中RANKL、RANK表达,上调OPG表达及OPG/RANKL比值有关。
- 于明良李鹏余丹尹平平彭晓红
- 关键词：骨癌痛基质金属蛋白酶-13骨保护素RANKLRANK
- 茯苓酸ZI通过抑制基质金属蛋白酶-13改善上皮间质转化抗肾纤维化的机制研究
- 背景:慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)是一种以肾脏结构、功能或两者出现持续性异常为特征的临床综合征,目前已对全球人类健康构成了重大威胁。肾纤维化是CKD进程中的最后结局,上皮间质转化(E...
- 谭悦琪
- 关键词：肾纤维化上皮间质转化基质金属蛋白酶茯苓皮
- 过敏性紫癜患儿血清基质金属蛋白酶-13、白细胞介素-9和肿瘤坏死因子-α表达水平变化及意义被引量：9
- 2022年
- 目的:探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、白细胞介素-9(IL-9)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平变化及临床意义。方法:选取HSP患儿96例为HSP组,选择同期进行健康体检的儿童96例为对照组。检测两组血清MMP-13、IL-9和TNF-α表达水平。给予HSP患儿药物综合治疗后,比较不同疗效患儿血清MMP-13、IL-9和TNF-α表达水平。采用Spearsman法分析HSP患儿预后与上述指标水平的相关性。采用Logistic回归模型分析影响HSP患儿预后的因素。结果:HSP组血清MMP-13、IL-9和TNF-α表达水平高于对照组(均P<0.05)。在HSP组中,治疗后痊愈54例,显效36例,无效6例,有效率为93.75%。有效患儿血清MMP-13、IL-9和TNF-α表达水平低于无效患儿(均P<0.05)。Spearsman相关性分析显示,HSP患儿预后与血清MMP-13、IL-9和TNF-α表达水平呈正相关(r=0.722、0.542、0.443,均P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清MMP-13、IL-9和TNF-α表达水平均为患儿预后的影响因素(均P<0.05)。结论:HSP患儿血清MMP-13、IL-9和TNF-α呈现高表达状况,与患儿预后存在相关性,也是影响患儿预后的重要因素。
- 王晓亮赵光宇
- 关键词：过敏性紫癜基质金属蛋白酶-13白细胞介素-9肿瘤坏死因子-Α
- 血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体2信号轴激活通过促进基质金属蛋白酶-13分泌引起腰椎间盘退变被引量：1
- 2022年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)信号轴激活促进腰椎间盘退变的分子机制。方法通过经腹膜外入路手术方法在小鼠体内建立腰椎间盘退变模型,采用组织学染色评估建模后腰椎间盘退变情况,采用免疫荧光染色检测退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、基质金属蛋白酶(MMP)-13等指标的表达;另外通过体外实验对髓核细胞分别进行VEGF干预及小干扰RNA(siRNA)沉默VEGFR2,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析VEGF/VEGFR2通路激活与MMP-13表达增加之间的关系。两组间比较应用独立样本t检验,多组间比较采取单因素方差分析。结果本实验通过在小鼠体内构建腰椎间盘退变模型,建模后腰椎间盘内出现典型的腰椎间盘退变病理特征,组织学评分高于假手术组[组织学评分(11.17±0.44)分比(4.33±0.17)分,t=14.50,P<0.01],建模成功。免疫荧光染色发现小鼠退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、MMP-13等指标的表达均高于假手术组;另外通过髓核细胞体外实验发现,加入VEGF干预后MMP-13在RNA水平(F=168.8,P<0.01)及蛋白水平(F=162.5,P<0.01)表达均高于对照组,呈浓度依赖性;而对VEGFR2进行siRNA沉默后,VEGF诱导升高的MMP-13在RNA水平(F=270.9,P<0.01)及蛋白水平(F=131.1,P<0.01)均低于VEGF干预组。结论VEGF/VEGFR2信号轴激活通过促进MMP-13分泌引起腰椎间盘退变。
- 刘振华陈翔李建君段扬邱素均
- 关键词：下腰痛椎间盘退变血管内皮生长因子基质金属蛋白酶
