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小儿血管瘤血清基质 金属蛋白 {2 }组织 抑制 因子 -1和血管内皮生长因子 水平变化与瘤体增生及预后的相关性分析 2025年 基质 金属蛋白 {2 }组织 抑制 因子 -1(TIMP-1)、血管内皮生长因子 (VEGF)水平变化与瘤体增生及预后的相关性。方法 选取2 02 1年9月—2 02 2 年9月于丽水市中心医院小儿外科收治的12 5例血管瘤患儿为研究对象,将其按瘤体增生状况分为85例增生期组及40例退化期组;另选同期于本院明确为血管畸形的60例患儿为血管畸形组。以此对比各组的TIMP-1、VEGF水平,且将12 5例血管瘤患儿按预后情况分为80例预后良好组、45例预后不良组,统计分析各组患儿的临床基本资料及不同预后12 5例血管瘤患儿的TIMP-1、VEGF水平表达,探究TIMP-1、VEGF水平与瘤体增生、预后之间的相关性,分析血管瘤患儿预后不良的主要危险因素。结果 与血管畸形组对比,增生期组、退化期组的TIMP-1(51.35±5.2 3 vs. 62 .19±6.30;51.35±5.2 3 vs. 81.60±7.2 1)、VEGF(2 47.30±2 2 .16 vs. 2 92 .36±2 4.2 8;2 47.30±2 2 .16 vs. 42 1.56±2 7.50)水平有所升高,差异有统计学意义(P<0.05);与增生期组对比,退化期组的TIMP-1(62 .19±6.30 vs. 81.60±7.2 1)、VEGF(2 92 .36±2 4.2 8 vs. 42 1.56±2 7.50)水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与预后良好组对比,预后不良组的TIMP-1(60.2 8±6.2 5 vs. 82 .34±8.35)、VEGF(303.45±2 3.2 1 vs. 42 9.68±2 7.69)水平有所上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与TIMP-1、VEGF单项预测相比,两项联合预测对血管瘤患儿预后有较高的临床价值(P<0.05)。单因素分析显示,血管瘤患儿发生预后不良与年龄、性别、瘤体厚度、血管瘤分布、基础病、瘤体分布模式无关,差异无统计学意义(P>0.05),主要与出生体质量(<2 500 g, 59 vs. 16;≥2 500 g, 2 1 vs. 2 9)、瘤体大小(≥5 cm^(2 ),60 vs. 18;<5 cm^(2 ),2 0 vs. 2 7)、胎盘异常(是,57 vs. 15;否,2 3 vs. 30)有关,差异有统计学意义(P<0.05)。以血管瘤患儿预后情况为因变量,选取单因素中P<0.05的变量作自变量行多因素logistic回归分析,结果显示瘤体大小、胎盘异常�关键词：小儿血管瘤 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 创伤性膝骨关节炎患者血清基质 金属蛋白 {2 }-13、基质 金属蛋白 {2 }组织 抑制 因子 -1、骨硬化蛋白 水平与预后的相关性 被引量：3 2023年 基质 金属蛋白 {2 }-13(MMP-13)、基质 金属蛋白 {2 }组织 抑制 因子 -1(TIMP-1)、骨硬化蛋白 (SOST)水平联合检测在创伤性膝骨关节炎(KOA)患者预后中的预测价值。方法:选取2 019年6月至2 02 1年6月住院治疗的105例创伤性膝骨关节炎患者进行研究。根据Lysholm膝关节功能评分将患者分为预后良好组(34例)和预后不良组(71例)。采用{2 }联免疫吸附法测定血清MMP-13、TIMP-l及SOST水平;Pearson法分析血清MMP-13、TIMP-l、SOST表达水平与美国膝关节协会评分(KSS)和美国特种外科医院膝关节评分(HSS)的相关性;多因素Logistic回归分析影响创伤性膝骨关节炎患者预后的相关因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MMP-13、TIMP-l和SOST水平对创伤性膝骨关节炎患者预后状态的预测效能。结果:预后不良组患者血清MMP-13、TIMP-l表达水平均高于预后良好组,而SOST表达水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);血清MMP-13、TIMP-l水平与KSS评分、HSS评分均呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05);SOST与KSS评分、HSS评分呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05);预后不良组K-L分级为Ⅲ级+Ⅳ级的患者所占比例高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);MMP-13、TIMP-l及Kellgren-Lawrence(K-L)分级均为创伤性膝骨关节炎患者预后不良的危险因素,SOST为保护因素,差异有统计学意义(P<0.05);血清MMP-13、TIMP-l、SOST预测创伤性膝骨关节炎患者预后状态的曲线下面积(AUC)分别为0.855,0.891及0.941,而三者联合检测的曲线下面积为0.993,均高于血清MMP-13、TIMP-l、SOST单独检测(Z三者联合-MMP-13=2 .403,Z三者联合-TIMP-l=2 .311,Z三者联合-SOST=1.962 ,P=0.038,0.02 6,0.02 2 )。结论:血清MMP-13、TIMP-l、SOST水平与创伤性膝骨关节炎患者预后状态具有显著的相关性,三者联合检测对患者的预后状态具有较好的预测效能。关键词：基质金属蛋白酶-13 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 基质 金属蛋白 {2 }组织 抑制 因子 -4在肺部疾病的研究进展2023年 基质 金属蛋白 {2 }组织 抑制 因子 -4(TIMP-4)是TIMPs家族中的一员,现有研究表明TIMP-4与乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌等恶性肿瘤的侵袭程度相关,以及与动脉粥样硬化、心力衰竭、心肌梗死等心血管疾病的严重程度相关。而关于TIMP-4在肺部疾病方面的研究较少,主要涉及COPD、特发性肺纤维化、肺动脉高压、肺结核等方面,本文主要对TIMP-4在肺部疾病中的研究进展进行综述。关键词：COPD 特发性肺纤维化 肺动脉高压 肺结核 卵巢癌患者血清高迁移率族蛋白 1和基质 {2 }酶 组织 抑制 因子 -1水平测定及临床意义 2022年 蛋白 1(HMGB1)和基质 {2 }酶 组织 抑制 因子 -1(TIMP-1)检测的临床意义。方法选取2 02 0年1月至2 02 1年6月郑州大学第三附属医院收治的经病理学确诊的卵巢癌患者54例(卵巢癌组)和门诊健康体检的健康女性30例(对照组)为研究对象,采用酶 联免疫吸附试验检测并比较2 组研究对象以及早晚期卵巢癌血清HMGB1和TIMP-1水平,同时分析卵巢癌患者血清中两者水平的相关性。结果卵巢癌组患者血清中HMGB1和TIMP-1水平分别为(35.66±7.66)μg/L、(341.2 8±2 8.85)ng/L,均高于对照组的(2 .73±0.55)μg/L、(85.2 4±8.74)ng/L,差异均有统计学意义(t=31.462 ,P<0.001;t=60.409,P<0.001);晚期卵巢癌患者血清中HMGB1和TIMP-1水平分别为(42 .71±3.33)μg/L、(361.63±10.75)ng/L,均高于早期卵巢癌患者的(30.82 ±5.76)μg/L、(32 7.2 8±2 9.14)ng/L,差异均有统计学意义(t=9.587,P<0.001;t=6.092 ,P<0.001)。卵巢癌患者血清中HMGB1和TIMP-1水平呈正相关关系(r=0.709,P<0.001)。结论卵巢癌患者血清中HMGB1和TIMP-1水平异常升高,且两者均有正相关性,两者与卵巢癌的发病关系密切,可能协同参与了卵巢癌的分期进展。关键词：卵巢癌 高迁移率族蛋白1 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 血清趋化因子 2 1、基质 {2 }酶 组织 抑制 因子 -1水平在类风湿性关节炎病情预测中的临床价值 被引量：2 2022年 因子 配体2 1(CCL2 1)、基质 {2 }酶 组织 抑制 因子 -1(TIMP-1)水平在预测类风湿性关节炎(RA)病情中的临床价值。方法选取睢县中医院2 018年12 月至2 02 0年12 月收治的35例RA患者作为研究对象,将其纳入RA组,另选取同期睢县中医院收治的35例非RA的自身免疫疾病患者,将其纳入非RA组。检测并对比两组血清CCL2 1、TIMP-1水平,分析血清CCL2 1、TIMP-1对RA发生的影响,并评估血清CCL2 1、TIMP-1对RA的预测价值。结果RA组血清CCL2 1、TIMP-1水平高于非RA组(P<0.05);经logistic回归分析,结果显示血清CCL2 1、TIMP-1高表达是导致RA发生的影响因素(OR>1,P<0.05);绘制受试者工作特征曲线可知,血清CCL2 1、TIMP-1水平预测RA的曲线下面积均>0.80,预测价值理想,且联合预测价值最佳。结论血清CCL2 1、TIMP-1水平在RA患者中呈高表达,可能是诱发RA发生的影响因素,临床可考虑检测上述指标以预测RA发生及病情,为早期诊疗提供依据。关键词：类风湿性关节炎 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 益气养阴通脉方治疗冠状动脉粥样硬化心脏病稳定型心绞痛的疗效及对血清基质 金属蛋白 {2 }9、基质 金属蛋白 {2 }组织 抑制 因子 -1、可溶性细胞间粘附因子 -1水平的影响 2022年 基质 金属蛋白 {2 }9(Matrix Metalloproteinase 9,MMP9)、基质 金属蛋白 {2 }组织 抑制 因子 -1(Tissue Inhibitor of Matrix Metalloproteinases-1,TIMP-1)、可溶性细胞间粘附因子 -1(Soluble Intercellular Adhesion Molecule-1,sICAM-1)水平的影响。方法:选取100例符合标准的冠心病稳定型心绞痛患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组(50例)和对照组(50例),对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用益气养阴通脉方进行治疗,比较两组患者的治疗效果及血清MMP9、TIMP-1、sICAM-1水平变化。结果:观察组患者的治疗效果显著好于对照组,同时两组患者治疗后血清中MMP9、sICAM-1水平下降,TIMP-1水平上升,且观察组较对照组改善显著,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:益气养阴通脉方对冠心病稳定型心绞痛的治疗具有一定的效果,值得在临床上大力推广。关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病 稳定型心绞痛 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 可溶性细胞间粘附因子-1 促红细胞生成素对单侧输尿管梗阻小鼠肾组织 中基质 {2 }酶 -3及基质 {2 }酶 组织 抑制 因子 -2 的影响 被引量：1 2021年 基质 金属蛋白 {2 }-3(MMP-3)及基质 金属蛋白 {2 }组织 抑制 因子 -2 (TIMP-2 )的作用,探讨了EPO对肾间质纤维化进展过程的影响.[方法]选取2 ~4周龄雄性昆明种幼鼠,随机分为假手术组、肾间质纤维化模型组(UUO组)和EPO治疗组(EPO组).UUO组和EPO组采用结扎单侧输尿管的方法制作肾间质纤维化小鼠模型,EPO组于术后1 d开始腹腔注射给予EPO溶剂1000 U/(kg·d),共14 d,假手术组和UUO组腹腔注射给予等量生理盐水.于术后第3、7、14天取材,采用脲{2 }法检测眼球血清中BUN含量、肌氨酸氧化{2 }法检测SCr含量;采用HE和Masson染色技术观察肾组织 病理变化,利用Banff分级法对肾间质损伤进行半定量评分,并采用Image-Pro Plus图像分析软件定量分析肾间质纤维化程度;采用免疫组织 化学染色技术检测肾组织 中MMP-3、TIMP-2 蛋白 表达,并使用Image-Pro Plus图像分析系统选取积分光密值为参数进行半定量分析.[结果]生物化学观察结果显示,各时间点UUO组SCr、BUN含量均明显高于假手术组(P<0.05)及EPO组(P<0.05).病理观察结果显示,随时间推移UUO组肾小球数量逐渐减少,肾单位大量消失,肾小管管腔塌陷,结构破坏严重,肾皮质变薄;EPO组各时间点肾组织 病理改变明显减轻,肾小管间质损伤评分和肾间质纤维化相对面积均明显低于UUO组(P<0.05),但均明显高于假手术组(P<0.05).免疫组织 化学观察结果显示,各时间点UUO组中MMP-3和TIMP-2 表达均明显高于同时间点的假手术组(P<0.05),EPO组中MMP-3表达均明显高于UUO组(P<0.05);EPO组各时间点TIMP-2 蛋白 表达均明显高于同时间点的假手术组、而低于同时间点的UUO组(P<0.05).[结论]EPO可能通过调节肾组织 中MMP-3、TIMP-2 蛋白 表达抑制 肾间质纤维化,从而起到保护肾组织 的作用.关键词：肾间质纤维化 促红细胞生成素 基质金属蛋白酶-3 基质金属蛋白酶组织抑制因子-2 小鼠 血清基质 金属蛋白 {2 }7、基质 金属蛋白 {2 }9及基质 金属蛋白 {2 }组织 抑制 因子 -1水平与婴幼儿血管瘤瘤体增生的相关性 被引量：3 2021年 基质 金属蛋白 {2 }-7(MMP-7)、基质 金属蛋白 {2 }-9(MMP-9)及基质 金属蛋白 {2 }组织 抑制 因子 -1(TIMP-1)表达与婴幼儿血管瘤瘤体增生的关系。方法 回顾分析2 018年1月-2 019年10月医院完成治疗的33例增生期血管瘤患儿资料,作为观察组;并选取同期医院完成治疗的33例消退期血管瘤患儿资料,作为对照组。统计并对比2 组患儿一般资料、各血清指标,重点分析血清MMP-7、MMP-9及TIMP-1表达与婴幼儿血管瘤瘤体增生的关系。结果 观察组血清碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、血管内皮生长因子 (VEGF)、MMP-7、MMP-9水平均高于对照组,且TIMP-1水平低于对照组(P<0. 05);组间其他资料比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。经回归分析结果显示,血清bFGF、VEGF、MMP-7、MMP-9过表达、TIMP-1低表达均是婴幼儿血管瘤瘤体增生的风险因子 (P<0. 05)。绘制ROC曲线,结果显示,血管瘤患儿血清MMP-7、MMP-9、TIMP-1水平预测婴幼儿血管瘤瘤体增生的AUC> 0. 80,预测价值均较理想。相关性分析结果显示,血管瘤患儿血清MMP-7、MMP-9水平之间呈正相关(r=0. 451,P<0. 05),血清MMP-7、MMP-9水平均与TIMP-1水平之间呈负相关(r值分别为-0. 2 62 、-0. 338,P<0. 05)。结论 血清MMP-7、MMP-9过表达、TIMP-1低表达与血管瘤患儿瘤体增生相有关,可能是血管瘤患儿瘤体增生风险因子 ,并可指导患儿早期瘤体增生风险的预测与评估。关键词：血管瘤 基质金属蛋白酶-7 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 姜黄素后处理肢体缺血再灌注肾损伤模型大鼠基质 金属蛋白 {2 }9及基质 金属蛋白 {2 }组织 抑制 因子 1平衡的变化 被引量：4 2019年 组织 损伤时姜黄素后处理对基质 {2 }酶 9/基质 {2 }酶 组织 抑制 因子 1平衡的影响。方法:成年雄性SD大鼠80只由中国医科大学实验室中心提供。实验方案经沈阳医学院附属中心医院动物实验伦理委员会批准。采用随机数字表法,将80只SD大鼠分为4组(n=2 0):假手术组、缺血再灌注组、姜黄素后处理组和地塞米松组。除假手术组外,其余大鼠采用夹闭双侧股动脉4h,再灌注4h的方法制备肢体缺血再灌注模型。在大鼠肢体缺血后4h,姜黄素后处理组经腹腔注射姜黄素2 00mg/kg,地塞米松组经腹腔注射地塞米松1.5mg/kg,假手术组、缺血再灌注组以等量生理盐水替代。于再灌注4h后,经颈动脉采集血样,检测肌酐、尿素氮;麻醉下取大鼠肾脏组织 检测丙二醛水平,苏木精-伊红染色检测病理变化和肾小管间质半定量评分(SSRT);应用Westen blot法和RT-PCR法分别测定基质 {2 }酶 9、基质 {2 }酶 组织 抑制 因子 1{2 0}和核因子 κB p65 mRNA含量,计算基质 {2 }酶 9/基质 {2 }酶 组织 抑制 因子 1比值;应用ELESA法检测肺组织 肿瘤坏死因子 α和白细胞介素1β等炎性因子 的水平。结果与结论:①与假手术组比较,缺血再灌注组血浆肌酐、尿素氮和丙二醛均升高(P<0.05);肾苏木精-伊红染色示肾小管扩张,管腔内可见管型,刷状缘消失、肾间质炎症细胞浸润等病变;SSRT升高(P<0.05);基质 {2 }酶 9、基质 {2 }酶 9/基质 {2 }酶 组织 抑制 因子 1比值和核因子 κB p65 mRNA含量均升高(P<0.05);肿瘤坏死因子 α和白细胞介素1β炎性因子 释放增加(P<0.05);②与缺血再灌注组比较,姜黄素后处理组血浆肌酐、尿素氮和丙二醛降低(P<0.05);肾组织 炎性细胞浸关键词：姜黄素 基质金属蛋白酶9 肢体缺血再灌注 基质 金属蛋白 {2 }组织 抑制 因子 -1对小鼠肝脏肝脏巨噬细胞募集作用的研究被引量：1 2018年 基质 金属蛋白 {2 }组织 抑制 因子 -1(TIMP-1)蛋白 的表达对肝脏巨噬细胞募集的影响。方法 8周龄雄性C57BL/6小鼠分别给予四氯化碳(CCl4)灌胃建立小鼠肝脏纤维化模型,造模同时尾静脉注射Lipidoid、Lipidoid/siRNA-TIMP-1。应用Masson染色评估各组小鼠肝脏纤维化程度;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白 质印迹法(Western blotting)检测Lipidoid/siRNA-TIMP-1对小鼠肝脏组织 TIMP-1蛋白 以及单核细胞趋化蛋白 -1(MCP-1)表达水平的影响;通过F4/80染色,观察Lipidoid/siRNA-TIMP-1降低TIMP-1后对小鼠肝脏纤维化过程中巨噬细胞募集的影响。结果 Masson染色发现,CCl4诱导的小鼠肝脏纤维化模型中,Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够缓解肝脏纤维化程度;qRT-PCR和Western blotting显示Lipidoid/siRNA-TIMP-1治疗组较CCl4+Lipidoid对照组小鼠肝脏组织 中TIMP-1蛋白 表达降低(P<0.05%),同时MCP-1蛋白 的表达也受到抑制 ;F4/80染色结果提示,Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够减少巨噬细胞在CCl4诱导的小鼠纤维化肝脏组织 中的募集。结论 Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够有效降低小鼠肝脏组织 中TIMP-1的表达,影响巨噬细胞募集,发挥抗纤维化作用。关键词：肝脏纤维化 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 单核细胞趋化因子-1
