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荧光实时定量PCR检测STAT6圈套寡核苷酸对支气管哮喘小鼠脾淋巴细胞转录IL-4mRNA的影响: 2015年; 目的研究STAT6圈套寡核苷酸（ODN）对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠脾淋巴细胞转录IL-4mRNA的影响作用。方法实验细胞分组：空白组（A组）、哮喘OVA组（B组）、治疗哮喘OVA组（C组）、干扰哮喘OVA组（D组）、脂质体哮喘OVA组（E组）。设计并人工合成STAT6圈套ODN及无序ODN，全硫代修饰的ODN。用OVA和氢氧化铝复制哮喘模型，用淋巴细胞分离液分离小鼠脾淋巴细胞，体外培养后，导入由阳离子脂质体2000转染剂携带的圈套ODN进入淋巴细胞培养，抽提RNA进行反转录，建立实时荧光聚合酶链反应（PCR）反应条件，通过比较ct进行基因表达的相对定量分析。观察圈套ODN的转染对脾淋巴细胞转录IL-4mRNA的影响。结果A、B、C、D、E组的IL-4mRNA分别表达为：0．02545±0．00433，0．06742±0．00128，0．03151±0．00530，0．06504±0．00775，0．05952±0．00561。A组和C组低于B组、D组和E组，其差异有统计学意义（t=6．204，P〈0．01），C组和A组间差异无统计学意义（t=1．310，P〉0．05），B组和D组、E组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论熔解曲线分析结果证明了PCR反应的特异性，应用SYBRGreenI实时荧光PCR可以特异、准确地分析STAT6圈套0DN能下调STAT6活性，降低转录IL-4mRNA的表达。; 谢鹏熊瑛赵学飞刘春风王文强黄超群; 关键词：实时定量荧光PCR 信号转导和转录激活因子

圈套寡核苷酸治疗支气管哮喘的研究进展: 2011年; STATs和NF-κB信号传导系统在支气管哮喘中起了非常重要的作用。目前治疗哮喘的传统药物由于副作用大、依从性差,很难达到治疗目的。通过阻断信号传导系统来减少或控制哮喘成为近年来的研究新方向,其中圈套寡核苷酸技术凭借其优点成为研究热点,其在哮喘治疗中的应用值得关注。本文将就圈套寡核苷酸针对STATs和NF-κB信号传导系统治疗哮喘作一综述。; 周雨熊瑛; 关键词：支气管哮喘核因子-ΚB 转录因子圈套寡核苷酸

STAT6圈套寡核苷酸对哮喘小鼠气道炎症及Th1/Th2平衡的影响: 目的:支气管哮喘(Bronchial asthma,哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞浸润为主,伴多种炎症介质异常表达的气道炎症和气道高反应性的疾病。其中,Th1／Th2失衡,特别是Th2优势分化是导致气道炎症和气道高反应性的发...; 周雨; 关键词：信号转导和转录激活因子6 圈套寡核苷酸白细胞介素-4 TH1/TH2失衡

STAT6圈套寡核苷酸对支气管哮喘小鼠Eotaxin表达及气道炎症的抑制作用被引量：4: 2011年; 目的观察STAT6圈套寡核苷酸(ODN)对支气管哮喘小鼠嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达及气道炎症的影响,探讨STAT6圈套ODN治疗支气管哮喘的可行性。方法将BALB-C雌性小鼠随机分为:健康对照组(N组)、哮喘组(A组)、STAT6圈套ODN哮喘组(ST-ODN组)及无序ODN哮喘组(SC-ODN组),ODN经鼻气道滴入ST-ODN组及SC-ODN组小鼠肺部,荧光显微镜观察肺组织中异硫氰酸荧光素标记的寡核苷酸(FITC-ODN)的分布;测定肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)、淋巴细胞(LYM)及嗜酸性粒细胞(EOS)数量;观察气道炎症病理变化;免疫组化法检测肺组织Eotaxin蛋白;RT-PCR法检测肺组织Eotaxin mRNA表达。结果 (1)FITC-ODN转染组小鼠肺部发现FITC着色,ODN肺组织转染成功。(2)小鼠肺组织ST-ODN组较哮喘组炎症病理反应明显减轻。(3)BALF中哮喘组与空白对照组比较,WBC、LYM、EOS均增高,差异有统计学意义(P<0.01);ST-ODN组则明显低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.01);而SC-ODN组与哮喘组比较差异无统计学意义(P>0.05);(4)Eotaxin蛋白及mRNA表达:哮喘组明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);ST-ODN组低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.01);而SC-ODN组与哮喘组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 STAT6圈套ODN可经鼻气道滴入方式直接转染至小鼠肺组织;STAT6圈套ODN可抑制Eotaxin的表达,调控哮喘小鼠气道的EOS聚集;抑制哮喘小鼠气道炎症反应。; 周雨秦碧媛熊瑛; 关键词：寡核苷酸类哮喘

纳米微载体介导的低氧诱导因子-1圈套寡核苷酸对小鼠HepG_2细胞血管内皮生长因子的作用: 2011年; 目的:以低氧诱导因子(HIF)-1为靶点,观察HIF-1转录因子圈套寡核苷酸(HIF-1 decoy ODN))对小鼠HepG2细胞内血管内皮生长因子(VEGF)的作用,在分子水平为肝细胞癌干预靶点提供实验依据。方法:用ELISA法测定小鼠HepG2细胞内VEGF浓度。用逆转录-聚合酶链式反应测定小鼠HepG2细胞内VEGFmRNA。结果:HIF-1 decoy ODN在体外能有效抑制HIF-1活性。DecoyODN治疗后小鼠HepG2细胞内VEGF表达明显下降,而变异的decoyODN无效果。结论:纳米微载体介导的HIF-1 decoy ODN能下调HepG2细胞的VEGF水平。; 潘亿文李威吴宝安; 关键词：低氧诱导因子-1 血管内皮生长因子圈套寡核苷酸小鼠

STAT6圈套寡核苷酸对哮喘小鼠肺组织Eotaxin表达的影响: 目的：支气管哮喘是以嗜酸粒细胞/(EOS/)浸润为主的慢性气道炎症性疾病,EOS在气道聚集是哮喘发病的中心环节。其信号转导和转录激活因子6/(STAT6/)持续活化与过度表达,促进Th2型淋巴细胞优势表达,诱导Eotax...; 秦碧媛

脂质体介导NF-κB圈套寡核苷酸体外转染Kupffer细胞的实验研究: 2010年; 目的研究核因子κB（NF-κB）圈套寡核苷酸（decoy oligodeoxyribonucleotide,ODN）体外借助阳离子脂质体转染大鼠Kupffer细胞（KCs）的效率,并观察其对KCs活化的抑制作用.方法 24只Wistar大鼠分为3组,每组8只.（1）对照组：分离培养正常大鼠KCs （2）LPs组：KCs培养液中加入终浓度为1 ms/L的LPS作为刺激因素（3）NF-κB圈套寡核苷酸组：先用阳离子脂质体（lipofectamine）将人工合成的NF-κB圈套寡核苷酸转染KCs（4μg/1×10^5个KCs）,观察转染效果,再用1 mg/L LPS刺激,观察其对KCs活化的抑制作用,包括KCs的吞噬功能、NF-κB易位,以及膜表面分子CD4O mRNA的表达.结果在LPS刺激下,KCs呈高度活化状态,吞噬功能增强,NF-κB向细胞核移位,细胞膜表面共刺激分子CD40 mRNA呈高表达状态,与对照组相比差异有统计学意义（t=4.01,P〈0.01）.在阳离子脂质体介导下,人工合成的NF-κB圈套ODN可以高效转染KCs,有效地抑制NF-κB活化,降低其下游基因的表达,与LPS组相比差异有统计学意义（t=4.89,P〈0.01）.结论在脂质体介导下,NF-κB圈套寡核苷酸可以高效转染KCs,并有效抑制KCs的活化.; 彭勇李敬东肖江卫李旭红甘霖龚建平; 关键词：枯否细胞 NF-ΚB 圈套寡核苷酸

核因子-κB圈套寡核苷酸转染对小鼠成熟树突状细胞生物学特性的影响被引量：5: 2009年; 目的探讨核因子κB圈套寡核苷酸(NF-κBdecoyODN)转染对小鼠成熟树突状细胞(DCs)生物学特性的影响。方法体外诱导Balb/c小鼠骨髓细胞生成未成熟DCs(imDCs),经抗原OVA以及LPS孵育后成为OVA冲击的骨髓来源成熟DCs(mDCs),流式细胞仪检测DCs表面分子CD11c以及MHC-Ⅱ的表达予以鉴定;将NF-κBdecoyODN体外转染小鼠骨髓来源成熟DCs,同时设立阴性对照组(转染NF-κB"变异"ODN)以及未转染组,EMSA检测转染后NF-κB的活性变化;流式细胞仪检测各组DCs表面共刺激分子(CD40、CD80、CD86)的表达;混合淋巴细胞反应观察各组DCs对OVA致敏的T淋巴细胞增殖的影响。结果成功培养出骨髓来源成熟DCs;NF-κBdecoyODN转染DCs的NF-κB活性明显降低(P<0.05),DCs表面CD40、CD80共刺激分子的表达与阴性对照组、未转染组比较无明显改变(P>0.05),而CD86的表达与其他各组比较明显降低(P<0.05);在混合淋巴细胞反应中,NF-κBdecoyODN转染DCs对T细胞的增殖有抑制作用(P<0.05),而阴性对照组与未转染组的DCs具有强烈的激发T细胞增殖的能力(P<0.05)。结论NF-κBdecoyODN转染DCs可能通过CD86的表达降低显著抑制抗原特异性T细胞活化,该改良的DCs有可能用于哮喘的免疫治疗。; 索立俊施毅张方万瑛陈永文黄钢李子玲宋勇; 关键词：核因子-ΚB 圈套寡核苷酸树突状细胞免疫耐受

NF-1特异性圈套寡核苷酸抑制瘢痕成纤维细胞增殖和胶原基因表达: 创面的异常修复导致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成在临床中非常常见，其发病机理仍并不完全清楚。迄今的研究已经表明：皮肤组织中成纤维细胞的过度增生以及胶原的合成与降解失衡是导致病理性瘢痕形成的基础;生长因子和转录因子在不同水平协...; 王惠东; 关键词：寡核苷酸增生性瘢痕皮肤组织细胞增殖活性胶原基因表达

Ciglitazone在NF-κB圈套寡核苷酸抑制肝癌细胞增殖中的作用: 2009年; 目的:观察核转录因子-κB圈套寡核苷酸抑制NF-κB活性后,肝癌HepG2细胞对ciglitazone敏感性的变化。方法:运用基因转染技术将NF-κB圈套寡核苷酸转染入肝癌HepG2细胞中,检测转染前后NF-κB活性。再用ciglitazone处理转染细胞,描记HepG2细胞生长曲线,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot检测处理前后细胞周期素D1(Cyclin D1)的变化。结果:转染后的肝癌HepG2细胞NF-κB活性明显降低;ciglitazone抑制HepG2细胞增殖作用增强,70.65%的细胞被阻滞于G1/G0期,Cyclin D1表达明显下降。结论:NF-κB圈套寡核苷酸能增加肝癌HepG2细胞对ciglitazone的敏感性,可能与其下调NF-κB的活性、增强ciglitazone抑制肝癌细胞增殖和阻滞细胞周期有关。; 曾少波江斌菅志远张敏刘炯; 关键词：HEPG2细胞 CIGLITAZONE 细胞周期素D1

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