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山柰酚对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖和凋亡的影响被引量：1: 2023年; 目的探讨山柰酚对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法培养多囊肾囊肿衬里上皮细胞,使用不同浓度山柰酚(5、10、20μmol/L)进行处理。采用MTT、克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期、凋亡,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、p-ERK1、p-p38 MAPK蛋白表达。结果与对照组比较,各浓度山柰酚组多囊肾囊肿衬里上皮细胞克隆细胞数、CDK2、PCNA、Bcl-2、p-ERK1、p-p38 MAPK蛋白表达降低(P<0.05),细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达升高(P<0.05)。结论山柰酚可能通过抑制MAPK信号通路抑制多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖,并诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。; 潘雪赵建荣段晓星; 关键词：山柰酚多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖凋亡 MAPK

雷帕霉素长期作用多囊肾囊肿衬里上皮细胞的耐药机制研究: 常染色体显性遗传性多囊肾病（Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease，ADPKD）是人类最常见的单基因遗传病之一，基因治疗尚无进展，药物治疗仍是目前重要的方法，但很多药物治...; 张广泽; 关键词：雷帕霉素常染色体显性遗传性多囊肾病上皮细胞耐药机制

巨噬细胞--多囊肾囊肿衬里上皮细胞相互作用及其机制研究: 研究目的:　　本课题研究在常染色体显性多囊肾病(Autosomal Dominant Polycystic KidneyDisease，ADPKD)的微环境中，囊肿衬里上皮细胞趋化巨噬细胞募集至囊肿周围并使其发生表型转化...; 周洁; 关键词：巨噬细胞细胞增殖上皮细胞

2-脱氧葡萄糖对人多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖的影响被引量：2: 2016年; 目的探讨2-脱氧葡萄糖(2-DG)对常染色体显性多囊肾病(ADPKD)囊肿衬里上皮细胞WT9-12增殖的影响及其可能的作用机制。方法将体外培养的细胞分为对照组、不同浓度2-DG处理组(5、10、20、40 mmol/L)。用CCK-8法筛选不同浓度2-DG处理多囊肾上皮细胞不同时间(12、24、36、48 h)后,抑制细胞增殖活力的最适浓度和最适时间。采用Ed U核酸标记技术和Western blot检测2-DG最适浓度处理多囊肾上皮细胞48 h后细胞的增殖抑制情况及代谢相关磷酸化-AMPKα(P-AMPKα)及增殖相关m TOR信号通路分子磷酸化-m TOR、p70S6K、4E-BP1(P-m TOR、P-p70S6K、P-4E-BP1)的水平变化;流式细胞术及Caspase-3试剂盒检测不同浓度2-DG处理多囊肾上皮细胞48 h后细胞的凋亡率。结果与对照组比较,2-DG可明显抑制多囊肾上皮细胞的增殖,且呈浓度和时间的依赖性(P<0.05);细胞代谢相关分子P-AMPKα的水平明显升高(P<0.05),增殖相关m TOR信号通路分子P-m TOR、P-p70S6K、P-4E-BP1的活性明显抑制(P<0.05);与对照组比较,各浓度2-DG处理组的多囊肾上皮细胞早期凋亡率均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 2-DG可能通过调控AMPK-mTOR信号通路,促进细胞凋亡,共同抑制多囊肾上皮细胞增殖。; 赵静连晓英傅博张英杰白雪源; 关键词：2-脱氧葡萄糖常染色体显性多囊肾病增殖

雷公藤内酯醇对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖和凋亡的影响被引量：4: 2016年; 目的观察雷公藤内酯醇(TP)对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法采用原代培养的人多囊肾囊肿衬里上皮细胞,用不同浓度TP作用12,24,48和72 h。Brdu法检测细胞的增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化;FITC-Annexin V binding/PI染色检测细胞凋亡及凋亡率;透射电镜观察细胞超微结构变化。结果 TP能抑制囊肿衬里上皮细胞增殖、诱导细胞凋亡,呈明显的量效关系(10~40 ng·m L-1)和时效关系(12~48 h)。电镜下可见典型凋亡细胞的超微结构变化。结论 TP能明显抑制囊肿衬里上皮细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是多靶点、多途径抑制细胞的增殖,诱导细胞的凋亡,从而抑制囊肿生成,延缓囊肿进展。; 杨焕荣杨淑美王广鑫孟凡杰蔡淑芳武文斌王世军; 关键词：雷公藤内酯醇多囊肾病

基因沉默多囊蛋白1和水通道蛋白2对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖及基质分泌的影响被引量：2: 2015年; 目的观察沉默多囊蛋白1(PC-1)和水通道蛋白2(AQP-2)的表达对人常染色体显性遗传性多囊肾囊肿衬里上皮细胞(WT9-12)增殖和基质分泌的影响。方法采用RNA干扰技术(RNAi)特异性抑制PC-1和AQP-2的表达,噻唑蓝法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测WT9-12细胞凋亡和周期的变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定分析细胞基质分泌的变化。结果实验表明,下调细胞中PC-1的表达,在转染24、48、72和96h后,对WT9-12细胞增殖的抑制率分别为12.55%,17.79%、24.69%和35.81%;而下调AQP-2表达,转染72和96h后抑制率为6.77%和8.73%。流式细胞术检测发现下调PC-1可使细胞被阻滞在G0/G1期,并诱导细胞凋亡,而下调AQP-2表达对细胞周期和凋亡无明显的影响;ELISA检测发现沉默AQP-2的表达能抑制Ⅰ型胶原的分泌[(5.53±1.72)比(9.04±2.83)μg/L,P<0.05]。结论应用RNAi可通过下调PC-1的表达抑制WT9-12细胞增殖,并诱导细胞凋亡;而下调细胞AQP-2的表达则可抑制细胞基质Ⅰ型胶原的分泌抑制肾囊肿的发生发展。; 江德文周姗姗许艳芳潘阳彬李桂芬付槟槟万建新; 关键词：RNA干扰技术常染色体显性多囊肾病水通道蛋白囊肿衬里上皮细胞

线粒体损伤对囊肿衬里上皮细胞初级纤毛结构与功能的影响: 研究目的:　　本研究旨在探索常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystickidney disease，ADPKD)中是否存在线粒体损伤，并探讨线粒体损伤对初级纤毛结构和功能的影响及其可...; 宋东旭; 关键词：常染色体显性多囊肾病线粒体损伤

新型mTOR抑制剂Y31抑制人多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖及机制研究: 常染色体显性多囊肾病(ADPKD)是人类最常见的单基因遗传性肾病，发病率约为1/1000～1/400,据此估计我国ADPKD患者约有150万[1]。大约一半ADPKD患者在60岁时最终发展至终末期肾病[2]。ADPKD主...; 李楠; 关键词：MTOR抑制剂细胞自噬常染色体显性多囊肾病上皮细胞增殖

一种新型嘧啶基取代芳基苯酸衍生物对人多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖抑制的实验研究: 2012年; 目的:观察新型PPARγ激动剂DH9对人多囊肾囊肿衬里上皮细胞(WT9-12)增殖的影响。方法:予以不同浓度的DH9及罗格列酮作用WT9-12细胞24、48、72、96 h,MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术观察细胞周期的改变;AnnexinV+PI双染色流式细胞术测定细胞凋亡率;Western blotting分析cyclinA、P21CIP/WAF1、Bax和Bcl-2的表达。结果:DH9抑制细胞增殖作用明显优于罗格列酮(P<0.05),并呈量-效和时-效关系。比较加入PPAR-γ抑制剂GW9662前后细胞增殖抑制作用差异无统计学意义(P>0.05)。DH9可增加P21CIP/WAF1蛋白合成,减少CyclinA蛋白合成,使细胞阻滞在S期。DH9作用72 h后Bcl-2/Bax的比值分别为较对照组(2.19±0.08)显著减少(P<0.05),具有促进细胞凋亡的作用。结论:DH9抑制WT9-12细胞增殖活性明显优于罗格列酮,且这种增殖抑制作用与DH9作用在细胞周期的不同调节点,促进WT9-12细胞凋亡有关。; 刘沫言付莉莉刘春艳王雪琦高翔胡惠民梅长林; 关键词：多囊肾囊肿衬里上皮细胞细胞周期

新型过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂对人多囊肾囊肿衬里上皮细胞Wnt-β连环素信号通路的影响: 2012年; 目的观察新型过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）激动剂DH9对人多囊肾囊肿衬里上皮细胞（WT9—12）中Wnt-β连环素（catenin）信号通路的影响。方法予以不同浓度的DH9作用WT9—12细胞72h，MTF法检测细胞增殖情况；RT—PCR技术检测DH9干预后β—cateninmRNA水平。予GSK3β抑制剂（SB216763）或PPARγ抑制剂GW9662预处理WT9-12细胞后，再予以60μmol／LDH9或单给DH9干预，Western印迹分别分析β—catenin、磷酸化β-catenin、GSK3β、磷酸化GSK3β蛋白水平。结果DH9对WT9—12细胞增殖有抑制作用，60μmol／LDH9干预72h对细胞的增殖抑制达50％，并随着干预时间延长，抑制率增高。60μmol／LDH9可下调p—catenin的蛋白表达（P〈0．01），上调磷酸化β-catenin的蛋白表达（P〈0．01），具有剂量依赖性。而DH9对Bcatenin的mRNA水平无明显改变。DH9可上调磷酸化GSK3β的蛋白表达（P〈0．01），但对GSK3β的表达无明显影响。在SB216763预处理WT9—12细胞与DH9共处理72h后，发现可逆转DH9对β—catenin的下调作用（P〈0．01），但GW9662对DH9下调β—catenin的作用无明显改变。结论DH9抑制WT9—12细胞的增殖具有时间和剂量依赖性，并且这种增殖抑制作用可通过GSK313依赖的方式下调β—catenin的蛋白表达从而抑制Wnt-β-catenin信号通路实现，与PPARγ途径无关。; 付莉莉刘沫言刘春艳胡惠民梅长林; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体细胞增殖多囊肾囊肿衬里上皮细胞

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