搜索到2993篇“ 吡咯烷二硫氨基甲酸“的相关文章
- 吡咯烷二硫氨基甲酸干预脂多糖刺激下牙周膜干细胞RANKL和OPG的表达被引量：6
- 2018年
- 背景:研究表明,调控破骨细胞、成骨细胞形成与分化的多种细胞因子,如RANKL和OPG主要是由成骨细胞和骨髓基质细胞分泌的,而与骨髓基质细胞同源的牙周膜干细胞在炎症免疫调控过程中也发挥着显著作用,因此极有可能在毒力因子刺激下也参与RANKL和OPG的表达调控,从而介导牙槽骨吸收。目的:探讨采用吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)抑制核因子κB活性能否缓解炎症状态下牙周膜干细胞中RSNKL/RANK/OPG系统的失衡状态。方法:将第4代牙周膜干细胞分为4组:(1)对照组:含体积分数为10%胎牛血清的DMEM培养基;(2)脂多糖组:培养基中加入10 mg/L脂多糖;(3)10μmol/L PDTC组:用10μmol/L的PDTC处理细胞30 min,弃去培养基,再加入含10 mg/L脂多糖的培养基;(4)100μmol/L PDTC组:用100μmol/L的PDTC处理细胞30 min,弃去培养基,再加入含10 mg/L脂多糖的培养基。后两组在PDTC处理30 min后倒置显微镜下观察细胞形态,培养24 h后,收集细胞采用RT-PCR检测各组细胞OPG、RANKL mR NA表达量及RANKL/OPG比值变化。结果与结论:(1)PDTC预处理浓度达100μmol/L即可引起细胞形态学改变:细胞贴壁部分回缩,变圆,胞体缩小;(2)与对照组比较,脂多糖组RANKL表达显著升高(P<0.05),10μmol/L PDTC组RANKL表达较脂多糖组无显著性变化(P>0.05),100μmol/L PDTC组RANKL表达较脂多糖组显著降低(P<0.05);(3)与对照组比较,脂多糖组OPG表达略低(P>0.05),10μmol/L PDTC组OPG表达较脂多糖组显著升高(P<0.05),100μmol/L PDTC组OPG表达与脂多糖组比较差异无显著性意义(P>0.05);(4)与对照组比较,其余各组RANKL/OPG比值均有显著升高(P<0.05),脂多糖组升高最明显,随着PDTC浓度升高,RANKL/OPG比值逐渐降低(P<0.05);(5)结果表明,牙周膜干细胞可能在炎症状态下通过改变RANKL及OPG表达量参与调控破骨细胞分化成熟,而PDTC能够通过抑制核因子κB活性缓解炎症状态下牙周膜干细胞中RANK/
- 王娉婷周盼郑国莹刘大勇
- 关键词：牙周膜干细胞骨保护蛋白核因子ΚB受体活化因子配体脂多糖吡咯烷二硫氨基甲酸干细胞牙周膜吡咯烷类
- 塞来昔布联合吡咯烷二硫氨基甲酸对人鼻咽癌细胞株CNE-2Z生长的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨塞来昔布与吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)联合应用对人鼻咽癌CNE-2Z细胞株生长的影响及其可能机制。方法实验分为对照组(不含任何药物)、塞来昔布组(含塞来昔布50μmol/L)、PDTC(含PDTC50μmol/L)组和塞来昔布+PDTC(含塞来昔布、PDTC均为25μmol/L)组。细胞抑制率以四甲基偶氮唑蓝实验方法检测;CNE-2Z细胞周期以流式细胞仪检测;用免疫细胞化学染色法检测核因子(NF)-κB和环氧合酶(COX)-2蛋白的表达;用Western-blot方法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3蛋白表达。结果塞来昔布、PDTC单独作用及塞来昔布+PDTC联合作用于鼻咽癌CNE-2Z细胞24 h、48 h、72 h细胞的生长均受到抑制(P<0.05),二药联合组与单独用药组比较,细胞的生长抑制率差异有统计学意义(P<0.05)。塞来昔布+PDTC联合用药作用于细胞48 h后G0/G1期细胞比例明显高于塞来昔布组和PDTC组,抑制效果更显著(P<0.05)。免疫细胞化学染色显示塞来昔布+PDTC组NF-κB、COX-2的表达明显低于单独用药组(P<0.05)。Western-blot实验示联合用药组Caspase-3蛋白表达高于单独用药组(P<0.05)。结论 Cox-2抑制剂塞来昔布联合PDTC能够显著抑制人鼻咽癌细胞株CNE-2Z增殖,其机制可能是通过降低COX-2、NF-κB表达,增强Caspase-3蛋白表达来实现。
- 向银洲顾昱彭平许军宁娜
- 关键词：塞来昔布吡咯烷二硫氨基甲酸人鼻咽癌细胞株
- 吡咯烷二硫氨基甲酸促进间充质干细胞参与糖尿病小鼠创面愈合
- 2013年
- 目的观察NF-κB信号通路阻断剂吡咯烷二硫氨基甲酸在骨髓间充质干细胞移植治疗糖尿病小鼠创面愈合中的作用。方法分离培养GFP+小鼠骨髓间充质干细胞。链脲佐菌素诱导C57小鼠糖尿病。小鼠背部制作直径6 mm的皮肤缺损创面。实验动物分为4组:①NC组:正常小鼠对照;②DC组:糖尿病小鼠对照;③MSC1组:糖尿病小鼠移植MSCs(每个创面2.5×105个细胞注射于创缘皮下);④MSC2组:糖尿病小鼠移植MSCs,同时腹腔注射PDTC(50 mg/kg)。细胞移植后观察创面愈合情况,同时切取创面组织制备切片行HE染色、免疫组织化学染色。结果 MSC2组小鼠创面的愈合率明显高于MSC1组和DC组(P<0.05)。HE染色发现MSC2组创面愈合过程及血管形成优于MSC1组和DC组。免疫组织化学VEGF检测显示创面形成第11天,MSC2组(33.51±2.40)的表达明显增强,与DC组(26.07±4.50)和MSC1组(18.71±7.14)相比较,差异显著(P<0.05)。MSC2组NF-κB p65荧光强度(35.20±18.77)明显减弱,与DC组(130.64±16.35)和MSC1组(56.80±16.35)相比,差异显著(P<0.05)。第14天创面中GFP荧光信号显示MSC2组创面中GFP+阳性细胞IOD值(135.20±11.84)明显大于MSC1组(46.81±22.37),差异显著(P<0.05)。结论PDTC阻断NF-κB通路,能够促进骨髓间充质干细胞在糖尿病创面愈合中的作用,加速创面愈合。
- 张玉龙毋巨龙高晓康戴霞杨忠刘彦龙李世荣
- 关键词：吡咯烷二硫氨基甲酸骨髓间充质干细胞核因子-ΚB糖尿病创面愈合
- 吡咯烷二硫氨基甲酸对大鼠急性肾损伤的保护作用及机制被引量：1
- 2013年
- 目的观察吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamat,PDTC)对大鼠急性肾损伤(acute kid-ney injury,AKI)的保护作用及其可能机制。方法实验分为假手术组、AKI组和PDTC组,各组再按取材时间分为3、6、12、24、48 h组。检测不同时间点血清肌酐(serum creatinine,SCr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;苏木素和伊红染色观察肾脏的组织学改变;Western blotting法检测进入肾细胞核内的核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)p65蛋白的表达;酶联免疫吸附试验检测法检测肾组织肿瘤坏死因子-α(tumor nec-rosis factor-α,TNF-α)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的水平;检测肾组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平和总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC)。结果 PDTC组大鼠肾功能及肾组织的病理变化均较AKI组显著减轻。PDTC组各时间点肾组织T-AOC高于AKI组(P<0.01);而MDA、TNF-α和ICAM-1水平均明显低于AKI组(P<0.01),高于假手术组(P<0.01)。PDTC组肾细胞核内NF-кB p65蛋白表达较AKI组明显减少(P<0.01),且其表达变化与TNF-α、ICAM-1、MDA和T-AOC水平的变化密切相关(r分别为0.487、0.614、0.436、-0.283,P<0.01)。结论 PDTC可能通过抑制NF-кB活化,从而减少TNF-α和ICAM-1的产生,并减轻氧化应激损伤,对急性肾损伤起保护作用。
- 唐华陈蓉张春梅王顺蓉万英
- 关键词：吡咯烷类核因子急性肾损伤总抗氧化能力
- 吡咯烷二硫氨基甲酸对小鼠大剂量顺铂肾毒性损伤的防治作用被引量：5
- 2010年
- [目的]探讨抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对大剂量顺铂(cisplatin,DDP)所致肾毒性损伤的防治作用。[方法]昆明种小鼠100只,雌雄各半,依体重随机分为DDP组,DDP+PDTC组,生理盐水(NS)对照组。DDP 12 mg/kg单次腹腔内注射,PDTC 50 mg/kg每日皮下注射1次,连用3 d,等量NS对照。每组取10只小鼠,观察并记录其用药后的反应、体重变化及存活时间;分别取对照组小鼠和DDP用药后24、48、72h的DDP组和DDP+PDTC组小鼠各10只,内眦静脉取血检测肾脏功能,然后剖腹取两侧肾脏,称重并计算肾系数,统计学分析。[结果]DDP用药后24 h,DDP用药组小鼠体重下降、肾系数增高;用药后48 h,小鼠血尿素氮、肌酐含量明显升高;用药72 h 66%小鼠死亡,与对照组小鼠比较差异具有显著性意义(P<0.01)。PDTC可明显减轻DDP所致小鼠的体重下降,并能有效预防DDP用药后小鼠血尿素氮和肌酐的升高,明显提高小鼠的生存率,与DDP用药组小鼠比较差异具有显著性意义(P<0.01)。[结论]PDTC可改善小鼠DDP用药的毒副作用,预防大剂量DDP所致的肾损伤。
- 李传刚张萌佳舒晓宏李媛媛周琴李墨林
- 关键词：急性肾功能衰竭小鼠
- 吡咯烷二硫氨基甲酸酯对大鼠急性坏死性胰腺炎的影响
- 2009年
- 目的探讨抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）的影响及其可能的机制。方法将36只Wistst大鼠按数字表法分为假手术组、假手术＋静脉注射组、ANP组和ANP＋静脉注射组。ANP组经胆胰管逆行注入3％的牛磺胆酸钠0．1ml/100g体重制模；假手术组仅开腹轻度揉搓胰腺；静脉注射为术前30min经尾静脉注射PDTC25mg／kg体重。术后6h处死大鼠，取血测定血清淀粉酶及脂肪酶含量，取胰腺组织进行病理学评分，采用免疫组化法检测NF—κB活化水平及胰腺细胞凋亡指数。结果假手术组、假手术＋静脉注射组、ANP组、ANP＋静脉注射组血清淀粉酶含量分别为（3121±34）U／L、（2985±89）U／L、（7422±99）U／L和（5330±94）U／L；脂肪酶含量为（34±11）U／L、（36±11）U／L、（566±167）U／L和（363±132）U／L；胰腺病理分值为0、0、22．13±0．61和17．38±0．53；NF—κB阳性率为0、0、（66．7±4．2）％和（38．6±2．7）％；凋亡指数为0、0、（7．80±0．56）％和（13．30±0．73）％。ANP组各项指标均显著高于假手术组（P〈0．05）；单纯PDTC注射对各项指标没有影响，但PDTC干预ANP后，各项指标与ANP组均有显著差异（P〈0．05）。结论PDTC可以减轻胰腺组织的病理损害，其机制可能是抑制胰腺细胞NF—κB的激活，促进胰腺细胞凋亡，减少胰酶释放。
- 张东兵王益林张紫平
- 关键词：核因子ΚB脱噬作用吡咯烷二硫氨基甲酸酯
- 吡咯烷二硫氨基甲酸脂对缺氧再给氧冠状动脉内皮细胞凋亡的影响
- 2009年
- 目的:探讨缺氧再给氧(H/R)时冠状动脉内皮细胞(CAEC)氧自由基清除功能和细胞凋亡率的变化及抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸脂(PDTC)对它的影响。方法:将体外培养的猪CAEC分为3组。对照组:未经处理;H/R组:作H/R处理;PDTC组:在H/R前于培养液中加入PDTC。分别检测各组细胞谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、核转录因子(NF-κB)表达及细胞凋亡率。结果:实验期对照组GSH、MDA含量、NF-κB的表达及细胞凋亡率无明显改变;H/R及PDTC组GSH含量明显低于对照组同期,而MDA含量、NF-κB表达及细胞凋亡率明显高于对照组同期;但PDTC组GSH含量明显高于H/R组同期,MDA含量、NF-κB的表达及细胞凋亡率明显低于H/R组同期。结论:H/R使细胞GSH含量明显减少,MDA含量、NF-κB的表达及细胞凋亡率明显增加;PDTC能有效降低NF-κB的表达,改善细胞氧自由基清除功能,降低细胞凋亡率,减轻H/R损伤。
- 江小萍夏勇李东野陈清枝
- 关键词：冠状动脉内皮细胞缺氧再给氧损伤细胞凋亡
- 不同浓度吡咯烷二硫氨基甲酸对高糖下大鼠肾成纤维细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
- 2009年
- 目的:探讨不同浓度吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对高糖下大鼠成纤维细胞(NRK)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法:体外培养大鼠NRK细胞;葡萄糖孵育下分6组,正常对照组、高糖1组、高糖2组含葡萄糖分别为5.6、15和30mmol/L,干预组在葡萄糖30mmo/L基础上分别加入PDTC5、10和20μmol/L;RT-PCR检测24、48h后各组MCP-1mRNA表达水平,免疫细胞化学(ICC)法检测24、48h各组的MCP-1蛋白表达情况。结果:与正常对照组相比,高糖组MCP-1mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且呈剂量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,MCP-1mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论:PDTC下调NRK细胞中MCP-1mRNA和蛋白的表达。
- 刘梦江李竞王洁敏
- 关键词：糖尿病肾病单核细胞趋化蛋白-1吡咯烷二硫氨基甲酸
- 吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬缺血-再灌注损伤心肌抗氧化作用的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨体外循环(CPB)中犬心肌能量代谢和脂质过氧化反应的变化,并用吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)进行干预治疗。方法:将12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和PDTC组(P组,n=6),建立CPB心肌缺血再灌注模型。P组于CPB前静脉注射PDTC 30 mg/kg,C组静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前和阻断主动脉60 min及开放主动脉60 min时,取心肌进行三磷酸腺苷(ATP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)含量和线粒体肿胀度(MSD)检测。于CPB前和开放主动脉30 min及开放主动脉60 min时测定血液动力学指标。结果:P组在阻断主动脉60 min和开放主动脉60 min时ATP、SOD、GSH-PX含量均显著高于C组(P<0.01),而MDA和MSD均显著低于C组(P<0.01)。P组在开放主动脉30 min和开放主动脉60 min时血液动力学指标恢复迅速(P<0.01)。结论:PDTC可明显提高缺血心肌抗氧化能力,改善心肌能量代谢。
- 方华李昌熙王泉云刘进左云霞
- 关键词：吡咯烷二硫氨基甲酸酯抗氧化作用心肌保护
- 吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬心肌线粒体损伤的保护作用
- 2008年
- 目的观察吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对体外循环(extracorporeal circulation,ECC)中犬心肌线粒体损伤的保护作用。方法12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和PDTC组(P组,n=6),腹腔内注射戊巴比妥钠25mg/kg麻醉后建立ECC心肌缺血再灌注模型。P组于ECC前静脉注射PDTC 20 mg/kg,C组静脉注射等量生理盐水。分别于ECC前、阻断主动脉60 min、开放主动脉30 min和60 min时,测定心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和线粒体肿胀度(MSD)。结果与ECC前比较,两组阻断主动脉后SOD、GSH-PX及T-AOC均降低(P<0.01),MDA和MSD含量均升高;开放主动脉后C组SOD、GSH-PX及T-AOC均降低(P<0.01),MSD和MDA含量均升高(P<0.01);P组在开放主动脉60 min时SOD、GSH-PX、T-AOC、MSD和MDA含量差异无统计学意义(P>0.05)。P组在阻断主动脉60 min时和开放主动脉后SOD、GSH-PX及T-AOC均显著高于C组(P<0.01),MSD和MDA含量均显著低于C组(P<0.01)。结论ECC中使用PDTC可提高心肌线粒体抗氧化能力,减轻心肌线粒体损伤。
- 孟素峰李有清王启明
- 关键词：吡咯烷二硫氨基甲酸酯线粒体体外循环心肌保护
