搜索到403篇“ 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯“的相关文章
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对TGF-β2诱导人晶状体上皮细胞EMT的抑制作用
- 2023年
- 目的:探究吡咯脘二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对转化生长因子-beta2(TGF-β2)诱导人晶状体上皮细胞(LECs)上皮-间充质转化(EMT)的逆转机制。方法:TGF-β2诱导人晶状体上皮细胞EMT,并给予不同浓度PDTC处理TGF-β2诱导的LECs。CCK-8、划痕试验检测细胞增殖与迁移,Western Blot检测EMT标志物E-cadherin、α-SMA和NF-κB信号传导通路相关蛋白表达,以及凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase-3、细胞周期蛋白D_1的表达。结果:TGF-β2处理组细胞增殖和迁移活力明显高于未添加TGF-β2的实验组;E-cadherin表达下调,α-SMA表达上调。在TGF-β2的作用下NF-κB p65和磷酸化的NF-κB p65表达增加(P<0.05)且在TGF-β210 ng/mL刺激浓度时LECs表现出较强的增殖活力和迁移能力。PDTC逆转EMT和诱导细胞凋亡的机制研究表明,PDTC干预处理后细胞活力和迁移能力都显著降低,PDTC抑制IκB的磷酸化进而抑制NF-κB核移位,NF-κB信号通路中NF-κBp65/p-NF-κB p65、Iκκ-α/p-Iκκ-α表达下调(P<0.05),诱导促凋亡蛋白BAX/Caspase-3表达上调、抑凋亡蛋白BCL-2、细胞周期蛋白Cyclin D_1表达下调,NF-κB/IκB mRNA表达下调,凋亡相关mRNA BAX表达上调BCL-2表达下调。结论:PDTC可显著逆转由TGF-β2诱导的LECs细胞EMT过程,可能与抑制NF-κB信号通路活化使NF-κB p65/IκB/Iκκ-α表达降低以及激活凋亡相关蛋白表达有关,PDTC可通过抑制NF-κB信号通路达到逆转EMT的进程并使异常增殖的细胞发生凋亡,这将为后发性白内障的治疗提供新的潜在的治疗药物。
- 姜子英王佳伟雷新兰胡军
- 关键词：吡咯烷二硫代氨基甲酸酯转化生长因子-Β2上皮-间质转化人晶状体上皮细胞
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯通过抑制NF-κB活化改善脓毒症大鼠心肌损伤机制的研究被引量：2
- 2022年
- 目的研究探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)能否通过抑制核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)活化改善脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症大鼠炎症反应、心肌损伤并改善心功能。方法采用随机数表法将33只健康SD大鼠随机分为对照组(n=6)、PDTC+LPS组(n=12)和LPS组(n=15)。心脏多普勒超声检测存活大鼠心功能;ELISA检测血清中白介素-6(interleukin,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)及心肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)水平。苏木精-伊红染色显微镜下观察大鼠心肌组织形态学改变;IHC检测各组心肌组织中NF-κB p65的表达及核转位情况;Western blotting检测心肌组织IL-6、TNF-α、NF-κB p65及其磷酸化(p-NF-κB p65)水平。结果实验雄性SD大鼠造模7 h后,对照组、LPS组、LPS+PDTC组分别存活6只、8只、9只。与对照组相比,LPS组心肌组织中NF-κB p65磷酸化水平增加(P<0.01),IL-6、TNF-α的蛋白表达增加(均P<0.01),心肌细胞核上NF-κB p65阳性表达增加(P<0.01),血清中IL-6、TNF-α、cTnI的水平增加(均P<0.01);心率、每搏输出量、射血分数、左室短轴缩短率、心输出量减少(均P<0.05);心肌组织出现不同程度水肿、出血、炎症细胞浸润甚至心肌纤维断裂等。与LPS组相比,PDTC+LPS组心肌组织中NF-κB p65磷酸化水平降低(P<0.01),IL-6、TNF-α的蛋白表达减少(均P<0.01),心肌细胞核上NF-κB p65阳性表达减少(P<0.01),血清中IL-6、TNF-α、cTnI的水平减低(均P<0.01);每搏输出量、心率、射血分数、左室短轴缩短率、心输出量增加(均P<0.05);心肌组织的水肿、出血、炎症细胞浸润及心肌纤维断裂改善。结论PDTC能通过抑制NF-κB的活化减轻脓毒症大鼠炎症反应与心肌损伤,并改善心功能。NF-κB可能成为脓毒症治疗中新的靶点,为降低脓毒症心肌损伤发生率及病死率提供新的方向。
- 黎雪琴杨凯白雪刘紫阳许哲敏杨梦彭鹏
- 关键词：脓毒症心肌损伤吡咯烷二硫代氨基甲酸酯核转录因子-ΚB
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯通过抑制NF-κB活化改善脓毒症大鼠心肌损伤机制的研究
- 目的:研究探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）在脂多糖（LPS）诱导的脓毒症大鼠心功能障碍中能否通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）活化改善LPS诱导的脓毒症大鼠炎症反应、心肌损伤并改善心功能。方法:采用随机数表法将...
- 黎雪琴
- 关键词：脓毒症心肌损伤PDTCNF-ΚB
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯通过抑制核因子-κB信号通路改善UUO模型大鼠肾纤维化被引量：1
- 2020年
- 目的探讨核因子抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对核因子-κB(NF-κB)P65、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响及对肾纤维化的作用。方法取60只SD成年大鼠,随机分为假手术组、模型对照组、早干预组和晚干预组。除假手术组,各组大鼠建立单侧输尿管结扎(UUO)模型,早干预组先给予PDTC 2 d,第3天开始建模。晚干预组建模开始后第2天给予PDTC。假手术组和模型对照组分别在建模开始后第2天给予等量蒸馏水。建模后第7、14、21天检测各组大鼠24 h尿蛋白定量及肾功能,检测血清NF-κB P65、TGF-β1水平的表达,Masson染色观察肾纤维化情况。结果在相同时间条件下,假手术组、模型对照组、早干预组、晚干预组24 h尿蛋白定量差异均无统计学意义(P均>0.05)。建模后第7、14、21天,与假手术组相比,模型对照组、早干预组、晚干预组血清肌酐、尿素氮、NF-κB P65、TGF-β1水平均升高(P均<0.05);与模型对照组相比,早干预组、晚干预组大鼠血清肌酐、尿素氮、NF-κB P65、TGF-β1水平均下降(P均<0.05)。建模后第21天,假手术组大鼠肾间质染色较少;模型对照组大鼠肾小管结构破坏明显,间质染色明显增多,有大量胶原形成;与模型对照组相比,早干预组和晚干预组大鼠肾间质纤维化程度有所减轻。结论 NF-κB抑制剂PDTC可通过抑制NF-κB P65表达减缓肾纤维化过程,减轻肾功能损伤情况。
- 刘丽黄燕萍刘海玲高文娟朱凯莉徐曼王锦
- 关键词：肾纤维化吡咯烷二硫代氨基甲酸酯UUO模型
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯治疗急性胰腺炎大鼠的效果及其作用机制被引量：3
- 2018年
- 目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)治疗急性胰腺炎(AP)大鼠的效果及其作用机制。方法 SPF级SD大鼠72只随机分为假手术组、模型组、PDTC组各24只,PDTC组于建模前腹腔注射30 mg/kg的PDTC,假手术、模型组给予等量的生理盐水;分别于造模后24、48、72 h对血清高迁移率族蛋白(HMG)B1、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-1、淀粉酶(AMY)水平进行检测,并采用Western印迹法检测3组胰腺组织中胰腺组织核因子(NF)-κB、HMGB1蛋白表达。结果造模后24、48及72 h,模型组、PDTC组血清HMGB1、MDA、IL-1、AMY水平均显著高于假手术组(P<0.05);造模后24、48及72 h,PDTC组血清HMGB1、MDA、IL-1、AMY水平均显著低于模型组(P<0.05);造模后24、48及72 h,模型组、PDTC组胰腺组织中NF-κB蛋白、HMGB1蛋白相对表达强度均显著高于假手术组(P<0.05);造模后24、48及72 h,PDTC组胰腺组织中NF-κB蛋白、HMGB1蛋白相对表达强度均显著低于模型组(P<0.05)。结论 PDTC治疗AP大鼠能显著减轻炎症反应程度、降低胰腺组织中NF-κB蛋白、HMGB1蛋白表达,从而达到治疗目的。
- 王艳娥
- 关键词：吡咯烷二硫代氨基甲酸酯急性胰腺炎核因子-ΚB高迁移率族蛋白B1
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯在二甲基亚硝胺诱导肝纤维化大鼠中的作用及机制被引量：3
- 2018年
- 目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导肝纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及Ⅲ型胶原(collagen typeⅢ,Col-Ⅲ)表达的影响,探讨PDTC抗肝纤维化的可能机制。方法 22只SD大鼠随机分为对照组6只,模型组8只和治疗组8只。模型组和治疗组腹腔注射质量分数0.5%DMN溶液2mL/kg,每2d注射1次,连续4周,诱导大鼠肝纤维化模型;对照组腹腔注射等量生理盐水。治疗组造模期间给予PDTC溶液150mg/(kg·d)灌胃,对照组、模型组给予等量蒸馏水灌胃。实验结束后处死大鼠,取肝左叶组织光镜下观察肝组织病理改变,采用电泳迁移率试验检测肝组织NF-κBp65活性,实时荧光定量PCR法检测肝组织NF-κBp65、TGF-β1和Col-ⅢmRNA表达,免疫组织化学法检测肝组织NF-κBp65着色细胞数目和Col-Ⅲ着色面积。结果对照组肝小叶结构正常,细胞排列规律,未见肝细胞变性、坏死;模型组肝细胞融合性坏死,胶原纤维明显增生,假小叶形成;治疗组肝细胞肿胀、变性及炎症细胞浸润程度均较模型组轻;模型组、治疗组肝组织NF-κBp65活性[(76.6±6.5)%、(51.2±4.6)%],NF-κBp65mRNA(0.019 3±0.005 0、0.009 5±0.002 1)、TGF-β1mRNA(0.017 5±0.001 2、0.009 7±0.001 1)及Col-ⅢmRNA表达(0.077 5±0.030 5、0.030 1±0.003 3)均高于对照组((28.5±3.3)%、0.003 0±0.001 4、0.004 7±0.000 9、0.015 2±0.005 5)(P<0.05),NF-κBp65着色细胞数目[(68.60±4.65)、(49.65±3.60)个]均较对照组[(14.68±2.98)个]多(P<0.05),Col-Ⅲ着色面积[(10.39±1.53)、(7.36±1.17)μm2]均较对照组[(2.46±0.31)μm2]大(P<0.05);模型组肝组织NF-κBp65活性,NF-κBp65mRNA、TGF-β1mRNA及Col-ⅢmRNA表达均较治疗组高,NF-κBp65着色细胞数目较治疗组多,Col-Ⅲ着色面积较治疗组大(P<0.05);Pearson相关分析结果显示,肝组织NF-κBp65活性�
- 李伟伟高海丽宋新文申保生
- 关键词：肝纤维化吡咯烷二硫代氨基甲酸酯核转录因子-ΚB转化生长因子-Β1
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对ALI小鼠肺组织氧化应激及线粒体功能的影响被引量：3
- 2018年
- 目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织氧化应激及线粒体功能的影响.方法 按随机数字表法将40只雌性Balb/c小鼠分为生理盐水(NS)对照组、LPS模型组、PDTC组和PDTC+LPS组,每组10只.腹腔注射LPS 15 mg/kg诱导ALI小鼠模型;PDTC+LPS组于注射LPS前1 h腹腔注射PDTC 50 mg/kg进行预处理;NS对照组仅腹腔注射NS 0.1 mL,PDTC组仅腹腔注射PDTC 50 mg/kg.制模24 h后处死小鼠取肺组织,应用光谱光度测量工具测定肺组织总抗氧化能力(T-AOC),采用硫代巴比妥酸法测定肺组织丙二醛(MDA)含量,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD1、SOD2)和过氧化氢酶(CAT)的蛋白表达.分离肺组织线粒体,采用荧光素酶/荧光素测量方法测定线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量,采用罗丹明法测定线粒体膜电位(ΔΨm),采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测线粒体解耦联蛋白(UCPs)的mRNA表达.结果 LPS刺激可明显加剧小鼠肺组织氧化应激水平,导致线粒体功能障碍,表现为肺组织T-AOC和SOD1蛋白表达降低,MDA水平升高,线粒体ATP合成减少,ΔΨm下降,UCP2 mRNA表达降低;而肺组织SOD2、CAT和线粒体UCP1、UCP3表达无明显变化.给予PDTC预处理可明显缓解LPS诱导的肺组织氧化应激水平升高,减轻线粒体功能障碍,与LPS模型组比较,肺组织T-AOC明显升高(U/g:0.35±0.08比0.31±0.07),MDA水平明显下降(μmol/mg:13.29±1.13比17.54±1.72),SOD1蛋白表达明显升高(SOD1蛋白:1.13±0.11比0.71±0.09),线粒体ATP合成明显增加(μmol/mg:49.23±5.42比36.92±2.21),ΔΨm明显升高(mV:226.03±11.69比194.86±7.79),UCP2 mRNA表达明显升高(2-ΔΔCt:0.88±0.06比0.73±0.04),差异均有统计学意义(均P<0.05).此外,PDTC单独处理对正常小鼠肺组织也有抗氧化、减轻氧化应激、促进线粒体ATP合成的作用,与NS对照组比较,肺组织T-AOC明显升高(U/g:0.49±0.09比0.43±0.06),MDA�
- 杨宏富晁珂梁明孙荣青
- 关键词：氧化应激线粒体功能障碍丙二醛
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对免疫性肝损伤小鼠NF-κB的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨核转录因子-κB(nuclear fastor kappa B,NF-κB)在免疫性肝损伤小鼠模型中的作用。方法通过尾静脉注射BCG(125 mg/kg)14 d制备免疫性肝损伤小鼠模型。采用免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中NF-κB的表达程度。结果免疫组化结果显示,模型组肝细胞的NF-κB p65平均细胞阳性数明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);PDTC干预组肝组织中NF-κB p65的表达显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),且PDTC各剂量干预组之间肝组织中NF-κB p65的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PDTC可显著抑制免疫性肝损伤小鼠肝组织中NF-κB的表达,明显改善免疫性肝损伤肝组织病理表现。提示可通过PDTC抑制NF-κB的活化,干预肝损伤过程。
- 秦金东高芳李学峰贾金雪
- 关键词：免疫性肝损伤核因子-ΚB吡咯烷二硫代氨基甲酸酯小鼠
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对肝纤维化大鼠核转录因子-κB及其抑制因子IκBα表达的影响
- 2014年
- 目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对二甲基亚硝胺（DMN）所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB（NF-κB）及其抑制因子IκBα表达的影响及其意义。方法将雄性SD大鼠38只随机分为A、B、C3组。A组为正常对照组，B、C组再各自随机分为2周及4周组并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型，C组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率（EMSA）方法检测肝组织NF—κB p65活性；采用实时定量聚合酶链反应（Real-tim ePCR）法检测肝组织NF-κB p65的mRNA表达；应用免疫组织化学法检测NF—κB p65、IκBα的表达；行苏木素．伊红（HE）染色光镜观察肝组织形态学改变；Masson染色比较各组胶原面积。结果NF-κB p65活性分别为：A组（28．5±3．3）％，B2w组（66．8±6．7）％，B4w组（76．6±6．0）％，C2w组（39．8±5．1）％，C4w组（51．2±4．6）％。NF—κB mRNA表达分别为：A组0．0030±0．0014，B2w组0．0090±0．0022，B4w组0．0193士0．0050，C2w组0．0039±0．0013，C4w组0．0095±0．0021。NF—κB p65阳性细胞数分别为：A组（14．68±2．98），B2w组（48．33±2．31），B4w组（68．60±4．65），C2w组（34．27±1．77），C4w组（49．65±3．60）个。IκBα阳性细胞数分别为：A组（10．81±0．43），B2w组（22．82±1．42），B2w组（31．63±2．51），C2w组（17．92±0．48），C4w组（24．96±1.17）个。胶原纤维面积分别为：A组（4．47±2．01）μm^2，B2w组（13．20±2．38）μm^2，B4w组（36．30±8．10）μm^2，C2w组（9．08±0．80）μm^2，C4w组（19．77±2．04）μm^2。B组及c组NF—κB p65活性及其mRNA表达、NF-κB p65及IκBα免疫组织化学阳性细胞数、胶原纤维面积均明显高于A组（P〈0．01），且随着时间的延长，4周组高于2周组（P〈0．05），同期比较C组低于B组（P〈0．05）。NF-κB p65活性与NF-κB p65 mRNA表达、NF—κB p65及IκBα免�
- 王宏伟段长虹秦瑞英李伟伟侯丽娟段树鹏申保生郝洁杨玉新
- 关键词：吡咯烷二硫代氨基甲酸酯肝纤维化核转录因子-ΚBIΚBΑ
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对肝纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB表达的影响及意义
- 2013年
- 目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为正常对照组、DMN模型组和PDTC抑制组,DMN模型组和PDTC抑制组再各自随机分为2周及4周组,并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,PDTC抑制组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率实验法检测肝组织NF-κB p65活性;采用实时定量聚合酶链反应法检测肝组织NF-κB p65 mRNA的表达;行苏木精-伊红染色光镜观察肝组织形态学改变;胶原纤维染色比较各组胶原面积。结果 DMN模型组和PDTC抑制组NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著高于正常对照组(P<0.01),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P<0.01,0.05)。与正常对照组比较,DMN模型组和PDTC抑制组均可见肝细胞炎症及明显胶原染色(P<0.01),且随着时间的延长,4周组肝细胞炎症及胶原染色强度重于或高于2周组(P<0.01,0.05)。同期比较PDTC抑制组在2周及4周时NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著低于DMN模型组(P<0.01,0.05),胶原面积亦小于DMN模型组(P<0.01,0.05)。NF-κB p65活性、NF-κB p65 mRNA表达与大鼠肝组织胶原面积三者间呈正相关(r=0.747,0.658,0.844,P<0.01)。结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关;PDTC可能通过抑制NF-κB活性及其mRNA表达产生抗肝纤维化作用。
- 宋新文高海丽王宏伟李伟伟申保生
- 关键词：吡咯烷二硫代氨基甲酸酯肝纤维化核转录因子-ΚB
