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吗啡预处理对心力衰竭大鼠p38MAPK信号转导通路的影响: 2024年; 目的探讨吗啡预处理对心力衰竭大鼠p38MAPK信号转导通路的影响。方法选取30只体重200~220 g的SD健康SPF级实验大鼠,适应环境1周后,用盐酸阿霉素(ADR)腹腔注射造模心力衰竭(除对照组给生理盐水外,其余按1.5 ml/kg注射,1次/周,共6周,8 d后左心室短轴缩短率(LVFS)<30%表示模型建立成功)。40只大鼠中,20只造模,10只为正常对照,第8周将造模成功的20只大鼠随机分为模型组和吗啡预处理组,每组各10只,正常对照组和模型组不干预,吗啡预处理组灌注吗啡0.050 mg/kg,输注5 min,停5 min,重复3次。实验完成后,处死大鼠并进行腹腔静脉采血,随后通过离心分离上清液,用ELISA方法测定血浆中的BNP、ET-1和IL-6含量;同时,使用生理记录仪测量左心室的收缩末压(LVSP)、舒张末压(LVEDP),以及其内压的最大上升(+dp/dtmax)和下降(-dp/dtmax)速度;取大鼠心肌组织进行Western blot检测p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达;用RT-PCR检测p38MAPK mRNA的表达。结果模型组和吗啡预处理组的左心室收缩压(LVSP)明显低于对照组,而左心室舒张末期压力(LVEDP)则高于对照组。左心室内压的最大上升速率(+dp/dtmax)在这两个组中均低于对照组,最大下降速率(-dp/dtmax)则高于对照组。吗啡预处理组的这些指标介于模型组和对照组之间,所有差异均具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组、吗啡预处理组血清BNP、ET-1和IL-6含量均升高,与模型组比较,吗啡预处理组上述指标降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组与吗啡预处理组大鼠心肌组织中p38MAPK、p-p38MAPK的表达显著升高,吗啡预处理组表达介于两组之间,差异有统计学意义(P<0.05)。mRNA表达实验表明,模型组与吗啡处理组的心肌p38MAPK mRNA表达高于正常对照组,模型组高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论本研究成功构建了心力衰竭大鼠模型。结果显示,吗啡预处理对部分心功能指标有�; 朱雪莲韩曦温禹耿志海郭红辛险峰; 关键词：吗啡心力衰竭大鼠 P38MAPK信号转导通路

吗啡预处理经δ阿片受体调节JAK2/STAT3通路在减轻心衰大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制研究: 潘新新

自噬在吗啡预处理减轻小鼠原代皮层神经元氧糖剥夺/复糖复氧损伤中的作用及其与JNK的关系: 2023年; 目的:评价自噬在吗啡预处理减轻小鼠原代皮层神经元氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与c-Jun氨基末端激酶(JNK)的关系。方法:选择出生24 h内的C57BL/6乳鼠,培养原代皮层神经元,采用随机数字表法分为9组( n=24):对照组(C组)、OGD/R组、吗啡预处理组(M组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(3-MA组)、3-MA+吗啡预处理组(3-MA+M组)、自噬抑制剂氯喹组(Ch组)、氯喹+吗啡预处理组(Ch+M组)、JNK抑制剂SP600125组(SP组)和SP600125+吗啡预处理组(SP+M组)。吗啡预处理:OGD/R前加入吗啡3 μmol/L孵育2 h。3-MA组、Ch组和SP组分别加入3-MA 5 mmol/L、氯喹50 μmol/L、SP6001252 5 μmol/L,孵育150 min。3-MA+M组、Ch+M组和SP+M组于吗啡预处理前30 min时分别加入3-MA 5 mmol/L、氯喹50 μmol/L、SP600125 25 μmol/L。随后氧糖剥夺1 h,复糖复氧24 h。采用CCK-8法测定神经元活力;Western blot法测定JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62、Beclin1、caspase-3和cleaved-caspase-3的表达;LC3双荧光腺病毒转染法计数自噬小体和自噬溶酶体;TUNEL染色法检测神经元凋亡率。结果:与C组比较,OGD/R组神经元活力降低,Beclin1表达上调,p62表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、p-JNK/JNK比值、自噬小体计数、自噬溶酶体计数、cleaved-caspase-3/caspase-3比值和神经元凋亡率升高( P<0.001)。与OGD/R组比较,M组神经元活力、p-JNK/JNK比值、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、自噬小体计数和自噬溶酶体计数升高,Beclin1表达上调,p62表达下调,3-MA组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,p62表达下调,Ch组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62表达上调( P<0.001),SP600125组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。与M组比较,M+3-MA组神经元活力和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,p62表达上调,M+Ch组神经元活力降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62表达上调,M+SP组神经元活力、p-JNK/JNK比值和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,p62表达上调,自噬小体计数和自噬溶酶体计数降低; 迟文英李燕杨忠波黄亚茹李俊发孟凡军; 关键词：吗啡细胞低氧神经元自噬 JNK丝裂原活化蛋白激酶类

Cav-3/ERK信号通路在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用:离体实验被引量：1: 2022年; 目的:探讨小窝蛋白(Cav-3)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性成年SD大鼠,体重200~250 g,结扎冠状动脉左前降支6周制备慢性心力衰竭模型。取慢性心力衰竭和Langendorff灌注模型制备成功的大鼠心脏36个,采用随机数字表法分为4组(n=9):心肌缺血再灌注组(IR组)、吗啡预处理组(MP组)、吗啡预处理+甲基-β-环糊精组(MP+MβCD组)、甲基-β-环糊精对照组(MβCD组)。采用全心停灌30 min再灌注120 min的方法建立离体心脏全心缺血再灌注损伤模型。MP组于平衡灌注15 min后灌注含1μmol/L吗啡的K-H液进行预处理,灌注5 min后改为K-H液灌注5 min,3个循环共计30 min,处理结束后全心停灌30 min再灌注120 min。MP+MβCD组于吗啡预处理前10 min灌注含200μmol/L甲基-β-环糊精的K-H液,其余操作同MP组。MβCD组:于全心停灌前40 min灌注含200μmol/L甲基-β-环糊精的K-H液,其余操作同IR组。于平衡灌注15 min(T_(0))、再灌注5 min(T_(1))、10 min(T_(2))时收集冠状动脉流出液,采用化学比色法检测LDH活性。再灌注120 min时,测定心肌梗死体积(IS)、缺血危险区体积(AAR),计算IS/AAR;采用Western blot法检测心肌组织Cav-3、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平,计算p-ERK1/2/ERK1/2比值。结果:与IR组比较,MP组IS和IS/AAR降低,冠状动脉流出液LDH活性降低,心肌组织Cav-3表达上调,p-ERK1/2/ERK1/2比值升高(P<0.05),MβCD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与MP组比较,MP+MβCD组IS和IS/AAR升高,冠状动脉流出液LDH活性升高,心肌组织Cav-3表达下调,p-ERK1/2/ERK1/2比值降低(P<0.05)。结论:吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活Cav-3/ERK信号通路有关。; 郭成晓金世云金世云胡旭东胡旭东张野; 关键词：吗啡 MAP激酶信号系统

Cav-3/ERK1/2通路在吗啡预处理减轻心衰大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制研究: 背景　　慢性心力衰竭(chronicheartfailure,CHF)是多种心脏疾病的终末阶段，具有发病率高、预后差，医疗费用高昂等特点。临床研究表明，手术治疗可能是提高缺血性心脏病及心瓣膜病等慢性心力衰竭患者远期生存率...; 郭成晓; 关键词：吗啡预处理心肌缺血再灌注损伤细胞外调节蛋白激酶

中枢吗啡预处理对心肌缺血再灌注损伤保护机制研究进展: 2022年; 心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic reperfusion injury, MIRI)是心肌梗死后早期溶栓、冠状动脉介入等再灌注治疗的常见并发症,严重影响患者预后,如何有效减轻MIRI一直是医务工作者的重要关注点。吗啡除镇痛作用外,可以激动心脏及心脏以外尤其是中枢神经系统上的阿片受体引发心肌保护效应。文章综述了近年来中枢(侧脑室、鞘内和头端延髓腹外侧区水平)吗啡预处理调控多种介质(腺苷、降钙素基因相关肽、P物质等)发挥心肌保护作用的相关机制,以期为吗啡应用于临床改善MIRI提供新的思路。; 郭成晓金世云张野; 关键词：心肌侧脑室注射鞘内注射吗啡心肌保护

吗啡预处理对缺血再灌注损伤后大鼠心脏中Caspase-3表达及细胞凋亡的影响被引量：6: 2021年; 目的探讨吗啡预处理(MP)对大鼠全心缺血再灌注损伤(IRI)后心肌组织中Caspase-3表达水平以及心肌细胞凋亡的影响。方法雄性成年SD大鼠51只随机分为3组:对照组(Sham组)、全心缺血再灌注组(IR组)、MP组(1μmol/L)。Sham组持续灌注195 min。IR组灌注K-H液45 min后制备离体全心缺血30 min再灌注10、60、120 min模型。MP组于缺血前灌注含吗啡K-H液和无吗啡K-H液各5 min,3个循环。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定梗死区(IS)、缺血危险区(AAR)以及IS/AAR比值;化学比色法测定冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)活性;Western blot及TUNEL染色分别测定心肌组织Caspase-3蛋白表达及细胞凋亡情况。结果与Sham组比较,IR组再灌注末心肌梗死体积百分比增加,再灌注后各时间点LDH活性、Caspase-3蛋白表达及心肌细胞凋亡比率均显著升高(P<0.05);与IR组比较,MP显著降低IS/AAR比值和再灌注后各时点LDH活性、Caspase-3蛋白表达以及心肌细胞凋亡比率(P<0.05);IR组与MP组均以再灌注10 min时LDH水平、再灌注60 min时Caspase-3蛋白表达和再灌注120 min时细胞凋亡比例最高。结论MP的心肌保护作用与降低再灌注前期Caspase-3蛋白表达及减轻再灌注后心肌细胞凋亡有关。; 朱瑞朱瑞金世云金世云; 关键词：吗啡 CASPASE-3 细胞凋亡缺血再灌注损伤

吗啡预处理经δ阿片受体调控Caspase-3蛋白在减轻大鼠全心缺血/再灌注损伤中的作用与机制: 背景　　随着外科手术技术的革新及人口老龄化的发展，体外循环（cardiopulmonarybypass,CPB）下行心脏手术已成为治疗多种心血管疾病如：瓣膜性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、大血管置换等的主要方法。然而...; 朱瑞; 关键词：缺血再灌注吗啡 CASPASE-3蛋白 Δ-阿片受体

Nrf2/ARE信号通路在吗啡预处理减轻盐酸多柔比星诱导心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制被引量：3: 2021年; 目的探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)中的作用机制。方法首先制作HF模型大鼠并将其随机分为sham组,模型组,MFC组,MOA组和OAD组,同时设立正常组;HF模型鼠予以结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min构建为MIRI模型,其中MFC组术前经吗啡预处理,OAD组术前经Nrf2/ARE信号通路抑制剂预处理,MOA组术前经Nrf2/ARE信号通路抑制剂+吗啡预处理。TUNEL检测细胞凋亡率,Western blot检测Nrf2和HO-1表达。结果与正常组相比,模型组细胞凋亡率、Nrf2和HO-1表达升高;与模型组相比,MFC组细胞凋亡率降低,Nrf2和HO-1升高;与MFC组相比,MOA组细胞凋亡率升高,Nrf2和HO-1表达降低;与模型组相比,OAD组细胞凋亡率升高,Nrf2和HO-1表达降低;差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在HF导致的MIRI大鼠模型中,吗啡预处理能激活Nrf2/ARE通路,抑制细胞凋亡。; 谭永丽唐慧洁田苑; 关键词：吗啡心力衰竭盐酸多柔比星心肌缺血再灌注损伤

β-内啡肽在RVLM吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的变化被引量：8: 2020年; 目的探讨头端延髓腹外侧区(RVLM)吗啡预处理(MPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的作用以及该过程中T2-5脊髓与左心室肌内β-内啡肽(β-EP)含量的变化。方法成年雄性SD大鼠72只,RVLM置管模型建立成功后随机均分为4组,假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、RVLM吗啡预处理组(MPC组)和缺血预处理组(IPC组)。缺血再灌注模型采用冠状动脉左前降支结扎30 min再灌注120 min,缺血预处理方法为心肌缺血5 min再灌注5 min,重复处理3次。Sham组、IR组和IPC组预先通过导管注射0.9%生理盐水。之后IR组进行缺血再灌注;IPC组在IR前进行IPC;MPC组在IR前核团注射吗啡。观察心电图,于再灌注30 min内记录室性心律失常[室性早搏(PVCs)及室速/室颤(VT/VF)]发生次数。心脏标本进行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,测量左心室(LV)、右心室(RV)、梗死区(IS)、缺血危险区(AAR)体积并计算IS/AAR比值。Western blot法检测RVLM核团c-Fos蛋白表达,ELISA法与免疫组化染色法分别定量和定性检测T2-5脊髓与左心室肌中β-EP的表达。结果与Sham组比较,IR组的IS体积、IS/AAR增高(P<0.01),PVCs、VT/VF发生次数增加(P<0.01),c-Fos表达水平增高(P<0.01),脊髓和心肌中β-EP表达水平增高(P<0.01);与IR组比较,IPC组和MPC组的IS体积、IS/AAR降低(P<0.05),PVCs、VT/VF发生次数减少(P<0.01),c-Fos表达水平降低(P<0.01),心肌和脊髓中β-EP表达水平增高(P<0.01)。结论 RVLM吗啡预处理可减轻大鼠心肌IRI,该作用可能与降低IR后RVLM核团内c-Fos表达水平有关,β-EP可能作为递质参与了中枢RVLM MPC产生的心肌保护效应。; 徐凯生张丽张丽; 关键词：缺血预处理心肌保护吗啡缺血再灌注损伤 Β-内啡肽

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