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搜索到172篇“ 吗啡戒断反应“的相关文章

右美托咪定通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻吗啡戒断反应痛觉过敏: 2022年; 目的探讨右美托咪定(Dex)对吗啡戒断反应中痛觉过敏的影响及机制。方法根据药物处理不同将健康雄性C57/BL小鼠随机分为空白对照组、吗啡戒断反应痛觉过敏模型组(M组)、M+Dex组、M+米诺环素(Min)组、M+Dex+Min组、M+MK8825组、M+Min+MK8825组,每组6只。空白对照组小鼠不予任何干预;其他6组小鼠每天上午8:00和下午6:00各腹腔注射吗啡溶液1次,连续注射6 d,随后注射纳洛酮构建吗啡戒断反应痛觉过敏模型。M组为单纯吗啡戒断反应痛觉过敏小鼠,M+Dex、M+Min、M+Dex+Min、M+MK8825、M+Min+MK8825组小鼠在纳洛酮给药前30 min通过鞘内导管分别单次给予人工脑脊液稀释的Dex、小胶质细胞激活抑制剂Min、Dex与Min混合液、降钙素基因相关肽(CGRP)抑制剂MK8825、Min与MK8825混合液。应用von Frey纤维丝测定各组小鼠机械性痛阈,免疫荧光和蛋白质印迹法检测脊髓背角小胶质细胞激活标志物钙离子结合调节因子1(IBA-1)的表达,蛋白质免疫印迹法和PCR检测脊髓背角组织中CGRP蛋白和mRNA表达变化,并用微透析技术测定脊髓背角炎症因子TNF-α、IL-1β水平,最后电生理技术观察Dex对脊髓背角自发性抑制性突触后电流(sIPSC)的影响。结果成功构建吗啡戒断反应痛觉过敏模型,与空白对照组相比,M组机械性痛阈降低(P<0.05),脊髓背角IBA-1、CGRP表达及TNF-α、IL-1β水平均增加(P均<0.05)。与M组相比,M+Dex、M+Min、M+Dex+Min组机械性痛阈均升高(P均<0.05),脊髓背角IBA-1、CGRP表达及TNF-α、IL-1β水平均降低(P均<0.05)。与M组相比,M+MK8825组脊髓背角TNF-α、IL-1β水平均降低(P均<0.05),而M+MK8825组与M+Min+MK8825组之间TNF-α、IL-1β水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。电生理结果显示,与人工脑脊液灌流相比,灌流Dex增强了脊髓背角神经元sIPSC的振幅和频率(P均<0.05)。结论 Dex通过抑制脊髓小胶质细胞激活、减少CGRP表达、减轻脊髓炎症反应及增�; 孔二亮凤旭东杨梅李永畅袁红斌; 关键词：吗啡痛觉过敏小胶质细胞降钙素基因相关肽脊髓背角

SCH23390对吗啡戒断反应和突触素的影响被引量：1: 2021年; 目的研究多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390对吗啡戒断反应和突触素(SYN)的影响。方法将40只大鼠按随机数字表法分为对照组、吗啡组、SCH23390组、SKF38393组,每组10只。吗啡组、SCH23390组和SKF38393组大鼠按剂量递增方式注射吗啡5 d建立吗啡暴露动物模型。SCH23390组和SKF38393组大鼠在第1~4天上午腹腔注射吗啡前15 min中脑导水管灰质区注射0.5μL 10 mmol/L SCH23390或0.5μL 5 mmol/L SKF38393,在第5天所有大鼠注射纳络酮观察戒断反应,免疫组化和免疫印迹方法检测SYN水平。结果吗啡组戒断反应总分及齿颤、腹泻、反常姿势、眯眼、湿狗样抖动评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。SCH23390组戒断反应总分及齿颤、腹泻评分低于吗啡组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。SKF38393组和吗啡组戒断反应总分及齿颤、腹泻、眯眼、湿狗样抖动评分比较,差异无统计意义(P>0.05);而SKF38393组反常姿势评分高于吗啡组,差异有统计学意义(P<0.05)。吗啡组SYN蛋白表达水平高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。SCH23390组SYN蛋白表达水平低于吗啡组,差异有统计学意义(P<0.05)。SKF38393组SYN蛋白表达高于吗啡组,差异有统计学意义(P<0.05)。吗啡组SYN阳性神经元数量高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。SCH23390组SYN阳性神经元数量低于吗啡组,差异有统计学意义(P<0.05)。SKF38393组SYN阳性神经元数量高于吗啡组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SCH23390可能通过下调SYN减轻吗啡戒断反应。; 唐珊周圣荃刘巧凤; 关键词：多巴胺D1受体吗啡突触素

脊髓水平nNOS和iNOS在吗啡戒断反应中的作用差异被引量：1: 2012年; 目的:观察鞘内注射选择性一氧化氮合酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓Fos蛋白表达和脊髓神经元nNOS和iNOS表达的影响,以探讨nNOS和iNOS在吗啡依赖和戒断反应中的作用。方法:在大鼠吗啡依赖和戒断模型上,采用行为学、免疫组织化学和Western blot方法观察鞘内应用nNOS抑制剂7-硝基吲哚(7-Ni)和iNOS抑制剂氨基胍(AG)对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓Fos蛋白表达和脊髓神经元nNOS和iNOS表达的影响。结果:①鞘内注射7-Ni、AG可明显减轻吗啡依赖大鼠戒断症状,戒断组戒断症状评分为28.6±4.89,7-Ni组为16.2±3.99(P<0.01),AG组为22.94±4.0(P<0.05);戒断组TEA评分为13.5±2.55,7-Ni、AG组分别为7.5±2.56、10.5±2.71(P<0.05);②鞘内注射7-Ni、AG可减少脊髓背角Fos阳性神经元的数目,7-Ni、AG组为228.2±49.5、296.8±50.6,低于戒断组(380±71,P<0.05);③7-Ni、AG组nNOS和iNOS阳性神经元的数目分别为169±32、10.2±2.85,均低于戒断组(239±45,16.8±5.1,P<0.05),两给药组脊髓NOS蛋白的表达也显著减少。结论:nNOS和iNOS抑制剂能减轻吗啡依赖及戒断大鼠的戒断症状和在脊髓水平抑制nNOS和iNOS的表达,nNOS起主要作用而iNOS可能起辅助作用。; 刘海林钱燕宁; 关键词：吗啡依赖戒断反应

曲马多对超微量纳洛酮激发吗啡戒断反应的预防: 2011年; 目的探讨曲马多来预防超微量纳洛酮诱发的吗啡戒断反应。方法 40只SD大鼠随机分为对照组(N组,n=20)、实验组(T组,n=20),进行吗啡耐受及超微量给药后,实验组第4d开始每天给予曲马多1mg,记录每天热板痛阈、体重、戒断反应及呼吸抑制、嗜睡、死亡例次数。结果与第一天比较两组动物痛阈均增加(P<0.05),但T组在第7d、第8d及第9d痛阈较N组大(P<0.05);T组体重在第6d后均较N组重(P<0.05)。结论曲马多可以预防超微量纳洛酮诱发吗啡产生的戒断反应,增加大鼠痛阈。; 郑志远黄乔东张丽雯万丽高崇荣; 关键词：曲马多纳洛酮吗啡戒断反应

海马GDNFmRNA的表达参与大鼠吗啡戒断反应被引量：2: 2007年; 目的:观察吗啡戒断大鼠侧脑室胶质细胞源性神经营养因子(glial cell derived neurotrophic factor,GDNF)反义寡脱氧核苷酸注射后对海马GDNFmRNA表达的影响。方法:SD大鼠侧脑室立体定位,皮下注射吗啡建立吗啡依赖大鼠模型,侧脑室微注射GDNF有义和反义寡脱氧核苷酸,纳洛酮催促戒断,应用原位杂交方法检测海马GDNFmRNA的表达。结果:侧脑室注射GDNF反义寡脱氧核苷酸能显著抑制大鼠吗啡戒断症状评分(n=6,p<0.05)。吗啡依赖大鼠海马CA2区GDNFmRNA表达较对照组显著增加(n=3,P<0.05),CA1和CA3区变化不明显;吗啡依赖大鼠纳洛酮(4mg/kg,ip)催促戒断后海马CA1、CA2和CA3区GDNFmRNA表达较依赖组有增加趋势,但均没有显著差异(n=3,P>0.05);吗啡依赖大鼠纳洛酮激发前24h侧脑室注射GDNF反义寡脱氧核苷酸能显著抑制吗啡依赖大鼠依赖和戒断后CA2区GDNFmRNA表达的增加(n=3,p<0.05),而CA1和CA3区与戒断组大鼠相应区域相比没有差异;吗啡依赖大鼠纳洛酮激发前24h侧脑室注射GDNF有义寡脱氧核苷酸与戒断组大鼠相比海马CA1、CA2和CA3区GDNFmRNA表达均没有显著性差异(n=3,P>0.05)。结论:在转录水平,海马CA2区GDNF表达的变化在吗啡依赖和戒断中可能起重要作用。; 朱华强刘惠芬周文华; 关键词：吗啡戒断胶质细胞源性神经营养因子

褪黑素抗吗啡戒断反应及其对中脑导水管周围灰质β-内啡肽的影响被引量：4: 2007年; 目的:观察褪黑素(MEL)抗小鼠吗啡依赖戒断反应与其对脑内中脑导水管周围灰质(PAG)中β-内啡肽(β-EP)影响之间的关系,以探讨MEL抗戒断反应的中枢机制。方法:采用剂量递增法连续皮下注射(sc)吗啡建立小鼠吗啡依赖模型,sc纳洛酮催促戒断,以小鼠体重下降和戒断跳跃次数为指标观察MEL抗小鼠吗啡依赖戒断反应的效应;采用放射免疫分析法,检测小鼠中脑导水管周围灰质β-EP含量。结果:(1)连续8d腹腔注射(ip)10,20,40mg.kg-1的MEL能剂量依赖性地抑制吗啡依赖小鼠的戒断症状;(2)吗啡依赖组小鼠脑内PAG中β-EP含量明显低于生理盐水对照组;(3)连续8dip20mg.kg-1MEL的小鼠,其PAG中β-EP含量明显高于吗啡依赖组小鼠。结论:MEL可减弱小鼠吗啡依赖戒断反应,这种效应可能与其增加脑内PAG中β-EP的含量有关。; 魏义明许盈俞昌喜; 关键词：褪黑素戒断综合征中脑导水管周围灰质 Β-内啡肽

PI-3K在吗啡戒断反应中的作用: 目的：在小鼠急性和慢性吗啡依赖戒断模型上，研究脑内磷脂酰肌醇3-激酶(phoshoinositide 3-kinase，PI-3K)在吗啡戒断反应中的作用。方法：①雄性昆明小鼠，单次皮下注射吗啡lOOmg／k...; 朱长江; 关键词：吗啡依赖戒断反应磷脂酰肌醇3-激酶侧脑室注射

和厚朴酚与厚朴酚在缓解大鼠吗啡戒断反应中对β-内啡肽的影响(英文)被引量：5: 2005年; 背景:现代药理证实和厚朴酚与厚朴酚具有中枢抑制作用和肌肉松弛作用,且有报道证实其可缓解动物吗啡依赖戒断症状。目的:探讨和厚朴酚与厚朴酚在缓解吗啡戒断反应中对β-内啡肽的影响。设计:随机对照实验。单位:湖北民族学院医学院药理学教研室。对象:实验于2003-04-13/29进行,取成年雄性SD大鼠100只,其中30只大鼠作为对照组随机分成生理盐水组、和厚朴酚组和厚朴酚组各10只,另外70只大鼠作为吗啡依赖组,随机分成生理盐水组,和厚朴酚5,40,80mg/kg组与厚朴酚5,40,80mg/kg组7组,各10只。方法:对照组中3个亚组分别腹腔注射生理盐水0.2mL、和厚朴酚与厚朴酚各80mg/kg。吗啡依赖组大鼠逐日增量皮下注射吗啡6d,建立急性吗啡依赖大鼠及吗啡自然戒断模型,在第6天9:00最后一次给吗啡后,10:30腹腔注射给药,生理盐水组给予生理盐水0.2mL,其他6组分别给予和厚朴酚、厚朴酚各5,40和80mg/kg。于11:00分别观察吗啡依赖组每只大鼠1h内各项自然戒断症状。主要观察指标:①各组大鼠脑脊液中β-内啡肽水平。②比较吗啡依赖组中7个亚组大鼠自然戒断症状评分。结果:①脑脊液中β-内啡肽水平:对照组中和厚朴酚与厚朴酚组显著高于生理盐水组(P<0.01),而且和厚朴酚强于厚朴酚(P<0.05)。吗啡依赖+生理盐水组明显低于对照+生理盐水组(P<0.01)。吗啡依赖组中和厚朴酚与厚朴酚5,40,80mg/kg组均高于生理盐水组(P<0.01),而且呈量效关系。②吗啡依赖组大鼠自然戒断症状评分:和厚朴酚与厚朴酚各剂量组湿狗样抖动、舔阴,逃避症状得分均低于生理盐水组(P<0.05,0.01),且剂量越大效果越显著;和厚朴酚与厚朴酚40,80mg/kg组咬牙、扭体及体质量丢失显著低于生理盐水组(P<0.01)。结论:和厚朴酚与厚朴酚可明显抑制吗啡戒断反应,且抑制效应呈量效关系,这一抑制效应与脑内β-内啡肽的增加有关。这�; 黄德彬余昭芬李权文; 关键词：吗啡依赖和厚朴酚厚朴酚 Β内啡肽

和厚朴酚与厚朴酚在缓解大鼠吗啡戒断反应中对β-内啡肽的影响被引量：16: 2004年; 目的　探讨和厚朴酚 (HL)与厚朴酚 (ML)在缓解大鼠吗啡戒断反应中对 β-内啡肽 (β- EP)的影响。方法建立急性吗啡依赖及吗啡自然戒断大鼠模型 ,分别 ip HL与 ML ,侧脑室插管抽取脑脊液 (CSF) ,放免法测定 CSF中 β- EP含量。结果　 HL 和 ML 可明显抑制吗啡戒断反应 ,二者效应相当 ,并呈量效关系 ;吗啡依赖大鼠 CSF中β- EP含量明显低于正常大鼠 ,给吗啡戒断大鼠 ip HL和 ML 80 mg/ kg后 ,CSF中β- EP明显高于生理盐水 (NS)组或低剂量 HL 和 ML 吗啡依赖组 ,且呈量效关系 ;正常大鼠 ip HL 和 ML 后 CSF中 β- EP含量也明显提高 ,且HL 作用强于 ML (P<0 .0 5 )。结论　 HL 和 ML 可明显抑制吗啡戒断反应 ,这一抑制效应与脑内 β- EP的增加有关。这种效应 ,对吗啡依赖大鼠 HL 和 ML 作用相当 (P>0 .0 5 ) ,对正常大鼠 HL 作用强于 ML (P<0 .0 5 ); 黄德彬余昭芬胡泽华; 关键词：和厚朴酚厚朴酚吗啡依赖

褪黑激素抑制大鼠吗啡戒断反应的作用机理被引量：2: 2003年; 廖泽云; 关键词：褪黑激素吗啡戒断反应

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