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致心律失常性右心室心肌病患者心电图2例: 2024年; 致心律失常性右心室心肌病(ARVC)是一种以右心室纤维脂肪浸润为特征的遗传性心肌病,可导致心源性猝死和心力衰竭。本文报道嘉兴市第一医院2019年10月至2022年5月收治的2例ARVC患者的临床资料,结合最新研究成果,对ARVC心电图线索包含的病理及生理信息作一探讨。; 倪红林黄玥刘岚沈静秋; 关键词：致心律失常性右心室心肌病室壁瘤

致心律失常性右心室心肌病患者妊娠的安全性与管理: 2024年; 致心律失常性右心室心肌病(ARVC)是以恶性室性心律失常和心力衰竭为主要表现的遗传相关性心肌病, 是青壮年猝死的重要原因。妊娠期女性在生理和药代动力学方面均有显著变化, 目前尚不明确女性ARVC患者及发病高危人群(如有家族史或仅携带致病突变等)能否安全妊娠。该文对ARVC患者妊娠管理的研究现状进行综述, 以期为ARVC患者的妊娠管理提供依据, 并寻找后续研究的思路。; 马梦怀吴灵敏; 关键词：妊娠致心律失常性右心室心肌病心脏性猝死心力衰竭

急性右心室心肌梗死在院患者临床预后相关因素分析和预测模型建立: 袁腾

DSG2基因p.Phe531Cys纯合突变所致致心律失常性右心室心肌病家系的临床表型和遗传学分析: 2024年; 目的对桥粒芯糖蛋白2(DSG2)基因p.Phe531Cys罕见纯合突变所致致心律失常性右心室心肌病(ARVC)一个家系的基因型-表型进行分析,并对突变位点进行生物信息学分析。方法临床观察性研究。收集2022年7月于南京医科大学附属江宁医院心血管内科住院的1例确诊为ARVC的先证者及其家系成员的临床资料进行评估。采集静脉血进行二代测序,并用Sanger测序验证。从美国国家生物技术信息中心(NCBI)数据库获取DSG2基因野生型氨基酸序列,通过人工编辑获得突变型氨基酸序列,对DSG2蛋白二级及三级结构进行预测分析。结果先证者(Ⅲ2)符合ARVC诊断标准,其余家系成员均不符合。先证者为DSG2基因p.Phe531Cys纯合突变,先证者女儿(Ⅳ1)携带DSG2基因杂合突变。生物信息学分析提示,该突变位点在脊椎动物中保守性较好,氨基酸突变后蛋白质稳定性降低。突变型DSG2及野生型DSG2蛋白质二级结构无明显差异,三级结构突变位点处的折叠角度发生变化。结论DSG2基因p.Phe531Cys纯合突变可导致ARVC,不同的基因型可导致不同的临床表现。; 徐文静程维礼方旭张莱张郁青陶琴; 关键词：致心律失常性右心室心肌病蛋白质结构

血糖控制对2型糖尿病患者左、右心室心肌功能的影响: 2024年; 本研究探讨血糖控制对2型糖尿病(T2DM)患者左、右心室心肌应变的影响,以及左、右心室心肌功能障碍之间的关系。选取100例左心室射血分数正常的T2DM患者,根据糖化血红蛋白(HbA1c)水平分为HbA1c<7%组(n=54)和HbA1c≥7%组(n=46);同时选取40名健康成人志愿者作为对照组。测量常规超声心动图及左心室整体纵向应变(LVGLS)、右心室整体纵向应变(RVGLS)、右心室游离壁纵向应变(RVFWLS)数据。比较各组数据的差异,应用多元线性回归分析HbA1c对左、右心室心肌应变的影响,以及左、右心室心肌应变之间的关系。从对照组、HbA1c<7%组到HbA1c≥7%组,LVGLS、RVGLS逐渐减低(均P<0.05)。与对照组比较,HbA1c<7%组、HbA1c≥7%组的RVFWLS均减低(均P<0.05),但后两组的RVFWLS差异无统计学意义(P>0.05)。多元线性回归分析显示,在T2DM患者中,HbA1c是LVGLS、RVGLS、RVFWLS的独立影响因素,LVGLS与RVGLS、RVFWLS独立相关。左心室射血分数正常的T2DM患者左、右心室心肌应变均减低,且两者间存在相关性,HbA1c是左、右心室心肌应变减低的独立影响因素,提示高血糖可能同时对双心室的心肌产生直接作用,且心室间存在不利的相互作用。; 梁丽媚何鑫赵世光张会欣刘红利; 关键词：2型糖尿病血糖控制左心室右心室

基于PKP2基因获得小型猪心律失常性右心室心肌病疾病模型的方法: 本发明涉及基于PKP2基因获得小型猪心律失常性右心室心肌病(ARVC)疾病模型的方法，属于医学动物疾病模型领域。本方法主要包括筛选并获得PKP2基因关键碱基突变的阳性细胞系，利用二次体细胞核移植技术构建重构胚，将重构胚移...; 李鸿辉魏红江方玉珠

浅谈心律失常型右心室心肌病及其两种诊断方式: 2023年; 心律失常性右心室心肌病(ARVC)包括一组以右心室纤维脂肪浸润为特征的疾病,主要表现为心律失常。是一种遗传性心肌病,可导致心源性猝死和心力衰竭。我们对其病理生理学和临床表现的理解正在不断发展。由于缺乏特定的独特的诊断标准、其可变的表现和不完全外显率,使ARVC的诊断仍然特别具有困难性。遗传学的进展扩大了该疾病的临床谱,突出了可能与心律失常性扩张性心肌病和通道病重叠的表型。ARVC诊断的主要挑战包括:早期发现该疾病,特别是在局灶性右心室受累的病例中;与其他影响右心室的致心律失常疾病的鉴别诊断;以及制定新的客观心电图和影像学诊断标准。这篇文章提供了ARVC的心电图和CT诊断的现状和最新进展。; 吕月花范泽华张晗; 关键词：心电图 CT

用于致心律失常性右心室心肌病的基因治疗: 用于预防和治疗心律失常的组合物和方法。预防或治疗致心律失常性右心室心肌病(ARVC)的方法，其包括向有需要的受试者施用预防或治疗有效量的包含plakophilin‑2(PKP2)基因的组合物。所述组合物进一步包含腺病毒相...; F·谢赫W·布拉德福德

构建右心室心肌病变动物模型的试剂盒及方法: 本发明提供了一种构建右心室心肌病变动物模型的试剂盒及方法，分别在DSC2基因的外显子4中c.411‑412位点和外显子5中c.482‑483位点插入目标序列和识别标签序列(如3xFlag标签序列)使DSC2基因发生移码突...; 戴宇翔龚惠邹妍黄晨兴常书褔葛均波

8周负重爬梯抗阻训练对小鼠右心室心肌特定miRNAs的影响: 2023年; 目的在剧烈运动期间,右心室会承受更多的后负荷和室壁应力,本研究评定8周抗阻训练对小鼠右心室心肌特定mi RNAs的表达产生的影响,是否参与调控右心室心肌肥大。方法 12只C57BL/6J雄性小鼠,依据体重随机分为对照组(CON组)和抗阻训练组(LRT组),每组6只。两组在预适应、抓力测试和最大自愿承载力测试后,LRT组进行8周的尾部负重爬梯训练,CON组正常饲养不进行爬梯训练。记录两组小鼠1到9周的体重、第9周的体脂率以及第1、5、9周的抓力和最大自愿承载力测试成绩,在所有测试结束48h后,取小鼠右心室心肌,利用实时荧光定量PCR检测心肌肌组织特异的mi RNAs及其他mi RNAs的表达变化情况。使用免疫印迹检测PI3K、Akt和m TOR蛋白表达量变化情况。结果训练8周后,LRT组小鼠心脏湿重显著升高(p<0.01);抓力和最大自愿承载力测试成绩显著上升(p<0.05;p<0.01);与CON组相比,LRT组右心室mi R-208a、mi R-21、mi R-222、mi R-486表达显著上升(p<0.01;p<0.01;p<0.05;p<0.001),分别升高了0.9倍、0.8倍、0.5倍和0.7倍。其中,mi R-208a和mi R-222与心脏湿重呈正相关(r=0.8391,p<0.05;r=0.8147,p<0.05)。mi R-208b、mi R-499、mi R-1、mi R-17-3p、mi R-133a和mi R-133b在抗阻训练后的右心室心肌中没有显著变化(p>0.05)。抗阻训练不影响这些mi RNAs的表达。LRT组小鼠右心室心肌中PI3K、Akt和m TOR蛋白表达量显著升高(p<0.01;p<0.05;p<0.05)。结论8周尾部负重抗阻训练能够诱导小鼠心脏右心室肥大且激活PI3K/Akt/mTOR信号通路;mi R-208a和mi R-222可能参与调控抗阻运动引起的心脏右心室肥大。; 宋彦霖张海鹏徐琳白荣雁徐盛嘉马继政; 关键词：右心室心肌抗阻训练小鼠实验

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