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搜索到1956篇“ 可诱导共刺激分子“的相关文章

溶解素E1、可诱导共刺激分子、载脂蛋白A-IV在甲状腺功能减退症患者血清中的表达及相关性: 2024年; 目的探究甲状腺功能减退症(甲减)患者血清中溶解素E1(RvE1)、可诱导共刺激分子(ICOS)、载脂蛋白A-IV(Apo-AIV)表达水平,并分析其与疾病的相关性。方法选择2023年5月-2024年5月本院收治的234例甲减患者作为甲减组,另选同期240名甲状腺功能正常体检者作为对照组。依据垂体促甲状腺激素(TSH)及游离甲状腺素(FT4)水平将甲减组分为亚临床甲减组(103例)及临床甲减组(131例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清RvE1、ICOS、Apo-AIV水平,比较不同类型甲减患者甲状腺激素及血清RvE1、ICOS、Apo-AIV水平,采用Pearson法相关性分析血清RvE1、ICOS、Apo-AIV水平与甲状腺激素水平的相关性,采用多因素Logistic回归分析甲减发生的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清RvE1、ICOS、Apo-AIV水平对甲减的诊断价值。结果甲减组血清RvE1水平及游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、FT4水平低于对照组,血清ICOS、Apo-AIV水平及TSH水平高于对照组(P<0.05);亚临床甲减组患者血清RvE1水平及FT3、FT4水平高于临床甲减组,血清ICOS、Apo-AIV水平及TSH水平低于临床甲减组(P<0.05);血清RvE1水平与FT3、FT4水平正相关,与TSH水平负相关,血清ICOS、Apo-AIV水平与FT3、FT4水平负相关,与TSH水平正相关(P<0.05);血清RvE1(95%CI=0.464~0.692)、ICOS(95%CI=2.772~35.012)、Apo-AIV(95%CI=2.977~13.154)水平及FT3(95%CI=0.623~0.966)、FT4(95%CI=0.448~0.921)、TSH(95%CI=1.827~14.701)水平是甲减发生的影响因素(P<0.05);血清RvE1、ICOS、Apo-AIV水平联合诊断甲减发生的曲线下面积(AUC)高于血清RvE1水平单独诊断的AUC(Z=2.601,P=0.009),高于血清ICOS水平单独诊断的AUC(Z=7.638,P<0.05),高于血清Apo-AIV水平单独诊断的AUC(Z=5.391,P<0.05)。结论甲减患者血清RvE1水平降低,血清ICOS、Apo-AIV水平升高,与甲状腺激素水平相关,联合诊断甲减的价值较高。; 秦珍珍黄婷敖文张凯李真真; 关键词：甲状腺功能减退症可诱导共刺激分子载脂蛋白A-IV

慢性HBV感染者外周血可诱导共刺激分子在CD8+ T淋巴细胞的表达及其临床意义: 2024年; 目的探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血可诱导共刺激分子(ICOS)在CD8+T淋巴细胞的表达特点及临床意义。方法选取2017年5月—2018年10月就诊的慢性乙型肝炎(CHB)100例、HBV-肝硬化(LC)25例和HBV-慢加急(或亚急)性肝衰竭(ACLF)26例分别纳入CHB组、HBV-LC组和HBV-ACLF组,健康对照(NC)组35例来自同期门诊体检健康者。采用流式细胞仪检测各组ICOS在CD8+T淋巴细胞的表达情况;分析CD8+T淋巴细胞ICOS表达水平与慢性HBV感染者疾病严重程度、HBV-ACLF预后及并发症的相关性;动态观察HBV-ACLF患者治疗过程中CD8+T淋巴细胞ICOS表达变化。结果 HBV-ACLF组外周血CD8+T淋巴细胞ICOS表达比率及平均荧光强度(MFI)均高于CHB组、HBV-LC组和NC组(P<0.05)。慢性HBV感染者ICOS的MFI与白蛋白、胆碱酯酶、总胆固醇、血红蛋白呈负相关(r=-0.263、-0.269、-0.273、-0.302,P=0.003、0.003、0.011、0.004);与直接胆红素、天冬氨酸转氨酶、凝血酶原时间、国际标准化比值呈正相关(r=0.248、0.208、0.331、0.315,P=0.005、0.020、0.003、0.009);与HBV-DNA、腹水及感染无明显相关性(P>0.05)。治疗过程中,HBV-ACLF患者ICOS的MFI无明显改变。但生存组ICOS的MFI在治疗第1周时较治疗前上升(P<0.05)。结论 HBV-ACLF患者外周血CD8+T淋巴细胞ICOS的表达水平明显升高,并与肝脏合成功能、炎症程度及预后相关,治疗早期ICOS水平变化有助于预测慢性HBV感染者的预后。; 陈春林张华堂苏密龙郑怡娟苏智军余雪平任岚; 关键词：慢性肝衰竭 CD8+T淋巴细胞腹水

通过阻断可诱导共刺激分子及白细胞介素33调节四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的免疫应答被引量：1: 2023年; 目的探讨联合阻断白细胞介素33(IL-33)、可诱导共刺激分子(ICOS)对四氯化碳致小鼠慢性肝纤维化及辅助性T淋巴细胞亚群失衡的影响。方法模型组与正常组BALB/c小鼠各40只,流式细胞仪分析测定小鼠脾淋巴细胞悬液中Th1/Th2/Th17细胞比例、联合阻断IL-33与ICOS后肝纤维化小鼠脾淋巴细胞悬液中干扰素γ、IL-4、IL-17表达水平以及肝纤维化小鼠肝组织病理变化。组间数据比较采用两独立样本t检验。结果与未阻断组相比,阻断IL-33/ICOS组Th2、Th17细胞比例明显下调(Th2:65.96%±6.04%与49.09%±7.03%;Th17:19.17%±4.03%与9.56%±2.03%),Th1细胞比例及Th1/Th2比值上调(Th1:17.14%±3.02%与31.93%±5.02%;Th1/Th2:0.28±0.06与0.62±0.23),差异有统计学意义(t值分别为5.15、6.03、7.14、4.28,P值均<0.05)。进入慢性炎症阶段(10周)后,与未阻断组相比,阻断组肝纤维化小鼠IL-4、IL-17的表达水平明显下调[IL-4:(84.75±14.35)pg/ml与(77.88±19.61)pg/ml;IL-17:(72.38±15.13)pg/ml与(36.38±8.65)pg/ml],干扰素γ的表达水平上调[(37.25±11.51)pg/ml与(77.88±19.61)pg/ml],差异有统计学意义(t值分别为:IL-4:4.71;IL-17:5.84;干扰素γ:5.05,P值均<0.05)。肝组织病理结果显示:阻断组在肝纤维化13周时肝细胞坏死情况、肝小叶结构紊乱情况及纤维组织增生较未阻断组明显减轻。结论联合阻断ICOS信号通路及IL-33可调节Th2及Th17极化,下调炎症反应,抑制或防止纤维化的发生与进展。; 王波李文娜李欣李慧研陈悦彤李媛丁海涛; 关键词：肝纤维化 T淋巴细胞亚群可诱导共刺激分子

可诱导共刺激分子在SHR大鼠肠系膜动脉血管EndMT及硬化中的作用: 目的:　　探究可诱导共刺激分子（Inducible co-stimulator,ICOS）在自发性高血压大鼠（Spontaneously hypertensive rats,SHR）肠系膜动脉血管内皮间质转化（Endot...; 都昌乐; 关键词：自发性高血压可诱导共刺激分子动脉血管血管硬化

可诱导共刺激分子参与自发性高血压大鼠肠系膜血管内皮-间质转化及硬化: 2023年; 目的探究可诱导共刺激分子(ICOS)与自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜血管内皮-间质转化(EndMT)及硬化的相关性。方法4周龄SHR大鼠(观察组)及同品系WKY大鼠(对照组)各20只,各组再随机分为4组,5只/组。无创血压测量仪动态监测各组大鼠血压情况,并于4、6、10、30周龄进行实验。采用流式细胞术检测大鼠脾脏CD4+T细胞的ICOS表达频数;RT-PCR法检测大鼠肠系膜中ICOS、VE-cad、α-SMA、Col3 m RNA表达;免疫组化技术检测大鼠肠系膜血管VE-cad、α-SMA、Col3及淋巴组织中ICOS、IL-17A、TGF-β的分布情况;ELISA法检测大鼠血浆中IL-17A、TGF-β含量水平;Masson染色观察大鼠肠系膜血管形态变化;Spearman和Pearson相关分析评价ICOS与VE-cad、α-SMA、Col3及胶原容积分数的相关性。结果 SHR大鼠自6周龄开始,与对照组相比收缩压增高(P<0.05);CD4+T细胞ICOS的表达频数高于同期对照组(P<0.05);肠系膜组织中ICOS、α-SMA、Col3、IL-17A和TGF-β的mRNA及蛋白表达相较于对照组均升高(P<0.05),VE-cad mRNA及蛋白则在10周龄时表达下降(P<0.05);自6周龄始SHR大鼠血浆中IL-17A、TGF-β含量水平提升(P<0.05);肠系膜血管硬化程度不断加剧(P<0.05);肠系膜组织中ICOS mRNA及蛋白表达水平与α-SMA、Col3表达水平和血管硬化程度自6周龄始均呈正相关(P<0.05),与VE-cad表达水平自10周龄始呈负相关(P<0.05)。结论 ICOS可能通过介导相关免疫反应在高血压肠系膜血管EndMT及硬化过程中发挥重要作用。; 都昌乐王瑜付计锋曹冬黎梅仁彪张奇; 关键词：可诱导共刺激分子高血压血管硬化

Th1/Th2平衡、分化簇抗原28、可诱导共刺激分子、程序性死亡受体-1和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4在急性冠脉综合征患者外周血中的表达: 2023年; 目的研究Th1/Th2及相关细胞因子、共信号分子分化簇抗原28(CD28)、可诱导共刺激分子(ICOS)、程序性死亡受体1(PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)在急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中的表达,并探讨其是否参与ACS的发病机制。方法前瞻性选取2021年7月至2022年4月经中山大学附属第三医院粤东医院心血管内科诊断为ACS的120例患者作为研究对象,采用ACS不同亚型的诊断标准将其分为不稳定型心绞痛(UA)组、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)组、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组,每组各40例。选取同时间段行冠状动脉造影检查正常的40例住院患者作为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中的干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-2、IL-4和IL-10表达水平,采用流式细胞仪检测外周血互助性T细胞(Th)1、Th2细胞占CD4^(+)T细胞的比例以及共信号分子CD28、ICOS、PD-1、CTLA-4在CD4^(+)T细胞表面的表达水平,通过冠脉造影手术采用SYNTAX评分法评估ACS患者冠脉病变严重程度,比较四组上述各指标之间的差异并进行各指标之间的相关性分析。结果ACS患者外周血中Th1/Th2比值、Th1数量及相关细胞因子IFN-γ和IL-2的血清表达量高于对照组,其外周血CD3^(+)CD4^(+)T细胞的CD28、ICOS和PD-1表达量也高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);另外,STEMI组和NSTEMI组的这些指标也均高于UA组,差异有统计学意义(P<0.05);SYNTAX评分与外周血Th1数量、Th1/Th2比值、血清IFN-γ及IL-2水平和外周血CD3^(+)CD4^(+)T细胞的CD28及ICOS表达量呈明显正相关(P<0.05);外周血CD3^(+)CD4^(+)T细胞的CD28及ICOS表达量均与Th1数量、Th1/Th2比值、血清IFN-γ及IL-2表达水平呈明显正相关(P<0.05)。结论ACS患者外周血中的Th1、相关细胞因子IFN-γ和IL-2以及其CD3^(+)CD4^(+)T细胞的CD28、ICOS和PD-1表达较健康体检者均明显上调,其均可能在ACS的发病机制中发挥了重要作用。; 许云耀陈友莲吴方辉许云俊; 关键词：可诱导共刺激分子程序性死亡受体-1 细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4

可诱导共刺激分子在原发免疫性血小板减少症发病机制中的研究进展被引量：1: 2022年; 原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia, ITP)的发病与T细胞免疫异常有关,具体表现在人体对T细胞介导的血小板抗原失去免疫耐受,使T卵泡辅助细胞(Tfh细胞)刺激自身反应性B细胞分化为浆细胞,产生抗血小板抗体,引起血小板破坏增多,从而导致ITP的发生。通过阻断可诱导共刺激分子(Inducible co-stimulator, ICOS)途径可以抑制ITP患者的T细胞活性,并诱导T细胞对抗原产生特异性免疫耐受,为ITP的治疗提供潜在的靶点。本文综述了ICOS在ITP发病机制中的研究进展。; 梁缘李兰花彭军冀学斌; 关键词：免疫性血小板减少症可诱导共刺激分子免疫耐受发病机制

可诱导共刺激分子高表达的T细胞刺激对人主动脉平滑肌细胞基因表达谱的影响: 2022年; 目的可诱导共刺激分子(ICOS)高表达的T细胞(JurKat T^(ICOS))刺激人主动脉平滑肌细胞(HASMC),分析HASMC基因表达水平变化,筛选并确定HASMC表型变化的关键基因。方法JurKat T^(ICOS)细胞、JurKat T细胞(ICOS正常表达的T细胞)分别与HASMC共培养,转录组测序技术(RNA-seq)分析HASMC表达谱,对差异表达基因(P≤0.05、|log_(2)Fold Change|≥1.0)进行聚类分析、基因本体论(GO)功能富集分析、京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,分析HASMC表型转化相关的信号通路基因变化情况。采用qRT-PCR对部分关键差异表达基因进行验证。结果JurKat T^(ICOS)细胞与HASMC共培养组、JurKat T细胞与HASMC共培养组之间比较发现435个差异基因(P≤0.05,|log_(2)Fold Change|≥1.0),其中375个基因表达上调(86.2%),60个基因表达下调(13.8%)。GO功能富集结果表明,这些基因参与了细胞活化、细胞粘附、调节免疫效应过程、白细胞迁移、血小板活化、细胞趋化作用、免疫突触的组成;KEGG富集分析结果表明,差异基因参与了Fcγ受体介导的吞噬作用、细胞周期信号通路、细胞粘附分子、T细胞受体信号通路等。将RNA-seq差异基因映射到平滑肌细胞表型转化的相关信号通路上,发现有34个差异基因(P≤0.05,|Fold Change|≥1.5)富集到PI3K/Akt信号通路上。利用qRT-PCR技术对其中10个关键基因进行验证,验证结果与RNA-seq趋势一致。结论JurKat T^(ICOS)细胞刺激HASMC对HASMC基因表达谱具有影响,HASMC表型转化过程中PI3K/Akt信号通路可能发挥着主要的调控作用,为阐明ICOS过表达的T细胞对HASMC的作用提供了实验依据。; 梁梦钟志雄; 关键词：可诱导共刺激分子主动脉平滑肌细胞 T细胞基因

可诱导共刺激分子及其配体在系统性红斑狼疮发病及治疗中的作用: 2021年; 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种复杂的自身免疫性疾病,其特征是免疫耐受性丧失和免疫细胞过度活跃,共同导致多器官多系统中自身抗体的产生和抗体引起的组织损伤,其多器官、多系统损害与T细胞活化、B细胞增殖及炎症因子异常密不可分[1-2]。T细胞活化需要两个不同信号,其中共刺激信号是T细胞活化所需的第二信号[3]。CD28/B7家族是最基础的共刺激信号。研究表明,其对T细胞活化、B细胞增殖、分化及细胞因子分泌发挥重要作用[4],阻断CD28/B7信号通路对SLE模型病理损害有缓解和逆转作用[5],其他共刺激分子在免疫系统相关疾病中的重要作用也已被证实[6-7]。; 罗娜李亚妤; 关键词：可诱导共刺激分子系统性红斑狼疮狼疮性肾炎

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤中CD200和可诱导共刺激分子的表达及意义: 2021年; 目的:探讨CD200和可诱导共刺激分子(ICOS)蛋白在血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)中的表达情况、与预后的关系及其在AITL鉴别诊断中的意义。方法:选择郴州市第一人民医院、郴州市第四人民医院、湘南学院附属医院及郴州市第三人民医院2012年6月至2019年12月39例AITL患者和郴州市第一人民医院2016年8月至2019年7月诊断为经典霍奇金淋巴瘤(CHL)及非特指型外周T细胞淋巴瘤(PTCL-NOS)患者各10例。免疫组织化学法检测CD200、ICOS、CD10、程序性死亡受体1(PD-1)、bcl-6及CXC趋化因子配体13(CXCL13)蛋白表达情况,分析CD200、ICOS蛋白与AITL患者的临床病理特征及预后的关系,及二者在AITL与PTCL-NOS、CHL鉴别诊断中的意义。结果:39例AITL患者中CD200、ICOS蛋白阳性率分别为71.79%(28/39)、61.54%(24/39);10例CHL患者中CD200弱至中等阳性7例,ICOS蛋白均为阴性;10例PTCL-NOS患者中,CD200阳性4例,ICOS蛋白阳性1例;AITL患者与CHL、PTCL-NOS患者间ICOS蛋白阳性率比较,差异均有统计学意义(均 P<0.05);AITL患者与CHL、PTCL-NOS患者间CD200蛋白阳性率比较,差异均无统计学意义(χ^(2)=0.013, P=0.911;χ^(2)=3.551, P=0.060)。乳酸脱氢酶(LDH)升高及国际预后指数(IPI)评分为3~4分的AITL患者CD200阳性率高于相应的LDH正常和IPI评分0~2分患者(均 P<0.05);LDH升高及PD-1阳性AITL患者ICOS阳性率高于相应的LDH正常和PD-1阴性患者(均 P<0.05)。CD200阳性与阴性AITL患者3年总生存(OS)率(4.2%比66.7%)和3年无进展生存(PFS)率(5.3%比77.1%)比较,差异均具有统计学意义(均 P<0.01);ICOS蛋白阳性与阴性AITL患者3年OS率(15.3%比38.6%)比较,差异具有统计学意义( P=0.011),两组间3年PFS率(18.6%比41.5%)比较,差异无统计学意义( P=0.059)。多因素分析结果显示,CD200( HR=0.076,95% CI 1.555~79.497, P=0.001)、结外是否受累( HR=11.117,95% CI 1.555~79.497, P=0.016)、LDH( HR=2.147,95% CI 0.844~5.459, P=0.109)是AITL患者OS的独立�; 李晓杰李爱平张伟刘伶俏陈亚辉石旦陈贤永何韧; 关键词：血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤可诱导共刺激分子预后

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