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血管内皮生长因子反义寡脱氧核苷酸联合血管生成素-1对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜血管渗漏及新生血管生成的影响被引量：8: 2012年; 目的观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)反义寡脱氧核苷酸(ASODN)联合血管生成素-1(angiogenin-1,Ang-1)对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜血管渗漏及新生血管生成的影响。方法选取健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组(A组)5只和糖尿病组55只,糖尿病组通过链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病模型成功后再饲养3个月行眼底荧光血管造影检查,确定DR大鼠模型且视网膜病变程度相仿的大鼠,随机抽取45只分为DR对照组(B组,5只)、PBS缓冲液对照组(C组,10只)、VEGFASODN干预组(D组,10只)、Ang-1干预组(E组,10只)、联合干预组(F组,10只)。C组玻璃体内注射PBS缓冲液5μL;D组玻璃体内注射浓度为100μmol·L-1VEGFASODN5μL;E组玻璃体内注射浓度为160mg·L-1Ang-15μL;F组玻璃体内注射100μmol·L-1VEGFASODN及160mg·L-1Ang-1各5μL;3d后再次行上述操作。各组大鼠行眼底荧光血管造影检查,对比观察不同组别大鼠视网膜血管渗漏情况,病理组织切片光学显微镜下突破内界膜的观察视网膜新生血管芽细胞核数。结果 A、B、C、D、E和F组视网膜新生血管渗漏面积分别为0、(20.98±1.14)mm2、(21.47±1.65)mm2、(14.60±1.55)mm2、(13.80±1.19)mm2、(10.81±1.35)mm2;D、E、F组新生血管渗漏面积低于B、C组,差异有统计学意义(F=103.99,P<0.05);F组渗漏面积低于D、E组,差异有统计学意义(F=190.94,P<0.05);B组与C组之间差异无统计学意义(t=0.22,P>0.05)。A、B、C、D、E和F组突破内界膜的新生血管芽细胞核数分别为(1.13±0.31)个、(80.31±5.21)个、(81.08±2.57)个、(37.37±3.41)个、(41.07±2.09)个、(14.41±1.23)个;D、E、F组突破内界膜的血管芽细胞核数均低于B、C组,差异有统计学意义(F=1339.41,P<0.05);F组突破内界膜的血管芽细胞核数低于D、E组,差异有统计学意义(F=714.91,P<0.05);B组与C组之间差异无统计学意义(t=0.35,P>0.05)。结论 VEGF ASODN联合A; 曾莉常以力邵毅; 关键词：糖尿病视网膜病变血管内皮生长因子反义寡脱氧核苷酸血管生成素-1

PAMAM-D纳米载体介导TF反义寡脱氧核苷酸防治心肌缺血再灌注损伤的实验研究: 2011年; 目的研究聚酰胺-胺型树枝状高聚物(PAMAM-D)纳米载体介导组织因子(TF)反义寡脱氧核苷酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法分别设计合成针对大鼠TF的反义寡脱氧核苷酸(AS/TF)、正义寡脱氧核苷酸(S/TF)和错配寡脱氧核苷酸(Sc/TF),将该三种寡脱氧核苷酸偶联于PAM-AM-D纳米载体,构建寡核苷酸-PAMAM-D的聚合物。将100只雄性Lewis大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组、AS/TF防治组、S/TF对照组和Sc/TF对照组。结果心肌缺血90 min及再灌注3 h后,各组大鼠血液中的TnT和TAT均显著增多(与假手术组相比,P<0.05或<0.01),而AS/TF防治组大鼠血液中的TnT和TAT均明显低于其他3个缺血再灌注组(P<0.05或<0.01)。心肌缺血再灌注3 h后,缺血再灌注的各组大鼠梗死区及边缘区心肌组织中TF基因的转录和表达均强于假手术组(与假手术组相比,P<0.05或<0.01),而AS/TF防治组大鼠梗死区及边缘区心肌组织中TF基因的转录和表达则较其他3个缺血再灌注组明显减弱(P<0.01)。结论聚酰胺-胺型树枝状高聚物纳米载体介导的TF反义寡脱氧核苷酸对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。; 李春海桑翠玲宋树英张秀丽李新军李文慧尹俊; 关键词：反义寡脱氧核苷酸心肌缺血再灌注损伤

反义寡脱氧核苷酸抑制多药耐药基因mdr1表达并逆转耐药肝癌细胞的体外试验研究被引量：2: 2011年; 目的:探讨反义寡脱氧核苷酸(ASODN)抑制多药耐药基因(mdr1)对耐阿霉素(ADM)肝癌细胞HepG2/ADM化疗敏感性的影响。方法:以多药耐药基因mdr1人工合成寡脱氧核苷酸(ODN),其中ODN分为ASODN和正义寡脱氧核苷酸(SODN),并采用脂质体转染技术将ODN与HepG2/ADM共培养,试验分为反义寡脱氧核苷酸(mdr1-ASODN)处理组、正义寡脱氧核苷酸(mdr1-SODN)对照组和空白对照组,通过逆转录聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹法观察HepG2/ADM细胞中mdr1mRNA及其蛋白表达情况;MTT法观察HepG2/ADM细胞转染mdr1-ASODN前、后对化疗药物(ADM、顺铂、5-氟尿嘧啶)的敏感性。结果:与mdr1-SODN对照组和空白对照组比较,mdr1-ASODN处理组HepG2/AMD细胞中mdr1mRNA及其蛋白表达均明显降低(P<0.05);与转染前比较,HepG2/ADM细胞的增殖抑制率明显增加(P<0.05)。结论:ASODN能有效抑制mdr1基因表达,并恢复肝癌HepG2/ADM细胞对化疗药物的敏感性。; 彭志平蒋明东尹晓玲文明李少林; 关键词：反义寡脱氧核苷酸肝癌细胞多药耐药

超声造影剂联合超声介导耐药基因反义寡脱氧核苷酸转染裸鼠肝癌细胞逆转多药耐药效应的研究被引量：2: 2011年; 肝癌是最常见的恶性肿瘤之一，严重危害人类的健康。研究肝癌多药耐药（multi—drugresistance，MDR）是肝癌临床治疗迫切需要解决的问题，肝癌MDR与耐药基因mdr-1、mrp和相应表达蛋白P—gP、MRP（P190）密切相关。; 蒋明东向延秀李少林王正洪方亮黄小波赵瑜杨万毅卢前微; 关键词：肝癌细胞逆转超声造影剂反义寡脱氧核苷酸

聚酰胺—胺型树枝状高聚物纳米载体介导的组织因子反义寡脱氧核苷酸防治心肌缺血再灌注损伤机制的初步研究被引量：1: 2011年; 目的研究聚酰胺—胺型树枝状高聚物(PAMAM-D)纳米载体介导组织因子(TF)反义寡脱氧核苷酸防治大鼠心肌缺血再灌注损伤的分子机制。方法分别设计合成针对大鼠TF的反义寡脱氧核苷酸(AS/TF)、正义寡脱氧核苷酸(S/TF)和错配寡脱氧核苷酸(Sc/TF),分别耦联于PAMAM-D纳米载体,构建ODN-PAMAM-D的聚合物。将100只雄性Lewis大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组、AS/TF防治组、S/TF对照组和Sc/TF对照组。除假手术组和缺血再灌注组大鼠静脉分别注入生理盐水和PAMAM-D外,其余3组大鼠分别注入与PAMAM-D相耦联的相应寡核苷酸。各组大鼠于注射后10h开胸暴露心脏,除假手术组以外的其他4组大鼠于冠状动脉左前降支中1/2处结扎造成心肌缺血。心肌缺血90min后,解除结扎,再灌注3h。假手术组的大鼠于冠状动脉左前降支中1/2处只穿线,不结扎,持续4h 30min。分别于缺血90min和再灌注结束后取各组大鼠的血液检测肌钙蛋白T(TnT)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。并于实验结束后取梗死区及边缘区心肌组织检测TF基因的转录、TF的促凝活性(TF:C)和TF的抗原含量(TF:Ag)以及活性氧簇(ROS)、蛋白酶激活受体-1(PAR-1)和p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)的表达。结果心肌缺血90min及再灌注3h后,缺血再灌注组大鼠血液中的TnT和LDH含量均显著高于假手术组,而AS/TF防治组均明显低于其他3个缺血再灌注组(P<0.05);梗死区及边缘区心肌组织中TF基因的转录和表达均强于假手术组,AS/TF防治组则较其他3个缺血再灌注组明显减弱(P<0.01)。流式细胞学检测显示,心肌缺血再灌注3h后,各缺血再灌注组大鼠心肌组织中ROS、PAR-1和p38 MAPK的表达均显著增多,AS/TF防治组则明显低于缺血再灌注组、S/TF对照组和Sc/TF对照组(P<0.05)。结论 TF不仅介导了凝血过程,而且通过激活PAR-1和p38 MAPK诱发了炎性反应,从而加重了心肌组织损伤。TF是心肌�; 李春海桑翠玲宋树英周万先尹俊李文慧; 关键词：反义寡脱氧核苷酸心肌缺血再灌注活性氧簇蛋白酶激活受体-1

CyclinD1 mRNA反义寡脱氧核苷酸导入对颊癌细胞株BcaCD885生物学行为的影响: 2011年; 目的研究CyclinD1 mRNA反义寡脱氧核苷酸导入对颊癌细胞株BcaCD885生物学行为的影响,验证CyclinD1在口腔黏膜癌变中的作用。方法采用差示PCR技术检测颊癌细胞株BcaCD885中CyclinD1编码基因的扩增,并以脂质体为载体,将CyclinD1 mRNA的反义寡核苷酸序列转染肿瘤细胞,观察转染前后细胞增殖速度、体外集落形成能力的变化。结果 BcaCD885细胞株中出现CCND1基因扩增,扩增倍率6.9;转染CyclinD1mRNA的反义寡脱氧核苷酸后,细胞增殖速度减慢,体外集落形成能力下降。结论转染CyclinD1 mRNA反义寡脱氧核苷酸,能部分抑制体外培养肿瘤细胞的增殖活性和恶性表型。; 罗刚董俊英陈谦明李秉琦; 关键词：口腔黏膜 CYCLIND1 CCND1 鳞状细胞癌基因转染

存活素反义寡脱氧核苷酸对人恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响被引量：2: 2010年; 目的了解存活素反义寡脱氧核苷酸（ASODN）对人恶性黑色素瘤细胞（hMMC）增殖和凋亡的影响.方法取对数生长期hMMC株A375,按随机数字表法分为对照组（不转染）、正义链组（转染600 nmol/L存活素正义寡脱氧核苷酸）、错义链组（转染600 nmol/L存活素错义寡脱氧核苷酸）、脂质体组（仅用脂质体处理）、反义链组（转染存活素ASODN,根据转染物浓度再分为200、400、600 nmol/L 3个亚组）,倒置荧光显微镜下观察转染效果.采用噻唑蓝法测定细胞存活情况并计算细胞增殖抑制率,双变量流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期,蛋白质印迹法检测存活素蛋白的表达,激酶法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）的活性.对数据进行方差分析.结果（1）正义链组、错义链组、反义链600 nmol/L组细胞转染率均大于80%.（2）反义链200、400、600nmol/L组转染后24 h细胞增殖抑制率[（10.30±0.56）%、（16.69±0.58）%、（24.67±0.67）%]较正义链组[（5.23±0.25）%]、错义链组[（5.09±0.13）%]、脂质体组[（4.70±0.45）%]显著增加（F=746.91,P值均小于0.05）,且随转染时间延长,增殖抑制率增加明显.（3）反义链200、400、600nmol/L组转染后24 h细胞凋亡率分别为（13.5±1.9）%、（20.1±1.5）%、（32.1±2.9）%,显著高于对照组、正义链组、错义链组、脂质体组的（6.5±0.6）%、（5.6±0.7）%、（6.4±1.0）%、（6.5±1.3）%（F=139.9,P值均小于0.05）,细胞被阻滞在G2/M期.（4）与对照组比较,反义链各浓度组存活素蛋白表达量减少,caspase-3活性明显增高（F=63.1,P值均小于0.05）;正义链组、错义链组、脂质体组caspase-3活性与对照组比较,差异无统计学意义（F=0.512,P值均大于0.05）.结论存活素ASODN能够呈浓度-时间依赖性抑制hMMC株A375增殖,诱导G2/M期阻滞,促进其凋亡.; 曹永倩王法刚霍然蔡景龙冯永强李强王一兵; 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 存活素

反义寡脱氧核苷酸技术在分子影像中的应用: 2009年; 反义寡脱氧核苷酸（ASODN）技术是根据核酸杂交原理，设计针对特定靶序列的ASODN，从而抑制特定基因的表达。分子影像学是一门在细胞与分子水平对活体生物过程进行描述和测量的新兴交叉学科。ASODN技术以分子影像为技术平台，通过图像达到无创、实时、活体、特异、精细地直接显示细胞或分子水平的生理和病理过程。该文主要阐述ASODN的作用机制、ASODN的化学修饰、ASODN技术的进展及其在分子影像领域的应用。; 王金玉武兆忠; 关键词：反义寡脱氧核苷酸分子诊断技术分子影像

反义寡脱氧核苷酸对耻垢分枝杆菌抑制作用的研究: 2009年; 目的研究反义寡脱氧核苷酸对耻垢分枝杆菌生长的抑制作用，探讨其潜在的抗结核作用。方法在7H9培养基中接种5×10^5耻垢分枝杆菌MC^2 155，同时加入20μmol／L针对结核分枝杆菌中必须基因RV3806c在耻垢分枝杆菌中的同源基因MSMEG_6401的反义寡脱氧核苷酸。以耻垢分枝杆菌MC^2 155单独培养作为对照。观察和绘制细菌生长曲线；测定细胞膜MSMEG_6401编码的磷酸核糖转移酶的生物活性；应用高压气相色谱测定耻垢分枝杆菌细胞壁中糖的含量。结果与对照组相比，试验组耻垢分枝杆菌增殖速度平均降低0.45 OD（P〈0.01）；CFU计数平均延缓0．67Log；在应用等量的膜蛋白的情况下，实验组磷酸核糖转移酶的生物活性降低约40％，试验组和对照组细菌反应细胞壁的糖含量的指标甘露糖-半乳糖，阿拉伯糖比率没有明显差异（2组实验组分别为63％和69．4％；2组对照组分别为66．6％和69．1％）。结论针对MSMEG_6401的反义寡脱氧核苷酸对耻垢分枝杆菌的增殖有一定程度的抑制作用，推测反义寡脱氧核苷酸技术有一定抗结核价值；结核分枝杆菌的RV3806c基因或者是其编码产物可能是一个好的抗结核药物作用靶位。; 黄海荣赵雁林张宗德于霞刘冠; 关键词：反义寡脱氧核苷酸

纳米微粒介导反义寡脱氧核苷酸逆转乳腺癌细胞多药耐药的实验研究被引量：1: 2009年; 目的探讨纳米微粒介导耐药基因mdr-1、mrp反义寡脱氧核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)转染对多药耐药乳腺癌MCF-7/ADR细胞的影响。方法采用纳米微粒介导mdr-1、mrp-ASODN转染耐药细胞株MCF-7/ADR,RT-PCR、Western blot检测转染48h后细胞耐药基因mdr-1、mrp的表达;MTT法检测经转染后MCF-7/ADR细胞对阿霉素(ADR)、表柔比星(epirubicin)、5-氟脲嘧啶(5-FU)和紫杉醇(paclitaxel)的敏感性。结果纳米微粒介导mdr-1、mrpASODN转染48h后,MCF-7/ADR细胞的mdr-1、mrp在mRNA和蛋白质表达水平上均显著降低(P<0.05);细胞对ADR、表柔比星、5-氟脲嘧啶和紫杉醇的耐药指数均显著降低(P<0.05)。结论耐药基因反义寡脱氧核苷酸能在体外抑制耐药基因的表达,从而提高细胞的药物敏感性;纳米微粒具有较好的体外介导反义寡脱氧核苷酸转染效果。; 彭志平李少林文明蒋明东段红王树斌; 关键词：乳腺癌多药耐药反义寡脱氧核苷酸纳米微粒

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