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罗哌卡因调节沉默信息调控基因1/叉头转录因子1信号通路对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞损伤的影响实验研究: 2025年; 目的:探究罗哌卡因(ROP)对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞损伤的影响及其作用机制。方法:将原代大鼠软骨细胞分为对照(NC)组、模型组、罗哌卡因低剂量(ROP-L)组、罗哌卡因高剂量(ROP-H)组和ROP-H+EX-527组。除NC组外,其余各组均加入IL-1β(10 ng/ml)处理,以构建OA软骨细胞损伤模型。24 h后,ROP-L组和ROP-H组分别加入25、100 mg/L ROP,ROP-H+EX-527组加入100 mg/L ROP和10μmol/L沉默信息调控基因1(SIRT1)抑制剂EX-527培养。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测软骨细胞中SIRT1、叉头转录因子1(FOXO1)mRNA水平;CCK-8法检测各组软骨细胞增殖情况;TUNEL法检测各组软骨细胞凋亡情况;ELISA检测软骨细胞中IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平;Western blot检测软骨细胞SIRT1/FOXO1信号通路及基质降解相关蛋白表达水平。结果:与NC组比较,模型组软骨细胞增殖率、SIRT1 mRNA及蛋白水平、FOXO1 mRNA及p-FOXO1/FOXO1水平、Ⅱ型胶原α1(COL2A1)、软骨蛋白聚糖(ACAN)蛋白表达水平降低,细胞凋亡率、IL-8、TNF-α、IL-6、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)蛋白表达水平升高(均P<0.05)。与模型组比较,ROP-L和ROP-H组软骨细胞增殖率、SIRT1 mRNA及蛋白水平、FOXO1 mRNA及p-FOXO1/FOXO1水平、COL2A1、ACAN蛋白表达水平升高,细胞凋亡率、IL-8、TNF-α、IL-6水平及MMP-13蛋白表达降低,且作用随着ROP剂量的增加而增强(均P<0.05)。EX-527逆转了ROP对OA软骨细胞的作用。结论:ROP通过激活SIRT1/FOXO1信号通路,增加软骨细胞增殖率,减少细胞凋亡,缓解IL-1β诱导的软骨细胞损伤。; 王海龙夏丰娜高学锋王朝阳唐楠马洲佩; 关键词：罗哌卡因白细胞介素-1Β

红景天苷对脂多糖诱导的牙周膜干细胞自噬、凋亡和沉默信息调节因子/叉头转录因子O1信号通路的影响: 2025年; 目的探究红景天苷(Sal)对脂多糖(LPS)诱导的牙周膜干细胞自噬和凋亡的影响,以及对沉默信息调节因子/叉头转录因子O1(SIRT1/FOXO1)信号通路的调节机制。方法将培养的牙周膜干细胞HPLIS分为正常对照组(Normal组),LPS诱导模型组(LPS组),LPS+Sal低剂量组(LPS+L-Sal组),LPS+Sal高剂量组(LPS+H-Sal组),LPS+Sal高剂量联合SIRT1抑制剂组(LPS+H-Sal+Sel组),每组设置6个重复。CCK-8检测细胞活性;MDC染色观察细胞自噬小体;TUNEL检测细胞凋亡情况;试剂盒检测细胞中氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测自噬标志蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)、Beclin1,凋亡相关蛋白活化半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)以及通路相关蛋白SIRT1、FOXO1、乙酰化FOXO1(acFOXO1)表达。结果与Normal组相比,LPS组细胞存活率、SOD活性、SIRT1蛋白表达显著降低(P<0.05),细胞自噬小体数量、凋亡率、MDA含量、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA水平、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Cleaved-Caspase-3、acFOXO1蛋白表达显著升高(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+L-Sal组、LPS+H-Sal组细胞存活率、SOD活性、SIRT1、蛋白表达显著升高(P<0.05),细胞自噬小体数量、凋亡率、MDA含量、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA水平以及LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Cleaved-Caspase-3、acFOXO蛋白表达降低(P<0.05);而SIRT1抑制剂的加入抵消了Sal处理对细胞所产生的影响。结论 Sal能够抑制LPS诱导的牙周膜干细胞自噬和凋亡并激活SIRT1/FOXO1信号通路,促进FOXO1去乙酰化。; 熊芳王威刘思佳; 关键词：红景天苷牙周膜干细胞自噬凋亡

叉头转录因子FoxO1的生物遗传信息学分析: 2024年; 叉头转录因子FoxO1是一种重要的调控因子,其广泛参与机体的各项生命活动,对其生物信息学的分析,可以更清楚和直观的了解FoxO1基因的结构和功能,为后期发育、分化、代谢和进化等作用机制的深入研究提供重要的理论基础。本试验运用生物信息学手段对牛FoxO1基因的结构和功能进行预测分析,结果表明FoxO1蛋白为不稳定的亲水性酸性蛋白质,主要定位在细胞核,含有七个半胱氨酸残基,其中六个半胱氨酸形成三个二硫键,3个氨基酸具有59个潜在磷酸化位点,作为非分泌型蛋白,无信号肽和跨膜区域,其二级结构中,无规则卷曲所占比例高达75.42%,且在第165-259位氨基酸之间,其叉头域有95个保守的氨基酸残基。; 刘勇朱文科吴欣苡陆萌萌孙雨佳

沉默信息调节因子1/叉头转录因子1通路上调微小RNA-203对慢性心力衰竭大鼠的干预实验研究被引量：2: 2023年; 目的:探究沉默信息调节因子1/叉头转录因子1(Sirt1/Foxo1)通路上调微小RNA-203(miR-203)对慢性心力衰竭大鼠的干预效果。方法:选取45只SD健康大鼠,随机选中10只作为对照组,其余采用左冠状动脉结扎术建立慢性心力衰竭模型,共有30只大鼠建模成功,分为模型组、下调组、上调组,每组各10只,对照组只做穿线不结扎。对照组和模型组每天给予等量0.9%氯化钠溶液,下调组大鼠注射miR-203 inhibitor慢病毒注射,上调组大鼠注射miR-203 mimics慢病毒,观察大鼠的情况变化。结果:与对照组比较,模型组、下调组、上调组miR-203表达量均降低(均P<0.05);与模型组比较,下调组miR-203表达量降低,上调miR-203表达量升高(均P<0.05);与下调组比较,上调组miR-203表达量升高(P<0.05),说明转染成功。与对照组比较,经干预2、4周后模型组、下调组、上调组大鼠的心室射血分数(LVEF)、左心室短轴收缩率(LVFS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P X)、超氧化物歧化酶(SOD)水平均降低,左心室舒张末期内径(LVIDD)、左心室收缩末期内径(LVIDS)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、过氧化氢(H_(2)O_(2))、丙二醛(MDA)水平均升高(均P<0.05);与模型组比较,经干预2、4周后下调组大鼠的LVEF、LVFS、GSH-P X、SOD水平均降低,LVIDD、LVIDS、AngⅡ、ALD、TNF-α、IL-6、IL-1β、H_(2)O_(2)、MDA水平均升高,上调组大鼠的LVEF、LVFS、GSH-PX、SOD水平均升高,LVIDD、LVIDS、AngⅡ、ALD、TNF-α、IL-6、IL-1β、H_(2)O_(2)、MDA水平均降低(均P<0.05);与下调组比较,经干预2、4周后上调组大鼠的LVEF、LVFS、GSH-P X、SOD水平均升高,LVIDD、LVIDS、AngⅡ、ALD、TNF-α、IL-6、IL-1β、H_(2)O_(2)、MDA水平均降低(均P<0.05)。与对照组比较,模型组、下调组、上调组沉默信息调节因子1(Sirt1)表达量降低,叉头转录因子1(Foxo1)表达量均升高(�; 刘天牧滕玥; 关键词：心脏功能

翼状螺旋/叉头转录因子2基因突变影响卵巢功能的机制: 研究背景翼状螺旋/叉头转录因子2(winged-helix/forkhead transcription factor2,FOXL2)调控抗缪勒管激素(anti-Müllerian hormone,AMH)、芳香化酶(a...; 许之慧

高迁移率族蛋白A2和叉头转录因子O亚型3a在胃癌组织中的表达及意义: 2023年; 目的探讨高迁移率族蛋白A2(HMGA2)和叉头转录因子O亚型3a(FOXO3a)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法选择45例胃癌组织标本为研究组,以其癌旁组织为对照组,采用实时荧光定量PCR法检测胃癌组织及癌旁组织HMGA2 mRNA和FOXO3a mRNA,采用免疫组化法检测胃癌组织及癌旁组织中的HMGA2和FOXO3a,用SPSS 19.0软件对结果进行统计学分析。结果 HMGA2 mRNA在胃癌组织中表达水平显著高于癌旁组织,FOXO3a mRNA表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05)。HMGA2在胃癌组织中阳性率显著高于癌旁组织,FOXO3a阳性率显著低于癌旁组织(P<0.05)。TNM分期越高、分化程度越低、有淋巴结转移的HMGA2表达越高,FOXO3a表达越低(P<0.05)。HMGA2和FOXO3a成负相关(r=-0.435,P=0.000)。Kaplan-Meier生存分析显示,HMGA2低表达组比高表达组有更好的累积生存率,FOXO3a高表达组比低表达组有更好的累积生存率(P<0.05)。结论 HMGA2在胃癌组织中表达水平高于癌旁组织、FOXO3a表达水平低于癌旁组织,其异常表达可作为胃癌诊断的分子标记物。; 蒋亚萍叶丽君刘炳辉; 关键词：胃癌

叉头转录因子O1在高糖高脂诱导心肌细胞氧化损伤中作用: 2023年; 目的探讨叉头转录因子O1(forkhead box O1,FoxO1)在高糖高脂诱导心肌细胞氧化损伤中的作用及其对氧化应激相关蛋白MsrA、Nox4表达的影响。方法对数生长期大鼠H9c2心肌细胞随机分为对照组(正常培养基培养)、高糖高脂组(高糖高脂培养基培养)、FoxO1抑制剂组(高糖高脂培养基培养+FoxO1抑制剂AS1842856)。3组培养24 h后,采用CCK-8实验检测细胞存活率,ELISA法检测细胞上清液乳酸脱氢酶水平,DCFH-DA染色法检测细胞活性氧表达,JC-1荧光探针染色法检测细胞线粒体膜电位,Western blot法检测细胞p-FoxO1、FoxO1、MsrA、Nox4蛋白相对表达量。结果高糖高脂组细胞存活率[(82.48±2.86)%]低于对照组[(100.00±2.79)%]、FoxO1抑制剂组[(95.95±1.65)%](P<0.05),乳酸脱氢酶水平[(147.20±13.67)u/L]高于对照组[(101.00±3.04)u/L]、FoxO1抑制剂组[(106.20±8.67)u/L](P<0.05);FoxO1抑制剂组细胞存活率、乳酸脱氢酶水平与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组和FoxO1抑制剂组比较,高糖高脂组细胞活性氧表达增多、线粒体膜电位降低。高糖高脂组细胞p-FoxO1/FoxO1(0.96±0.25)低于对照组(1.30±0.34)、FoxO1抑制剂组(1.25±0.24)(P<0.05),MsrA、Nox4蛋白相对表达量(1.05±0.26、1.23±0.15)均高于对照组(0.66±0.22、0.94±0.21)、FoxO1抑制剂组(0.65±0.24、1.00±0.19)(P<0.05);FoxO1抑制剂组细胞p-FoxO1/FoxO1及MsrA、Nox4蛋白相对表达量与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 FoxO1过度活化参与高糖高脂诱导的心肌细胞氧化损伤,其机制可能与氧化应激相关蛋白MsrA和Nox4表达上调有关。; 郭俊凡金振帅刘宇彤纪延炜喻红夏中元雷少青; 关键词：糖尿病心肌病 MSRA NOX4 H9C2心肌细胞

血清叉头转录因子O1与妊娠期糖尿病的相关性研究被引量：1: 2022年; 目的探讨血清叉头转录因子O1(FoxO1)与GDM的相关性。方法选取2020年6月至2021年1月于泰州市人民医院产科门诊行产前检查的GDM患者(GDM组)50例和正常妊娠者(NGT组)50名,比较两组FoxO1、血糖、血脂等。结果 GDM组血清FoxO1高于NGT组(4.35 vs3.92 ng/ml,P=0.000)。Pearson相关分析显示,血清FoxO1与FPG、1 hPG及HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与HOMA-β呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示,FPG是FoxO1的影响因素。Logistic回归分析显示,FoxO1是GDM的影响因素。结论 GDM患者血清FoxO1水平升高,是GDM的危险因素,FoxO1可能参与GDM发生发展。; 董书琴卢宇韦静高菲杨柳吴邵花; 关键词：妊娠期糖尿病血糖

飞蝗叉头转录因子LmFoxO及其编码基因与应用: 本发明公开了飞蝗叉头转录因子LmFoxO及其编码基因与应用。本发明首先从飞蝗中克隆了飞蝗叉头转录因子基因LmFoxO，并对飞蝗叉头转录因子基因LmFoxO设计引物，合成了用于干扰飞蝗叉头转录因子基因LmFoxO的dsRN...; 涂雄兵张泽华崔栋楠郝昆王广君农向群; 文献传递

叉头转录因子A2、J2在肝细胞癌组织中的表达及意义被引量：1: 2021年; 目的检测肝细胞癌(HCC)组织中叉头(FOX)转录因子A2(FOXA2)与FOXJ2的表达水平,探讨FOXA2、FOXJ2与HCC的相关性。方法选取2014年1月—2019年7月于河南中医药大学第一附属医院病理学检查明确为HCC患者54例,收集临床资料和病理组织。采用免疫组化S-P法检测HCC组织中FOXA2与FOXJ2的蛋白水平表达,分析其与HCC相关临床病理特征及患者预后的关系。计数资料比较采用χ2检验与校正χ2检验,FOXJ2与FOXA2表达相关性采用Spearman相关分析法;采用Kaplan-Merier法进行生存期分析;采用Image-Pro Plus进行FOXA2、FOXJ2表达的半定量分析;采用Wilcoxon秩和检验比较组间差异。结果HCC组织中FOXA2和FOXJ2蛋白表达阳性率分别为70.37%(38/54)和75.92%(41/54);FOXA2和FOXJ2表达水平间呈显著正相关(rs=0.648,P<0.001)。FOXA2阴性组与阳性组相比,肿瘤直径、分化程度、肿瘤个数、AFP水平差异均有统计学意义(χ2值分别为5.440、4.113、4.352、3.865,P值分别为0.020、0.043、0.037、0.049);FOXJ2阴性组与阳性组比较,分化程度差异有统计学意义(χ2=9.267,P=0.002)。FOXA2、FOXJ2阳性表达组HCC患者的累积生存率均显著高于FOXA2、FOXJ2阴性表达组HCC患者(P值均<0.01)。结论FOXA2与FOXJ2的表达水平可能与HCC的发生发展及预后相关,二者在HCC的发生发展中起协同作用。; 冉小柯陈欣菊赵云霞张鑫杨荷孙祎尧陈晓琦; 关键词：叉头转录因子类

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