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有氧运动改善去卵巢骨质疏松小鼠的骨质流失: 2024年; 目的探讨长期有氧运动对卵巢切除骨质疏松小鼠骨质流失和氧化应激的影响,并初步探讨其对沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头盒蛋白O1(FoxO1)信号通路的影响。方法采用双侧卵巢切除法制备骨质疏松小鼠模型。将小鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(OVX组)、雌二醇组(E2组)、有氧运动组(AE组)、有氧运动+SIRT1抑制剂组(AE+EX527组),每组10只。E2组给予戊酸雌二醇1 mg/kg灌胃;AE组进行跑台训练;AE+EX527组除定期跑台训练外,给予SIRT1抑制剂EX527灌胃(5 mg/kg);Sham组和OVX组每日给予等体积生理盐水。采用Micro-CT测量小鼠股骨骨密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp);采用苏木精伊红染色观察股骨组织病理形态;采用酶联免疫吸附法测定骨代谢指标碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、I型胶原交联羧基末端肽(CTX-I)和抗酒石酸酸性磷酸酶5 b(TRACP5b)的水平;使用二氢乙锭(DHE)染色检测骨组织活性氧(ROS)水平;采用相应试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的水平;采用蛋白免疫印迹分析股骨组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头盒蛋白O1(FoxO1)和Ac-FoxO1蛋白表达。结果与OVX组相比,E2组和AE组BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、血清ALP、SOD、GSH-Px以及股骨组织中SIRT1和FoxO1蛋白表达均明显升高,而Tb.Sp、血清BGP、TRACP5b、CTX-I、MDA水平以及股骨组织ROS水平和Ac-FoxO1蛋白表达均明显降低(P<0.05)。与AE组相比,AE+EX527组BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、血清ALP、SOD、GSH-Px以及股骨组织中SIRT1和FoxO1蛋白表达均明显降低,而Tb.Sp、血清BGP、TRACP5b、CTX-I、MDA水平以及股骨组织ROS水平和Ac-FoxO1蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论有氧运动可能通过激活SIRT1/FoxO1信号通路来抑制氧化应激,从而改善OVX小鼠的骨质流失。; 李静李堃; 关键词：有氧运动卵巢切除术

积雪草酸对去卵巢骨质疏松大鼠骨质疏松的改善作用: 2024年; 目的探讨积雪草酸对骨保护素(OPG)/核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路的影响及其对去卵巢骨质疏松大鼠骨质疏松的改善作用。方法雌性SD大鼠40只,体质量200~220 g,随机分为假手术组、模型组、积雪草酸组、雌二醇组各10只。模型组、积雪草酸组、雌二醇组大鼠采用卵巢切除法制备骨质疏松模型,假手术组仅打开腹腔,不切除卵巢;造模成功后积雪草酸组大鼠灌胃积雪草酸混悬液120 mg/kg,雌二醇组大鼠灌胃雌二醇片混悬液0.184 mg/kg,假手术组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水,均1次/d,连续12周。测量各组大鼠左侧股骨近端骨密度(BMD),采用ELISA法检测血清雌二醇、骨形成标志物[骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PⅠNP)]、骨吸收标志物[Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP-5b)]水平,行micro-CT检查测量右侧股骨骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th),采用三点弯曲法测量右侧股骨生物力学,采用Western blot法检测右侧股骨组织OPG、RANKL、核因子-κB受体活化因子(RANK)蛋白相对表达量。结果药物干预前、后,4组左侧股骨BMD及血清雌二醇水平比较差异均有统计学意义(F=31.570~63.726,P均<0.05);药物干预后,假手术组、雌二醇组、积雪草酸组、模型组左侧股骨BMD[(241.95±27.35)、(210.77±19.63)、(173.49±18.54)、(108.32±24.43)g/cm2]及血清雌二醇水平[(475.93±84.50)、(395.67±52.83)、(321.88±46.42)、(215.37±31.05)ng/L]均依次降低(P<0.05),积雪草酸组、雌二醇组均高于药物干预前(P<0.05),假手术组、模型组与药物干预前比较差异均无统计学意义(P>0.05)。4组血清BGP、PⅠNP、TRAP-5b、CTX-Ⅰ水平,右侧股骨BV/TV、Tb.N、Tb.Th、最大载荷、断裂挠度及RANKL、RANK、OPG蛋白相对表达量比较差异均有统计学意义(F=14.556~332.330,P均<0.05);假手术组血清BGP[(4.95±0.34)ng/L]、PⅠNP[(33.99±4.21)μg/L]水平�; 罗燕宁洪建仁余双奇; 关键词：骨质疏松积雪草酸去卵巢

去卵巢骨质疏松大鼠腹腔注射白藜芦醇及雌二醇的效果评价: 2024年; 目的评价腹腔注射白藜芦醇(resveratrol,RSV)、雌二醇(estradiol,E)抗绝经后骨质疏松症的效果,为白藜芦醇作为潜在辅助性治疗药物提供依据。方法将大鼠随机分为正常组、假手术(Sham)组、去卵巢(OVX)组、OVX+RSV组、OVX+雌二醇(OVX+E)组,每组10只。OVX+RSV组腹腔注射RSV[10 mg/(kg·d)],OVX+E组腹腔注射β-雌二醇[0.1 mg/(kg·d)]。Sham组和OVX组注射生理盐水,连用12周。每4周进行全身双能X线测量分析,收集骨密度、体脂率及肌肉含量等数据。12周后,收集心脏、肝脏、胰腺、肾脏等相关数据,计算脏器系数;收集血清,测定尿素氮及肌酐水平;收集两侧股骨,分别行HE及Goldner染色。结果DXA结果显示,白藜芦醇可有效防止骨密度的降低,同时保持与正常组一致的体脂率与肌肉含量,其效果与雌激素相当。脏器系数结果显示,除白藜芦醇组肾脏系数显著降低外,肝脏、胰腺及心脏系数各组之间无显著性差异。与正常组及去卵巢组相比,白藜芦醇组大鼠空腹血清尿素氮和肌酐水平均显著降低,雌激素组肌酐水平显著降低。右侧股骨HE染色显示白藜芦醇组与雌激素组较去卵巢组的骨小梁结构均有改善,并且RSV干预后骨小梁数量和小梁间的连接改善更为明显。左侧股骨Goldner染色结果同样显示,OVX+RSV组股骨小梁数量和小梁厚度显著增加,骨小梁分离度显著降低。结论本研究结果显示RSV的抗骨质疏松作用与雌二醇相当,且未观察到对肝、肾、胰腺及心脏明显的毒副作用,此结果可为其作为临床辅助性用药提供依据。; 黄燕李钰娜宋丽华牛晓红冀菁荃李卿; 关键词：白藜芦醇雌二醇绝经后骨质疏松症腹腔注射

青娥方对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织PI3K/Akt信号通路的影响: 2024年; 目的探讨青娥方对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法采用随机数字表法将72只3月龄SPF级雌性SD大鼠分为假手术组、模型组和青娥方组,每组24只。大鼠均按40 mg/kg腹腔注射2%戊巴比妥钠溶液麻醉,于下腹部正中作切口,模型组和青娥方组均切除双侧卵巢,假手术组切除卵巢周围少量脂肪组织后立即关腹,缝合伤口。造模1周后,假手术组和模型组予2 mL0.9%氯化钠溶液灌胃,青娥方组按浸膏量0.42 g/(kg·d)予青娥方药液灌胃,每日1次,连续灌胃12周。3组分别于干预4、8、12周后各处死8只并取材。Masson染色法观察股骨颈形态;检测股骨骨密度和骨生物力学指标最大载荷;ELISA法检测血清PI3K、Akt含量;qPCR和Western blot检测腰椎PI3K、Akt和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)mRNA相对表达水平和蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组干预第4周腰椎Akt mRNA相对表达水平明显升高(P<0.05);第12周股骨最大载荷明显降低(P<0.05);第8、12周股骨骨密度明显降低(P<0.05),腰椎PI3K mRNA相对表达水平均明显升高(P<0.05),PI3K蛋白表达量明显升高(P<0.05);第4、8、12周血清PI3K、Akt含量均明显升高(P<0.05),腰椎Akt、GSK3β蛋白表达量均明显升高(P<0.05),GSK3β mRNA相对表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,青娥方组干预第4周腰椎Akt mRNA相对表达水平和蛋白表达量明显降低(P<0.05);第12周股骨最大载荷明显升高(P<0.05),血清Akt含量均明显降低(P<0.05),腰椎Akt蛋白表达量明显降低(P<0.05);第8、12周股骨骨密度明显升高(P<0.05),腰椎PI3K、GSK3β mRNA相对表达水平均明显降低(P<0.05),PI3K蛋白表达量明显降低(P<0.05);第4、8、12周血清PI3K含量明显降低(P<0.05)。结论青娥方可改善去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度及骨生物力学性能,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。; 郭世明张嵩图司在武黄云梅; 关键词：去卵巢大鼠 PI3K AKT

酒花提取物调控Wnt/β-catenin信号通路对去卵巢骨质疏松大鼠的作用及机制研究: 2024年; 目的探讨酒花提取物对去卵巢骨质疏松大鼠的作用及机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(戊酸雌二醇,0.105 mg·kg^(-1))和酒花提取物低、中、高剂量组(65.625、131.120、196.875 mg·kg^(-1)),每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠均切除双侧卵巢,术后灌胃给药,每日1次,连续给药90 d。采用HE染色法观察大鼠骨组织病理形态变化,测定骨形态计量学参数,计算骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)和骨小梁面积百分数(Tb.Ar);测定大鼠骨组织生物力学指标:最大载荷、弹性模量、断裂强度;采用ELISA法测定大鼠血清雌激素(E_(2))、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP5b)、骨钙素(OC)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)含量;采用全自动生化仪测定大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)含量;采用RT-PCR及Western Blot法检测大鼠胫骨组织OPG、RANKL、ERα、ERβ、Wnt16、β-catenin mRNA及蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠胫骨骨小梁断裂,骨髓腔变大,呈现骨质疏松结构;胫骨Tb.N、Tb.Th、Tb.Ar明显降低(P<0.05),Tb.Sp明显升高(P<0.05);股骨的最大载荷、弹性模量和断裂强度均明显降低(P<0.05);血清E_(2)含量明显降低(P<0.05),TRACP5b、OC、ALP、BALP含量均明显升高(P<0.05);胫骨组织的OPG、OPG/RANKL、ERα、ERβ、β-catenin、Wnt16 mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.05),RANKL mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组及酒花提取物高剂量组的上述指标均明显回调(P<0.05)。结论酒花提取物对绝经后骨质疏松症具有一定的防治作用,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路,进而调控OPG/RANK/RANKL信号通路有关。; 李敏扎克艳·地力夏提胡君萍杨建华; 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路

基于OPG/RANK/RANKL信号通路研究补肾强督方对大鼠去卵巢骨质疏松的作用机制: 2024年; 目的:观察补肾强督方干预去卵巢所致骨质疏松(OP)大鼠对OPG/RANK/RANKL信号通路的影响,以探索补肾强督方防治绝经后骨质疏松(PMOP)的机制。方法:选取40只SPF级雌性SD大鼠适应性喂养1周后称重并按照体重大小从低到高依次编号,然后利用随机数字表法分为假手术组(6只)和手术组(34只),手术组中有4只因为手术原因死亡,剩余30只,手术组切除双侧卵巢构建OP大鼠模型后分为模型对照组、阿仑膦酸钠组、补肾强督方高剂量组、补肾强督方中剂量组、补肾强督方低剂量组各6只。假手术组仅切除等重量卵巢旁脂肪组织。药物干预10周后取大鼠左右股骨及腹主动脉采血制备血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中核因子κB受体活化因子(RANK)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、骨钙素(OCN)水平情况,分别采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测骨组织OPG、RANK、RANKL蛋白及mRNA的表达,并进行统计学处理。结果:补肾强督方可以促进血清中OPG含量以及股骨中OPG蛋白及mRNA的表达,抑制血清中RANK、RANKL、TRAF6、OCN含量和股骨中RANK、RANKL蛋白及mRNA的表达。结论:补肾强督方可能通过调控OPG/RANKL/RANK信号通路以及下游TRAF6因子的表达抑制破骨细胞增殖、刺激成骨细胞的表达,动态调节骨代谢的平衡。; 王宇秀杨永生石嘉颖吴昊; 关键词：骨质疏松补肾强督方核因子ΚB受体活化因子配体核因子ΚB受体活化因子肿瘤坏死因子受体相关因子6

补骨脂提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢水平的影响被引量：3: 2024年; 目的探讨补骨脂提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢指标的影响。方法将60只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、补骨脂提取物组和西药组,每组15只。除对照组外,各组通过切除大鼠两侧卵巢组织进行造模,对照组大鼠仅暴露卵巢而不行切除术。造模成功后,补骨脂提取物组给予补骨脂素(88 mg/kg)灌胃,西药组给予阿仑膦酸钠(7 mg/kg)灌胃,对照组和模型组则灌胃等体积生理盐水;连续12周。采用酶联免疫吸附实验检测各组大鼠血清骨钙素(osteocalcin,OCN)、骨特异性碱性磷酸酶(bone-specific alkaline phosphatase,BAP)、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,CTX)水平;采用RT-PCR法检测大鼠股骨和胫骨骨髓中Wnt3a和β-catenin的mRNA表达;采用双能X线骨密度仪检测大鼠腰椎和股骨的骨密度(bone mineral density,BMD)。结果与对照组比较,模型组大鼠血清CTX水平显著升高(P<0.05),OCN、BAP含量明显降低(P均<0.05);与模型组比较,各用药组大鼠血清CTX水平显著降低(P均<0.05),OCN、BAP含量明显升高(P均<0.05),但各用药组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组大鼠股骨和胫骨骨髓中Wnt3a、β-catenin的mRNA表达明显降低(P均<0.05),第4腰椎及左、右股骨BMD明显降低(P均<0.05);与模型组比较,各用药组大鼠股骨和胫骨骨髓中Wnt3a、β-catenin的mRNA表达水平,第4腰椎及左、右股骨BMD均升高(P均<0.05),但各用药组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论补骨脂提取物能提高去卵巢骨质疏松大鼠骨密度,改善骨代谢指标,其作用可能与活化Wnt/β-catenin有关。; 张峰王春成王冰薛士鹏; 关键词：骨质疏松骨代谢

不同归经寄主桑寄生对去卵巢骨质疏松大鼠的骨保护作用及机制被引量：2: 2024年; 目的:比较不同归经寄主桑寄生对去卵巢骨质疏松大鼠骨微观结构、骨代谢的影响,并探析其作用机制。方法:选取88只SPF级雌性SD大鼠,随机分为11组:假手术组,模型组,桑树寄生低、中、高剂量组(2.5、5、10 g·kg^(-1)),肉桂寄生低、中、高剂量组(2.5、5、10 g·kg^(-1)),阴香寄生低、中、高剂量组(2.5、5、10 g·kg^(-1))。药物干预12周后进行取材,使用双能X射线骨密度仪(DXA)和微计算机断层扫描(Micro-CT)检测大鼠股骨近端骨密度及骨微结构情况;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠股骨组织病理学变化;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中雌二醇(E_(2))、骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5b)、Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PINP)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠肱骨中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、Smad1、Smad9、Runt相关转录因子2(Runx2)的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肱骨中BMP-2、p-Smad1/5/9、Runx2蛋白表达量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠股骨微结构明显破坏,骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)显著下降(P<0.01),骨小梁分离度(Tb.Sp)、结构模型指数(SMI)显著上升(P<0.01);血清中BGP、BALP、TRACP-5b和PINP含量明显升高(P<0.05,P<0.01),E_(2)含量显著降低(P<0.01);大鼠肱骨中BMP-2、Smad1、Smad9、Runx2 mRNA表达显著降低(P<0.01),BMP-2、p-Smad1/5/9、Runx2蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,不同归经寄主桑寄生给药组均能提升骨质疏松大鼠股骨BMD和BV/TV、Tb.N、Tb.Th,降低Tb.Sp、SMI,改善骨微结构,提高骨质疏松大鼠血清E_(2)含量(P<0.05,P<0.01),降低骨质疏松大鼠血清BGP、BALP、TRACP-5b、PINP含量,上调BMP-2、Smad1、Runx2 mRNA表达,上调Smad9 mRNA表达(P<0.05,P<0.01),上调BMP-2、p-Smad1/5/9、Runx2的蛋白表达(P<0.01);其中多项指标显示肉桂寄�; 韦迪张维琦莫琼韦少宣覃文慧; 关键词：桑寄生骨质疏松

基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨滋阴补肾方对糖尿病合并去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响被引量：1: 2024年; 目的基于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/核因子κB(PI3K/Akt/NF-κB)信号通路探究滋阴补肾方对糖尿病合并去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响。方法将60只SPF级雌性大鼠随机分为对照组、模型组、骨化三醇组及滋阴补肾方高、中、低剂量组,每组10只。除对照组外,其余组大鼠均摘除双侧卵巢、喂食高糖高脂饲料并注射链脲佐菌素建立糖尿病合并去卵巢骨质疏松模型。造模成功后,滋阴补肾方高、中、低剂量组分别按照干药剂量20 g/kg、10 g/kg、5 g/kg灌胃滋阴补肾方药液,骨化三醇组灌胃0.1μg/kg骨化三醇,对照组和模型组灌胃等量生理盐水,均1次/d,连续8周。末次灌胃结束后,股动脉取血,自动生化分析仪测定空腹血糖(FPG)、钙、磷、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)水平;腹主动脉取血,ELISA法测定糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);RT-PCR法检测骨组织中PI3K、Akt、NF-κB mRNA相对表达量。结果与对照组比较,模型组FPG、HbA1c、HOMA-IR、TG、TC水平及骨组织中NF-κB mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05),FINS、血钙、血磷水平及骨组织中PI3K mRNA、Akt mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,骨化三醇组和滋阴补肾方各组FPG、HbA1c、HOMA-IR、TG、TC水平及骨组织中NF-κB mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05),FINS、血钙、血磷水平及骨组织中PI3K mRNA、Akt mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05),且滋阴补肾方高剂量组各指标改善情况均明显优于滋阴补肾方低剂量组(P均<0.05)。结论滋阴补肾方可通过介导PI3K/Akt/NF-κB信号通路改善糖尿病合并去卵巢骨质疏松大鼠的骨代谢,同时可调节糖代谢,减轻胰岛素抵抗。; 王鸿艳孙勤国黄威杨倩罗蒙吕琨; 关键词：糖尿病骨质疏松

基于网络药理学和动物实验探讨逍遥丸对去卵巢骨质疏松小鼠的保护作用及机制研究: 旷珊珊

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