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基于MAPK/NF-κB信号通路探究石杉碱甲对去卵巢小鼠骨质疏松的作用: 2025年; 目的探讨石杉碱甲对去卵巢小鼠骨质疏松的作用及其机制。方法 40只雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham)、去卵巢组(OVX)、石杉碱甲低剂量组(SSJJ-L,0.05 mg/kg)和石杉碱甲高剂量组(SSJJ-H,0.2 mg/kg)。采用双侧卵巢切除法构建骨质疏松模型。造模2个月后取材,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、IL-6和IL-10水平,化学发光法检测血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase, StrACP)水平,镜下观察胫骨上段骨小梁面积百分比和骨形成动态变化,压缩法测定股骨的生物力学,以及蛋白质免疫印迹法(Western blot,WB)检测MAPK/NF-κB通路关键蛋白表达水平。结果与sham组比较,OVX组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、StrACP和ALP水平明显升高(P<0.01),胫骨上段骨小梁面积百分数明显降低(P<0.01),双荧光间距明显增加(P<0.01),股骨最大载荷和断裂载荷明显降低(P<0.01),股骨p-p38 MAPK和p-NF-κB p65蛋白相对表达水平明显升高(P<0.01)。与OVX组相比,石杉碱甲给药组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、StrACP和ALP水平明显降低(P<0.01),胫骨上段骨小梁面积百分数明显升高(P<0.01),双荧光间距明显降低(P<0.01),股骨最大载荷和断裂载荷明显升高(P<0.01),股骨p-p38 MAPK和p-NF-κB p65蛋白相对表达水平明显降低(P<0.01)。与石杉碱甲低剂量组相比,石杉碱甲高剂量组小鼠上述指标均明显改善(P<0.05)。结论石杉碱甲可能通过调控MAPK/NF-κB信号通路减轻炎症,抑制骨吸收和促进骨形成,改善骨质疏松。; 郑锦畅林思恩梁振魏波胡资兵林瀚孙杰聪郭伟雄陈驹谢斌黄成硕; 关键词：石杉碱甲骨质疏松小鼠卵巢摘除炎症

基于非靶向代谢组学探讨二至丸改善去卵巢小鼠心肌损伤的多靶点作用: 2025年; 目的:通过非靶向心肌代谢组学结合实验验证,探讨二至丸减轻去卵巢小鼠心肌损伤的作用靶点。方法:选用去卵巢小鼠模型,将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、雌激素组(戊酸雌二醇,0.13 mg·kg^(-1))、二至丸低、高剂量组(3.12、9.36 g·kg^(-1)),每组8只,各给药组分别给予相应剂量药物灌胃,假手术组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,给药12周。超声心动图检测小鼠心功能、苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠心肌形态学改变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠雌激素水平,N端前脑钠素(NT-proBNP)、超敏肌钙蛋白T(hs-TnT)水平,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用超高效液相色谱-四级杆-静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS)对小鼠心肌组织进行非靶向代谢组学分析,并筛选差异代谢物,富集代谢通路;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠心肌组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)mRNA的表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠心肌组织PI3K、Akt、磷酸化(p)-Akt的蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组小鼠心功能异常,心肌纤维间隙增大、心肌细胞萎缩、肌浆凝聚、偶见肌纤维溶解或断裂,血清中雌激素水平显著降低、心肌损伤标志物NT-proBNP、hs-TnT水平显著升高,炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α水平显著升高,TG、TC、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,二至丸组小鼠心功能异常和心肌组织病理性损伤明显改善,二至丸组小鼠雌激素水平显著升高,心肌损伤标志物NT-proBNP、hs-TnT和炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α水平显著降低,TG、TC、LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著升高(P<0.01)。非靶向心肌代谢组学结果显示,模型�; 杨莹胡晶李培朱如愿张治国刘海霞陈彦静; 关键词：去卵巢小鼠二至丸代谢组学

16 S rDNA研究杜仲提取物5-HMF对去卵巢小鼠肠道菌群的影响: 2024年; 目的探讨从杜仲皮中提取出的生物活性化合物5-羟甲基糠醛(5-HMF)通过肠道菌群调控骨质疏松的作用机制。方法将24只8周龄雌性SD小鼠随机分为4组,其中18只小鼠建立双侧去卵巢骨质疏松模型后,将其随机分为去卵巢组(OVX组)、5-HMF给药组(5-HMF组)和戊酸雌二醇给药组(Positive组);6只小鼠建立假手术组(Sham)组。将上述小鼠连续灌胃给药12周后,收集小鼠股骨和新鲜粪便。Micro-CT分析小鼠股骨骨量的变化;ELISA分析小鼠血清P1NP、E_(2)、TNF-α、IL-6和IL-17水平;16 S rDNA高通量测序检测小鼠粪便中肠道菌群变化情况。结果与Sham组比较,OVX组小鼠的股骨骨密度显著下降(P<0.01),血清P1NP和E_(2)水平显著下降(P<0.001),血清TNF-α、IL-6和IL-17水平显著上升(P<0.01),肠道菌群多样性显著增加(P<0.01),菌群结构也发生了显著变化;与OVX组相比,5-HMF组小鼠股骨骨密度显著升高(P<0.05),血清P1NP和E_(2)水平显著上升(P<0.01),血清TNF-α、IL-6和IL-17水平显著下降(P<0.01),门水平上Bacteroidota菌群相对丰度升高,Firmicutes和Desulfobacterota菌群相对丰度显著下降,Firmicutes/Bacteroidota的相对丰度显著下降(P<0.05);属水平上Muribaculaceae和Alloprevotella的相对丰度升高,Lachnospiraceae_NK4A136_group的相对丰度降低。结论5-HMF显著改善了去卵巢骨质疏松模型小鼠的骨密度、血清骨转换标志物和相关炎症因子水平,这可能与其调节小鼠肠道菌群结构相关。; 刘小峰邵家豪何丹丹李超廖翼涛张贤; 关键词：5-HMF 肠道菌群卵巢切除小鼠

基于Irisin-integrin aV/β5-NLRP3信号轴探讨二至丸对去卵巢小鼠心肌的保护作用: 背景和目的女性绝经后心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)患病率、死亡率显著上升,对其防治越来越受到临床和基础研究的关注,其中肌肉萎缩对绝经后CVD的影响成为近年研究热点,骨骼肌分泌的多种肌因...; 杨莹; 关键词：去卵巢小鼠二至丸心肌

基于STING/NF-κB信号通路探讨茯苓酸对去卵巢小鼠骨质疏松的作用被引量：2: 2024年; 目的评价茯苓酸通过调控STING/NF-κB信号通路对去卵巢小鼠骨质疏松的影响。方法取40只SPF级雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(OVX)、17β-雌二醇组(E_(2),10µg/kg)和茯苓酸组(FL,5 mg/kg),通过切除双侧卵巢建立小鼠骨质疏松模型。8周实验结束后分别检测血清碱性磷酸酶(ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(StrACP)水平,观察股骨远端形态学和胫骨(皮质骨)骨形成动态变化,测定右侧股骨的生物力学和STING/NFκB通路关键蛋白表达水平。结果与OVX组比较,E2组和FL组小鼠血清StrACP和ALP水平明显降低(P<0.01),股骨远端骨小梁面积百分数明显增加(P<0.01),皮质骨双荧光间距明显减少(P<0.01),股骨最大载荷和断裂载荷明显升高(P<0.01),股骨STING和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论茯苓酸通过调控STING/NF-κB信号通路抑制骨吸收和促进骨形成,从而有效减少去卵巢小鼠骨丢失。; 黄成硕陈驹吴晓静郑锦畅梁振郭伟雄陈继铭; 关键词：茯苓酸小鼠卵巢摘除骨质疏松 17Β-雌二醇

基于VDR/GPX4通路探讨小檗碱对去卵巢小鼠骨丢失的抑制作用被引量：1: 2024年; 目的:探讨小檗碱对去卵巢小鼠骨丢失的影响及其可能的作用机制。方法:40只小鼠随机分为4组:假手术组、去卵巢组(模型组)、去卵巢+小檗碱组(50 mg/kg)(小檗碱组)、去卵巢+雌二醇组(100μg/kg)(雌二醇组);每组10只。分组给药12周,Western blot检测骨吸收相关因子RANKL(核因子κB受体活化因子配体)、c-Fos(细胞癌基因Fos)的蛋白表达,RT-PCR检测TRAP(抗酒石酸酸性磷酸酶)、cathepsin K(组织蛋白酶K)、MMP9(基质金属蛋白酶9)的基因表达,以及对VDR/GPX4(维生素D受体/谷胱甘肽过氧化物酶4)通路的调控作用,ELISA试剂盒检测各组骨组织MDA水平。结果:与假手术组比较,模型组骨组织RANKL、c-Fos蛋白表达和TRAP、cathepsin K、MMP9 mRNA表达水平及MDA水平均显著升高(P<0.01),VDR、GPX4蛋白表达显著下调(P<0.01),且GPX4 mRNA水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,小檗碱组和雌二醇组骨组织RANKL、c-Fos蛋白表达和TRAP、cathepsin K、MMP9 mRNA表达水平及MDA水平均显著降低(P<0.01),VDR、GPX4蛋白表达显著升高(P<0.01),且GPX4 mRNA水平上调(P<0.01)。结论:小檗碱可以通过激活VDR/GPX4通路,减少去卵巢小鼠骨丢失。; 毛佳乐林炳锋张晓芹雷后兴刘爽梅明荣王娜妮; 关键词：小檗碱骨吸收去卵巢小鼠

电泳仪检测PKC/NF-kB信号通路变化探究仿生人工虎骨对于去卵巢小鼠抗骨质疏松的作用机制被引量：1: 2024年; 目的:使用电泳仪检测PKC/NF-kB信号通路变化探究仿生人工虎骨对于去卵巢小鼠抗骨质疏松的作用机制。方法:研究对象选取SD雌性小鼠30只,小鼠随机分为对照组、手术组及手术+人工虎骨组,对照组进行假手术,不进行卵巢切除,手术组进行卵巢切除手术,手术+人工虎骨组在手术组基础上加用人工虎骨粉灌胃。观察各组小鼠血清ALP,BGP,β-CTX,TNF-α、碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶水平,测量各组小鼠股骨生物力学性能并使用电泳仪检测骨组织ALP、BGP、PKC、NF-kB蛋白表达。结果:各组ALP,BGP,β-CTX,TNF-α水平比较差异有统计学意义(P<0.05),手术组ALP,β-CTX,TNF-α水平高于对照组及手术+人工虎骨组(P<0.05);手术组BGP水平低于对照组及手术+人工虎骨组(P<0.05);手术组碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶水平高于对照组及手术+人工虎骨组(P<0.05),手术+人工虎骨组与对照组碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶水平差异无统计学意义(P>0.05);各组最大应力、最大载荷、断裂载荷、弹性模量比较差异有统计学意义(P<0.05),手术组最大应力、最大载荷、断裂载荷、弹性模量低于对照组及手术+人工虎骨组(P<0.05),手术组BGP蛋白相对表达低于对照组及手术+人工虎骨组,ALP、PKC、NF-kB蛋白相对表达高于对照组及手术+人工虎骨组(P<0.05)。对照组及手术+人工虎骨组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:仿生人工虎骨有助于提高去卵巢小鼠骨代谢指标,提高小鼠股骨生物力学性能从而实现抗骨质疏松作用,其作用机制可能与PKC/NF-kB信号通路有关。; 张腾飞李佳丽李传旭胡炜; 关键词：电泳仪去卵巢小鼠骨质疏松

金水宝对去卵巢小鼠骨质疏松的保护作用及其机制: 2024年; 目的探讨金水宝对去卵巢小鼠骨质疏松的保护作用及其机制。方法将30只雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、金水宝组,每组10只。模型组和金水宝组小鼠采用去卵巢方法构建绝经后骨质疏松症模型,造模第10天开始,金水宝组给予金水宝悬液386 mg/kg灌胃,对照组和模型组给予等体积双蒸水灌胃,均1次/d,每周连续灌胃6 d,连续灌胃15周。采用micro-CT检测小鼠的股骨微结构(骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁分离度)及骨密度,采用ELISA法测定小鼠血清I型胶原C端肽(CTX-I)、I型原胶原N端前肽(PINP)、骨碱性磷酸酶(BALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)水平,采用Western blot法检测小鼠骨组织中低氧诱导因子-2α(HIF-2α)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组小鼠股骨微结构破坏,骨体积分数、骨小梁数量、骨密度均明显降低(P均<0.05),骨小梁分离度及血清CTX-I、PINP、BALP、TRAP水平和骨组织中HIF-2α、TRAF6蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,金水宝组小鼠股骨微结构破坏减轻,骨体积分数、骨小梁数量、骨密度均明显升高(P均<0.05),骨小梁分离度及血清CTX-I、PINP、BALP、TRAP水平和骨组织中HIF-2α、TRAF6蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论金水宝可有效改善去卵巢小鼠骨质疏松,机制可能与抑制HIF-2α/TRAF6信号通路,调节骨代谢相关。; 刘海霞朱如愿马嘉轶鲁欣悦赵雨坤张晓乐张治国陈彦静; 关键词：金水宝去卵巢肿瘤坏死因子受体相关因子6

β-羟基-β-甲基丁酸促进去卵巢小鼠超负荷诱导的骨骼肌蛋白质合成: 2024年; 目的探讨补充β-羟基-β-甲基丁酸(β-hydroxy-β-methylbutyrate,HMB)对去卵巢小鼠骨骼肌代偿性肥大的影响及其可能机制。方法对16只成年雌性C57小鼠(8 w)进行去卵巢手术,术后1 w施行右后肢腓肠肌远端腱切术,超负荷诱导骨骼肌肥大(overload,Ovld侧),另一侧行假手术(Sham侧),随机分为对照组(n=8)和HMB补充组(n=8)。HMB补充采用灌胃方式,0.5 g/kg,每天1次,对照组灌胃等量生理盐水,共7 d,干预前后称量体重,使用Echo MRI检测体成分。取材前18h腹腔注射嘌呤霉素0.04μmol/g体重。取跖肌并称量,采用蛋白印迹技术检测骨骼肌mTOR、S6、Akt蛋白及其磷酸化水平的表达和蛋白质合成率。结果实验干预后,组内小鼠Ovld侧与Sham侧相比,跖肌质量显著性增加(P<0.01);p-mTOR/mTOR、p-S6/S6、p-Akt/Akt比值均增加,且在HMB组中p-mTOR/mTOR、p-S6/S6比值显著增加(P<0.05);蛋白质合成率均增加,但仅在HMB组中显著性增加(P<0.05)。与对照组相比,HMB组干预后跖肌质量均显著增加(P<0.01),体脂比率降低但无显著性差异(P>0.05);HMB组同侧肌肉p-mTOR/mTOR、p-S6/S6、p-Akt/Akt比值均增加,但仅有p-mTOR/mTOR、p-S6/S6有显著性差异(P<0.05);HMB组蛋白质合成率均显著性增加(P<0.05)。结论HMB通过调控mTOR、S6蛋白质合成信号与腓肠肌远端腱切术共同促进骨骼肌肥大,并提高蛋白质合成率。; 于芳芳李涛李婷婷王海微蒋晓桐丁琳史仍飞; 关键词：去卵巢

基于H型血管生成益气化瘀方对去卵巢小鼠骨折愈合的机制研究: 2024年; 目的:探讨益气化瘀方对去卵巢小鼠骨折愈合及H型血管生成的机制。方法:3月龄C57BL/6雌性小鼠96只,随机分为假手术组33只、模型组33只、益气化瘀方组30只。模型组与益气化瘀方组小鼠建立双侧去卵巢模型,假手术组小鼠仅切除卵巢周围部分脂肪组织。术后8周,所有小鼠接受左侧胫骨中段骨折术。骨折后给予小鼠益气化瘀方或0.9%NaCl溶液灌胃,每日1次,连续4周。取各组小鼠胫骨组织,Micro-CT扫描观察骨折愈合情况,HE染色观察骨痂组织形态学变化,三点弯曲实验检测小鼠胫骨最大荷载力,流式细胞术分析不同时间点各组小鼠骨痂组织中H型血管内皮细胞占总内皮细胞比例,免疫双荧光染色观察骨痂组织中H型血管分布。结果:骨折后第28天Micro-CT分析结果显示,假手术组与益气化瘀方组小鼠骨痂组织基本完成塑形,模型组骨痂仍处于塑形阶段。组织学染色结果显示,假手术组骨折局部骨皮质较为平整,模型组仍可见明显骨痂组织,益气化瘀方组仍有较小骨痂组织。益气化瘀方组小鼠愈合胫骨的最大荷载力较模型组显著提高。流式细胞术和免疫荧光染色结果显示,假手术组小鼠骨折局部组织中H型血管内皮细胞在总内皮细胞中的占比在骨折后第3天开始上升,直至第7天达到顶峰;模型组H型血管内皮细胞占比在骨折后第5天升高,且各时间点细胞占比均显著低于假手术组;益气化瘀方组小鼠骨折后第3天时细胞比例开始升高,早于模型组。与模型组相比,骨折后第3、5天时,益气化瘀方组小鼠骨折局部H型血管内皮细胞的占比和H型血管生成显著增加。结论:益气化瘀方能够提高去卵巢小鼠骨折愈合早期H型血管的生成,可能是其促进去卵巢小鼠骨折愈合的机制之一。; 胡晓惠孙康晖过丽强黄子裕赵永见孙悦礼赵东峰赵东峰王拥军施杞; 关键词：骨质疏松性骨折去卵巢益气化瘀方

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