搜索到1773篇“ 原癌基因C-MYC“的相关文章
- 卵泡刺激素对原癌基因c-myc在鸡卵泡上表达的影响被引量：1
- 2023年
- [目的]本试验旨在研究c-myc基因在鸡卵泡上的表达及卵泡刺激素(FSH)对其的诱导作用,为明确c-myc在鸡卵泡发育过程中的相关机制提供理论基础。[方法]体外分离鸡小白卵泡(SWF)、大白卵泡(LWF)、小黄卵泡(SYF)、F4和F1卵泡颗粒层和膜层,检测c-myc mRNA和蛋白的表达;应用50 ng·mL^(-1)FSH处理小黄卵泡36 h,测量卵泡颗粒层的厚度和密度,检测颗粒层和膜层c-myc、标记基因和周期相关基因的表达;体外分离、培养小黄卵泡颗粒细胞,预培养16 h,用siRNA干扰c-myc 24 h后,加入50 ng·mL^(-1)FSH处理24 h,检测c-myc mRNA的表达。[结果]c-myc mRNA在等级前卵泡的颗粒层和膜层的表达水平都显著高于排卵前卵泡,卵泡的颗粒层和膜层上都有c-Myc蛋白表达。与对照组相比,FSH处理后,小黄卵泡颗粒层厚度增加约25.5%(P<0.05),密度增加约27.8%(P<0.01)。在小黄卵泡颗粒层上,FSH降低了c-myc和类固醇激素合成急性调节蛋白(star)mRNA的表达水平(P<0.05),提高了细胞增殖抗原(pcna)和周期蛋白D2(ccnd2)mRNA的表达水平(P<0.01);在卵泡膜层上,FSH提高了c-myc和pcna mRNA的表达水平(P<0.05),极显著提高了ccnd2和star mRNA的表达水平(P<0.01)。FSH能提高c-myc敲减后颗粒细胞c-myc mRNA的表达水平(P<0.05)。[结论]FSH能诱导c-myc在鸡颗粒细胞中的表达,推测c-myc与体外培养的鸡小黄卵泡颗粒细胞的终端分化有关。
- 刘小凡谢晓磊吴咏梅陆应林虞德兵
- 关键词：C-MYC基因卵泡
- 长链非编码RNA00461与原癌基因c-Myc结合调控三阴性乳腺癌细胞凋亡被引量：1
- 2023年
- 目的探索长链非编码RNA 00461(LINC00461)对三阴性乳腺癌(tripe negative breast cancer,TNBC)细胞凋亡的影响。方法用RT-qPCR检测正常乳腺上皮细胞MCF-10A与TNBC细胞系MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞中LINC00461的表达。Annexin V-FITC/PI双染细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡率。Western blot法检测凋亡相关蛋白表达水平。FISH检测LINC00461在细胞中定位。RNA pulldown和RIP检测LINC00461与c-Myc的交互作用。裸鼠皮下成瘤实验验证LINC00461对TNBC凋亡水平的影响。结果与MCF-10A相比,MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞中的LINC00461表达显著升高。干扰LINC00461显著降低LINC00461表达及c-Myc蛋白表达水平。过表达LINC00461显著降低凋亡相关蛋白表达水平。过表达LINC00461显著降低细胞凋亡率50%~70%,差异有统计学意义(P<0.05)。FISH结果显示LINC00461主要定位于细胞质。RNA pulldown结果显示LINC00461与c-Myc存在交互作用。RIP结果显示c-Myc组的LINC00461富集程度超过400%,差异有统计学意义(P<0.05)。此外过表达c-Myc可降低敲减LINC00461对细胞凋亡率30%~50%的促进作用。在动物实验中,过表达LINC00461显著提高的肿瘤体积(50%~80%)和肿瘤重量(30%~50%)。结论LINC00461调控TNBC细胞的凋亡水平,主要定位于细胞质,其分子作用机制可能是LINC00461与c-Myc蛋白发生交互作用从而发挥调控TNBC细胞凋亡的重要作用。
- 冯修来刘慧芳孙刚
- 关键词：三阴性乳腺癌凋亡C-MYC
- 原癌基因c-Myc对MDA231细胞铁死亡敏感性影响的探究
- 铁死亡是一种依赖铁离子的程序性控制的细胞死亡形式，于近年被发现并展开深入研究。当细胞调控脂质过氧化系统发生失衡时，会通过脂质过氧化物的过度累积，或脂质过氧化物的无法有效清除，从而诱导发生氧化应激类型的细胞死亡。RAS、R...
- 王佳娃
- 关键词：乳腺癌原癌基因
- 结直肠癌长链非编码RNA CASC11和原癌基因c-myc的表达及其与复发转移的关系被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)CASC11和原癌基因c-myc在结直肠癌中的表达及其与复发转移的相关性。方法:收集2016年2月至2018年7月河北省唐山市协和医院收治的90例结直肠癌患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养正常结肠上皮细胞株CCD841及结直肠癌细胞株SW480、SW620、HCT116、HT29、DLD-1。以癌组织中CASC11或c-myc mRNA相对表达量的均值为界,将患者分为CASC11或c-myc高表达者和低表达者。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及蛋白质印迹法分别检测CASC11、c-myc mRNA及c-myc蛋白表达水平。以CASC11、c-myc mRNA及c-myc蛋白表达水平最高的细胞株进行后续细胞实验。分析CASC11、c-myc mRNA表达水平与患者临床病理特征的关系;采用Pearson相关检验分析患者癌组织中CASC11和c-myc mRNA水平的关系。采用JASPAR软件分析CASC11与c-myc基因是否有结合位点;构建野生型、突变型CASC11重组质粒,采用双荧光素酶报告基因实验验证c-myc与CASC11间的关系。向CASC11、c-myc表达水平最高的细胞株转染载有c-myc干扰序列质粒(Sh-c-myc组)或载有其阴性对照序列质粒(Sh-NC组),另设常规培养的空白对照组(NC组);采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞增殖情况,采用Tanswell实验检测各细胞侵袭、迁移能力,采用qRT-PCR及蛋白质印迹法分别检测各组细胞中CASC11、c-myc mRNA及c-myc蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,癌组织中CASC11、c-myc mRNA及c-myc蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与CCD841细胞比较,各结直肠癌细胞株CASC11、c-myc mRNA及c-myc蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),其中SW480细胞株CASC11、c-myc mRNA及c-myc蛋白表达水平最高,选取其进行后续细胞实验。Pearson相关性分析结果显示,癌组织中CASC11 mRNA和c-myc mRNA表达水平呈正相关(r=0.494,P<0.05)。淋巴结转移者癌组织中CASC11、c-myc mRNA高表达率高于
- 范士民何桦赵凯
- 关键词：结直肠癌长链非编码RNA复发转移原癌基因C-MYC
- 豚鼠结肠黑变病模型中原癌基因c-myc、K-ras和p53差异表达的实验研究被引量：8
- 2020年
- 目的研究豚鼠结肠黑变病模型(MC)结肠组织中原癌基因c-myc、K-ras和p53的表达相对正常组织的差异,探讨MC与结肠癌变的关系。方法采用大黄灌胃法建立豚鼠MC模型,逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测豚鼠结肠组织中c-myc、K-ras和p53 mRNA的表达水平,比较模型组和正常对照组豚鼠结肠组织中c-myc、K-ras、p53 mRNA的相对表达量。结果模型组豚鼠结肠组织中c-myc mRNA的相对表达量明显高于正常对照组(P﹤0.01);模型组豚鼠结肠组织中K-ras mRNA的相对表达量略高于正常对照组,p53 mRNA的相对表达量略低于正常对照组,但差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论MC豚鼠结肠组织中原癌基因c-myc的表达明显上调,提示MC具有向结肠癌演变的潜能。
- 程一乘郁强刘薇刘仍海
- 关键词：原癌基因结肠黑变病结肠癌
- 一种抑制原癌基因c-myc表达的反义RNA MYC-AS1及其应用
- 本发明涉及表观遗传学、肿瘤学和新型抗肿瘤药物研究领域，提供了一种抑制原癌基因c‑myc表达的反义RNA MYC‑AS1及其应用。该RNA来源于人8号染色体基因组中原癌基因c‑myc衍生的反义长链非编码RNA，采用RACE...
- 崔恒宓胡序明豆春峰陈绪靖
- 文献传递
- 胃腺癌中异黏蛋白和原癌基因C-myc表达的关系及临床意义
- 2018年
- 目的检测胃腺癌中异黏蛋白(MTDH)和原癌基因C-myc(C-myc)的表达,关注二者在不同临床特征中的表达差别及相关性。方法 87例胃腺癌为观察组,45例正常胃黏膜组织为对照组。采用免疫组织化学染色方法检测两组中MTDH和Cmyc的表达。结果两组中MTDH和C-myc的表达差异有统计学意义(P<0.001)。观察组中MTDH和C-myc的表达均与肿瘤最大径和增殖指数相关,MTDH表达与分化程度相关,C-myc表达与肿瘤淋巴结转移相关。相关分析显示观察组中MTDH和C-myc表达呈正相关。结论胃腺癌术后组织中MTDH和C-myc表达明显增加,可以促进胃黏膜上皮的癌变过程,同时对肿瘤的进展有一定价值,且二者有一定协同作用。
- 王静于敏牛亚靖张红
- 关键词：胃腺癌原癌基因C-MYC
- 胃腺癌中异黏蛋白和原癌基因C-myc的表达及临床意义被引量：2
- 2018年
- 目的检测胃腺癌中异黏蛋白(MTDH)和原癌基因C-myc的表达,关注二者在不同临床特征中的表达差异及相关性。方法 87例胃腺癌患者肿瘤组织为观察组,45例正常胃黏膜组织为对照组。采用免疫组织化学染色方法检测两组中MTDH和C-myc的表达。结果两组中MTDH和C-myc的表达差异有统计学意义。观察组中MTDH和C-myc的表达均与肿瘤的最大径和增殖指数相关,MTDH表达与分化程度相关,C-myc表达与肿瘤淋巴结转移相关。相关分析显示观察组MTDH和C-myc的表达呈正相关。结论胃腺癌术后组织中MTDH和C-myc表达明显增加,可以促进胃黏膜上皮的癌变过程,同时对肿瘤的进展有一定价值,二者有一定协同作用。
- 于敏林哲洙张红
- 关键词：胃腺癌原癌基因C-MYC
- 镉对肾小管上皮细胞中原癌基因c-myc表达的影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨镉对肾小管上皮细胞(TEC)毒效应及原癌基因c-myc表达的影响。方法将处于对数生长期的TEC分别暴露于含终浓度为0(对照)、0.625、1.25、2.50、5.0、10.0μmol/L氯化镉的培养基染毒24、48、72 h后,采用MTT法测定TEC的存活情况。将处于对数生长期的TEC分别暴露于含终浓度为0(对照)、0.625、1.25、2.50μmol/L氯化镉的培养基染毒24、48、72 h后,采用RT-qPCR技术检测TEC c-myc mRNA的表达水平。结果与对照组比较,2.50、5.0μmol/L氯化镉染毒24、48、72 h的TEC存活率较高,除5.0μmol/L氯化镉染毒72 h外,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着氯化镉染毒剂量的升高,不同染毒时间TEC的存活率均呈先上升后下降的趋势,且均以2.50μmol/L组最高;随着氯化镉染毒时间的延长,2.50、5.0、10.0μmol/L组TEC的存活率均呈下降趋势。与对照组比较,各剂量氯化镉染毒不同时间后TEC中c-myc mRNA的表达水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着氯化镉染毒剂量的升高,不同染毒时间TEC中c-myc mRNA的表达水平均呈上升趋势。结论一定低剂量镉诱导TEC中c-myc持续激活和过表达与镉诱导TEC过度增殖密切相关,可能是镉致肾损伤的毒作用机制之一。
- 陈舸李颖陈国荣程海康许爱霞余日安邹志辉
- 关键词：镉肾小管上皮细胞
- 原癌基因c-myc G-四链体配体甲基蓝衍生物的设计、合成及其活性研究
- 2017年
- 采用计算机辅助药物设计方法,将以甲基蓝为先导化合物设计的配体分子与端粒DNA、原癌基因cmyc、c-kit2等形成的G-四链体三维结构进行分子对接模拟,发现目标化合物选择性靶向c-myc G-四链体,其对接分值为7.74。以吩噻嗪为起始原料合成出目标化合物,其结构经~1H-NMR、^(13)C-NMR和HRMS等确证。采用圆二色光谱实验测试了化合物与端粒、原癌基因c-myc和c-kit2等DNA的相互作用,结果表明目标化合物选择性诱导c-myc DNA形成G-四链体。
- 聂修红葛燕丽胡学雷冯菊红姚楚笛
- 关键词：原癌基因C-MYC圆二色光谱
