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原位缺口末端标记法观察加味青蒿鳖甲汤干预Lewis肺癌小鼠细胞凋亡的研究被引量：3: 2019年; 目的通过原位缺口末端标记法(TUNEL)探讨加味青蒿鳖甲汤对Lewis肺癌小鼠细胞凋亡的影响。方法采用LLC细胞接种于小鼠右腋后线处,制备荷瘤小鼠模型。选取造模成功的小鼠,随机分为模型组、加味青蒿鳖甲汤高剂量组、加味青蒿鳖甲汤中剂量组、加味青蒿鳖甲汤低剂量组和顺铂组,分别给药14 d,处死小鼠剥离肿瘤组织,福尔马林固定,石蜡包埋,切片,原位末端标记法检测。结果与模型组比较,顺铂组,加味青蒿鳖甲汤高、中、低剂量组细胞凋亡指数明显增加,有统计学意义。结论加味青蒿鳖甲汤能诱导Lewis荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡。; 蔺禹帆粟栗; 关键词：加味青蒿鳖甲汤荷瘤小鼠细胞凋亡

原位缺口末端标记法检测人胚胎脊髓发育过程中细胞凋亡的表达及意义被引量：4: 2009年; 目的探讨人胚胎发育早期脊髓内细胞凋亡的变化规律。方法应用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测和图像分析(NIS-DR)软件测量第2、3、4三个月龄段,人胚胎脊髓组织中凋亡细胞的积分光密度(IOD)值,数据的组间比较采用单因素方差分析。结果第2、3、4三个月胎龄段,人胚胎脊髓中央管、前角和后角处均有凋亡细胞存在。2个月胎龄组脊髓组织中,TUNEL阳性细胞的IOD值为134.9954±10.5326(n=4),3个月组IOD值为149.0331±5.6619(n=5),4个月组IOD值为140.7892±7.6532(n=5),可见IOD值有先升高后降低的趋势,三组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论细胞凋亡在人胚胎脊髓的生长发育过程中起重要的调节作用。; 刘学红张泳张金萍俞爱月; 关键词：脊髓细胞凋亡胚胎原位缺口末端标记

以原位缺口末端标记技术检测凉血消疕汤对HaCaT角质形成细胞凋亡的影响: 目的：采用原位末端缺口标记技术检测自拟方剂凉血消疕汤促HaCaT角质形成细胞凋亡的机理，初步探讨凉血消疕汤治疗寻常型银屑病的作用机制。方法：通过体外传代培养HaCaT交织形成细胞，在采...; 董晶; 关键词：角质形成细胞凋亡 MTT法检测; 文献传递

不同制动时相兔骨骼肌萎缩与细胞凋亡的实验研究—原位缺口末端标记法(TUNEL)的观察检测被引量：10: 2004年; 探讨制动后骨骼肌萎缩的发生机制与骨骼肌细胞凋亡的关系。按照 Sievanen法制备不同时相的制动实验组 ,2 4只实验兔随机分为 4组 ,每组 6只 ,实验侧用管形石膏固定 ,自身未固定侧做对照组。在制动后 3、7、14和 2 8d取材 ,应用末端转移酶介导的 U TP缺口末端标记法 (Td T— mediated d UTP nick end labeling,TUNEL )检测萎缩骨骼肌中有无凋亡的骨骼肌细胞 ,并与形态学的观察结果相对照。对各组的数据进行统计学处理。结果表明不同制动时相所致的萎缩骨骼肌中均可发现有程度不一的骨骼肌细胞发生凋亡 ,以 14 d组最为显著。不同时相凋亡的肌细胞在空间的分布上呈不一致性。制动所致萎缩的骨骼肌中有时可见呈假阳性 TU NEL染色 ,但与凋亡的肌细胞的表现是不同的。我们认为 (1)制动后骨骼肌萎缩有骨骼肌细胞凋亡的参与。 (2 )骨骼肌细胞凋亡的多少与制动时相密切相关 ,以制动后 14 d最为明显。 (3)凋亡的骨骼肌细胞在空间分布上随制动时相不同而不同 ,呈不一致性。 (4 )制动后骨骼肌萎缩的程度与肌细胞凋亡的程度密切相关。; 金旭红瞿宁厚何勇郭英王纯刘昌乙李程韦钊岚陈洁英; 关键词：制动骨骼肌萎缩细胞凋亡原位缺口末端标记法 TUNEL

不同制动时相兔骨骼肌萎缩与细胞凋亡的实验研究——原位缺口末端标记法(TUNEL)的观察检测: 研究目的探讨制动后骨骼肌萎缩的发生机制与骨骼肌细胞凋亡的关系及作用,进一步验证我们前期工作的发现与结论。研究方法按照Sievanen法制备不同时相的制动实验组,24只实验兔随机分为4组,每组6只,实验侧用管形石膏固定,自...; 瞿宁厚金旭红何勇王纯郭英刘昌乙李程韦钊岚陈洁英; 关键词：细胞凋亡 TUNEL 凋亡细胞不同时相原位缺口末端标记法兔骨骼肌; 文献传递

原位缺口末端标记法(TUNEL)对不同制动时相兔骨骼肌萎缩与细胞凋亡的实验研究: 目的: 探讨制动后骨骼肌萎缩的发生机制与骨骼肌细胞凋亡的关系及作用,进一步验证我们前期工作的发现与结论。方法: 按Sievanen法制备不同时相的制动实验组,24只实验兔随机分为4组,每组6只,实验侧用; 瞿宁厚金旭红何勇郭英刘昌乙李晓勇李程王纯; 关键词：细胞凋亡 TUNEL 原位缺口末端标记法兔骨骼肌; 文献传递

不同制动时相兔骨骼肌萎缩与细胞凋亡的实验研究——原位缺口末端标记法(TUNEL)的观察检测: 目的:探讨制动后骨骼肌萎缩的发生机制与骨骼肌细胞凋亡的关系。方法:按照Sievanen法制备不同时相的制动实验组。24只实验兔随机分为4组,每组6只,实验侧用管形石膏固定,自身未固定侧做对照组。在制动后3天、7天、14天...; 瞿宁厚金旭红何勇郭英刘昌乙李晓勇李程王纯; 关键词：细胞凋亡原位缺口末端标记法 TUNEL 骨骼肌细胞兔骨骼肌

聚肌苷酸聚胞苷酸对高血脂大鼠脑缺血/再灌注后Bcl-2和Bax表达的影响及神经保护作用被引量：5: 2023年; 目的观察聚肌苷酸聚胞苷酸(Poly-IC)处理对高血脂大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后Bcl-2和Bax表达的影响,同时检测脑梗死灶、血脑屏障通透性和行为损伤症状,探讨其对高血脂合并脑I/R损伤是否发挥神经保护作用。方法高血脂大鼠随机分为脑I/R组、Poly-IC预处理组、Poly-IC后处理组和假手术(Sham)组,每组20只。0~4分神经行为评分记录各组大鼠的神经行为表现,伊文思蓝染色法检测各组大鼠血脑屏障通透性,TTC染色法观察各组大鼠脑组织梗死情况,TUNEL染色法测神经细胞的凋亡情况,Western blotting观察Bcl-2和Bax相对表达水平。结果与sham组比较,I/R组神经行为损伤症状严重,评分明显升高(P<0.05)。而Poly-IC预处理和后处理组评分较I/R组均明显降低(P<0.05)。伊文思蓝染色结果显示,I/R组较sham组血脑屏障通透性明显增高(P<0.05),而Poly-IC预处理或后处理可明显改善血脑屏障通透性(P<0.05)。脑梗死体积检测结果显示,sham组未见梗死灶均匀红染,而I/R组脑组织可见白色梗死区。与I/R组比较,Poly-IC预处理和后处理组梗死灶体积均明显缩小(P<0.05)。I/R组大鼠大脑皮质内细胞凋亡指数较sham组显著升高(P<0.05),而Poly-IC预处理和后处理组大鼠大脑皮质内细胞凋亡指数较I/R组均明显降低(P<0.05)。与sham组比较,I/R组Bax表达明显升高(P<0.05),Bcl-2表达明显降低(P<0.05)。与I/R组比较,Poly-IC预处理和后处理组Bax表达均明显降低(P<0.05),Bcl-2表达明显升高(P<0.05)。结论Poly-IC预处理或后处理可改善神经行为损伤症状,减轻血脑屏障损害,缩小脑梗死体积,降低神经细胞凋亡指数,对高血脂大鼠脑I/R损伤起到神经保护作用;该保护作用可能与Bcl-2和Bax表达水平改变有关。; 高赛红张小良杨迎春乔海兵; 关键词：高血脂原位缺口末端标记

甲状腺素对重型颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡、NSE及IL-6的影响被引量：7: 2017年; 目的通过观察甲状腺素对重型颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素(IL)-6的影响及血清FT3、FT4的改变,探讨甲状腺素对重型颅脑损伤脑组织的保护作用。方法 90只SD大鼠分为对照组﹑模型组﹑左甲状腺素钠片低剂量组、左甲状腺素钠片中剂量组、左甲状腺素钠片高剂量组5组,每组各18只,参照Feeney's自由落体打击造模法复制动物模型;于伤后6h灌胃。灌胃后24、72、168h分别通过TUNEL法、ELISA法及放射免疫法检测神经细胞凋亡、血清NSE、IL-6及血清FT3、FT4水平。结果 (1)重型颅脑损伤大鼠受伤后血清FT3、FT4水平低于正常水平,FT4在168h降到最低,甲状腺素可使FT3、FT4水平升高。(2)重型颅脑损伤大鼠受伤后出现明显的神经细胞凋亡,这种凋亡持续至168h。中剂量及高剂量甲状腺素在24h即可以改善神经细胞凋亡,低剂量甲状腺素在168h才可以改善神经细胞凋亡。(3)重型颅脑损伤大鼠血清NSE、IL-6于伤后明显升高,一直持续到168h。中剂量及高剂量甲状腺素在72h即可以降低血清NSE、IL-6水平。结论外源性甲状腺素对重型颅脑损伤大鼠脑组织具有保护作用。; 董菲菲潘宇政彭玲玲韦锦斌; 关键词：甲状腺素重型颅脑损伤原位缺口末端标记血清神经元特异性烯醇化酶

β淀粉样蛋白_(25～35)对PC12细胞骨架的毒性作用被引量：4: 2016年; 目的建立阿尔茨海默病(AD)的细胞模型,并探讨β淀粉样蛋白_(25～35)(Aβ_(25～35))对细胞骨架的神经毒性机制。方法采用MTT法检测不同浓度的Aβ_(25～35)对PC12细胞存活率的影响,应用4’6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法和TUNEL法检测细胞凋亡,免疫细胞化学法和鬼笔环肽(phalloidin)染色观察细胞骨架的形态变化。结果 Aβ_(25～35)经过"老化"处理后,可以明显引发PC12细胞死亡,导致PC12细胞发生凋亡,并具有剂量依赖性(P<0.05)。Aβ_(25～35)也可以引起细胞骨架解体,同样具有剂量依赖性(P<0.05)。结论 PC12细胞的细胞骨架对Aβ_(25～35)的神经毒性非常敏感,细胞骨架的解体很可能是AD重要的病理学改变,同时Aβ是AD发病机制的关键分子。; 曹晶晶范文娟石贞玉鄢明超刘红亮王来邓锦波; 关键词：Β淀粉样蛋白25-35 细胞骨架原位缺口末端标记 PC12细胞

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