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搜索到974篇“ 卵巢癌干细胞“的相关文章

桂枝茯苓丸干预卵巢癌干细胞特性的作用及机制研究: 2025年; 目的探讨桂枝茯苓丸干预卵巢癌干细胞特性的潜在药理作用。方法利用UPLC-MS解析桂枝茯苓丸活性成分;通过网络药理学预测其干预卵巢癌干性的潜在作用靶点和通路;体外成球实验观察对卵巢癌细胞成球能力;免疫荧光观察给药后细胞中p-STAT3的表达;qRT-PCR和蛋白免疫印迹法分别检测细胞中干性标志物mRNA和蛋白的表达水平。结果得到桂枝茯苓丸活性成分95个,与卵巢癌干性相关靶点350个,桂枝茯苓丸可能通过调节PI3K/AKT1、STAT3等信号通路干预卵巢癌干性发展。药理学研究发现,该方抑制卵巢癌成球能力,干预STAT3活化及核内表达,调控干性基因CD44、ALDH1的表达。结论桂枝茯苓丸对卵巢癌干性的抑制性表现出多靶点多通路特点,其抑制干性标志物ALDH1和CD44的机制与STAT3密切相关。; 卜子轩薛梦微田佳微柯凯乐王紫颖李潇卢天公; 关键词：桂枝茯苓丸卵巢癌肿瘤干细胞网络药理学

化合物CBR-5884在制备卵巢癌干细胞增殖抑制剂中的应用: 本发明公开了化合物CBR‑5884在制备卵巢癌干细胞增殖抑制剂中的应用。本发明通过细胞实验和体内实验证实，化合物CBR‑5884可有效抑制卵巢癌干细胞的增殖，从而减少卵巢肿瘤在皮下的生长，为抑制卵巢癌干细胞提供了新的方法...; 石琨龚昆翔陈妙娟杨雪芬谢小惠方天林苏敏婷郑燕琴

MiR-181c-5p对卵巢癌干细胞样细胞肿瘤血管生成拟态的作用及其机制: 2024年; 目的探讨miR-181c-5p对卵巢癌干细胞样细胞(OCS-LCs)肿瘤血管生成拟态(VM)的作用及其机制。方法采用无血清悬浮培养法将人卵巢癌细胞系OVCAR3细胞诱导形成OCS-LCs。将OVCAR3细胞分为A~C组,各组分别转染NC-miR-181c-5p、siRNA-miR-181c-5p和pRNA-miR-181c-5p。通过成球实验评估A~C组细胞成球能力。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测A~C组细胞miR-181c-5p的相对表达量,采用Western blot实验检测A~C组细胞Oct-4、Nanog、HIF-1α和VEGF蛋白相对表达量。采用CCK-8实验检测A~C组细胞的活性,采用三维立体培养实验检测A~C组的血管形成率。结果OVCAR3细胞成功被诱导形成OCS-LCs。RT-qPCR实验结果显示,B组细胞的miR-181c-5p相对表达量显著低于A组,C组高于A组(t=2.25、8.68,P<0.05)。成球实验结果显示,B组与A组、A组与C组相比,细胞的成球周期显著缩短,最大的细胞球直径显著增大,成球率显著增加(t=5.56~33.66,P<0.05)。Western blot实验结果表明,B组与A组、A组与C组相比,Oct-4、Nanog、HIF-1α和VEGF蛋白相对表达量显著升高(t=4.51~56.15,P<0.05)。CCK-8实验结果显示,B组的细胞活性高于A组,C组低于A组(F=97.70~281.80,P<0.05)。三维立体培养实验结果显示,B组与A组、A组与C组相比较,血管形成率显著性提高(t=3.70、18.67,P<0.05)。结论miR-181c-5p可能通过降低细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达,从而抑制OCS-LCs的VM形成。; 吴颖颖文小玲夏玉芳于啸娄艳辉; 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基血管内皮生长因子类体外培养技术

高表达MUC-1的卵巢癌干细胞疫苗抗卵巢癌效应研究: 研究背景:卵巢癌（Ovarian cancer,OC）是女性生殖系统常见的恶性肿瘤,因起病隐匿,多数患者就诊时疾病已是晚期;又因OC具有易复发、转移、耐药等特点,死亡率高居女性生殖系统首位。OC病理类型复杂,其中上皮性卵...; 徐慧; 关键词：卵巢癌疫苗黏蛋白1

上调miR-199a-3p抑制靶基因CD44转录介导DFOG抑制卵巢癌干细胞样特征研究: 目的:检测新合成的金雀异黄素衍生物7-二氟甲基-5,4'-二正辛基金雀异黄素(DFOG)是否通过调节miR-199a-3p表达靶向抑制靶基因CD44转录,进而抑制SKOV3细胞源性卵巢癌干细胞样细胞(ovarian ca...; 林佳芝; 关键词：卵巢癌 CD44

miR-96-5p通过下调肌动蛋白结合蛋白1促进卵巢癌干细胞顺铂耐药性: 2023年; 目的探索微小核糖核酸(miRNA)miR-96-5p通过调控肌动蛋白结合蛋白1(profilin 1,PFN1)对卵巢癌干细胞(SiHa细胞)顺铂耐药的分子机制。方法采用RT-qPCR检测miR-96-5p表达水平;将SiHa细胞置于不同浓度顺铂的培养基中,构建顺铂耐药细胞SiHa/DDP;采用Western blot检测蛋白的表达水平;双荧光素酶报告实验验证miR-96-5p与PFN1的靶向关系;MTT、Transwell和流式细胞术检测细胞增殖、侵袭和凋亡;成球实验检测细胞的成球能力。结果 miR-96-5p在SiHa细胞中高表达,且在SiHa/DDP细胞中的表达最高;敲降miR-96-5p可抑制SiHa/DDP细胞增殖、侵袭和干细胞成球能力并促进细胞凋亡;PFN1是miR-96-5p的潜在靶基因,过表达miR-96-5p通过下调PFN1促进SiHa/DDP细胞增殖、侵袭和干细胞成球,抑制细胞凋亡。结论 miR-96-5p通过靶向调控PFN1,促进SiHa/DDP细胞增殖、侵袭及其干细胞成球并抑制凋亡,从而增强SiHa/DDP细胞对顺铂的耐药性。; 王咏胡蓉蓉李芳; 关键词：卵巢癌干细胞

Linc-ROR调控卵巢癌干细胞功能和侵袭转移机制的研究: 目的：　　探讨基因间长链非编码 RNA-重编码调控因子(Linc-ROR)在卵巢癌干细胞（OCSCs）功能调控中的作用。验证在缺氧下Linc-ROR通过miR-181c-5p/HIF-1α轴对OCSCs干细胞样特性、EM...; 文小玲; 关键词：卵巢癌病理机制

CDC50A导致高级别浆液性卵巢癌干细胞耐药的机制探究: 研究背景卵巢上皮癌（Epithelial ovarian cancer,EOC）是死亡率最高的女性生殖系统恶性肿瘤,其中,高级别浆液性癌（High-grade serous ovarian cancer,HGSOC）约占...; 陈佳钰; 关键词：卵巢癌耐药 NUMB

卵巢癌干细胞与卵巢癌化疗耐药和靶向治疗相关研究进展被引量：11: 2022年; 卵巢癌是致死率最高的妇科恶性肿瘤。卵巢癌治疗中产生的化疗耐药,特别是铂耐药,是影响卵巢癌患者预后的重要因素。大量研究表明卵巢癌干细胞(OCSCs)与卵巢癌化疗耐药的发生密切相关,靶向OCSCs标志物和相关信号通路可能逆转卵巢癌化疗耐药。而针对OCSCs的靶向治疗方案可能为减少卵巢癌患者化疗耐药的发生、延长患者总生存时间提供新的策略。因此本文对OCSCs及其标志物、OCSCs与化疗耐药的相关性、靶向OCSCs标志物和相关信号通路的研究进展作一综述。; 陈前润(综述)边策(审校); 关键词：卵巢癌卵巢癌干细胞化疗耐药标志物靶向治疗

Linc-ROR RNA在卵巢癌干细胞样细胞干性调控及功能维持中的作用被引量：1: 2022年; 目的:探讨基因间长链非编码RNA-重编码调控因子(Linc-ROR RNA)在卵巢癌干细胞样细胞(OCS-LC)干性调控及功能维持中的作用及其调控机制。方法:采用无血清悬浮培养条件诱导A2780细胞生成OCS-LC,通过成球实验、分化实验以及流式分析技术分析CD133^(+)细胞率,鉴定细胞干性特征。生物信息学分析,确定Linc-ROR RNA与miR-181c-5p RNA的靶向关系,双荧光素酶报告基因检测进一步验证。慢病毒转染并筛选出稳定低表达Linc-ROR RNA的细胞株,分别诱导si-ROR A2780细胞和control-ROR A2780细胞生成si-OCS-LC和control-OCS-LC,通过成球率、最大球直径和成球周期评估两组OCS-LC的成球能力。免疫荧光染色法检测两组OCS-LC中干细胞标志物CD133表达变化。RT-qPCR法检测Linc-ROR、miR-181c-5p以及核心转录因子Oct-4和Nanog mRNA表达水平,Western blot法检测Oct-4和Nanog蛋白表达水平。CCK-8法、Transwell小室法检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果:成功诱导OCS-LC,CD133^(+)细胞比例和Linc-ROR mRNA表达水平显著升高。双荧光素酶报告基因检测证实Linc-ROR靶向miR-181c-5p;敲降Linc-ROR后,si-OCS-LC组miR-181c-5p表达显著升高,Oct-4、Nanog表达显著降低,CD133^(+)细胞率、成球、增殖、迁移侵袭能力显著降低。结论:Linc-ROR可能通过调控miR-181c-5p的异常表达,促进核心转录因子Oct-4和Nanog表达,参与OCS-LC干性获得及功能维持,可能在卵巢癌转移中发挥重要作用。; 文小玲陈思盼田甜于啸娄艳辉; 关键词：卵巢癌

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