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半乳糖基转移酶: 本发明公开了编码半乳糖基转移酶的DNA分子，包含功能异常的半乳糖基转移酶基因的重组宿主细胞、组织或生物，包含导入的功能性半乳糖基转移酶的重组宿主细胞、组织或生物，用其产生蛋白质的方法，产生半乳糖基转移酶的方法以及其载体和...; H·劳恩哈特C·施特默尔W·约斯特G·戈尔R·雷斯基S·伦辛

表达α-1,3-半乳糖基转移酶的重组病毒及其用途: 公开了病毒以及由此类病毒组成和制备的疫苗，其包括编码α‑1,3‑半乳糖基转移酶(α‑1,3‑GT)的异源核酸片段，使得当病毒感染宿主细胞时该核酸片段表达α‑1,3‑GT。此类病毒产生具有α‑1,3‑半乳糖的蛋白质。α‑1...; 潘烈文阎丽梦刘沛雁裴伟士

半乳糖基转移酶促进胃癌转移的分子机制研究: 2024年; 分析1,4 半乳糖基转移酶促进胃癌转移的分子机制。方法选择2022年1月-2022年12月为研究时间段,收集研究时间段在本院胃癌标本库胃癌及正常胃粘膜组织各100例,经Q-RT-PCR技术,测定组织中含有的miRNAs分子、B4GALT3 mRNA表达,再经Western Blotting方法测定B4GALT3d蛋白表达情况,分析miRNAs分子表达情况、与B4GALT3表达之间的相关性、分析miRNAs分子迁移及侵袭细胞数。结果显示miRNAs分子在胃癌及正常胃黏膜组织中阳性率表达中分别为83.00%及12.05%;经B4GALT3’UTR荧光素酶报告显示,miRNAs分子能够降低B4GALT3荧光素酶活性(P<0.05),提示miRNAs分子与B4GALT3之间有靶向关联;经Western blot检测,miRNAs分子 mimic后,B4GALT3表达下降,而miRNAs分子inhibitor后,B4GALT3表达提升,提示miRNAs与B4GALT3之间存在负相关;经转染后,miRNAs分子mimic迁移及侵袭细胞数明显高于对照组(P<0.05),miRNAs inhibitor迁移及侵袭细胞数低于对照组(P<0.05)。结论 1,4半乳糖基转移酶通过miRNAs分子发挥对胃癌转移的促进作用。; 曹建平佘兰魏海军郭林亚胡灿; 关键词：胃癌癌症转移分子机制

几种嗜热半乳糖基转移酶的克隆、表征及应用: 糖基化修饰能够提高小分子药物的水溶性、降低细胞毒性、提高靶向性和药物的生物利用度,因此被广泛应用于小分子药物的修饰改造。半乳糖基化是重要的糖基化手段之一,目前大多数半乳糖基化修饰仍然是依靠化学方法来完成的,存在步骤复杂、...; 李世超; 关键词：嗜热酶糖基化半乳糖基转移酶

一种半乳糖基转移酶突变体及其在制备黄酮类化合物中的应用: 本发明公开了一种半乳糖基转移酶突变体及其在制备黄酮类化合物中的应用，属于酶学技术领域。本发明提供了一种UDP‑半乳糖基转移酶突变体，为将半乳糖基转移酶VcUFGT野生型的氨基酸序列其中一个氨基酸定点突变为丙氨酸(A)后得...; 陈卫谢亮华刘中阳

β1,4-半乳糖基转移酶1对气道平滑肌细胞炎症反应的影响: 2024年; 为了探究β1,4-半乳糖基转移酶1(β4GalT1)在气道平滑肌细胞中的功能,通过高通量基因表达数据库(GEO)分析β4GalT1在气道平滑肌细胞炎症反应存在功能,采用脂多糖刺激气道平滑肌细胞后检测白介素1β及β4GalT1的表达;采用慢病毒包装构建过表达β4GalT1的稳转细胞,并利用实时荧光定量聚合酶链式反应检测稳转细胞中炎症相关细胞因子表达随时间的变化,同时通过细胞增殖实验、细胞周期和划痕实验检测稳转细胞的生物学行为变化,研究过表达β4GalT1的细胞分泌液在调节细胞因子表达过程中的作用。结果表明:脂多糖能引起白介素1β及β4GalT1的表达量增加;随着培养时间的延长,过表达β4GalT1的细胞中促炎因子表达量减小,抑炎因子表达量增加,同时过表达β4GalT1可改变气道平滑肌细胞的增殖、迁移行为,进而起到炎症修复功能;过表达β4GalT1的细胞可通过分泌液调节细胞因子的表达,表明β4GalT1能快速响应对气道平滑肌细胞的炎症刺激,并通过分泌物质调节气道平滑肌细胞的细胞行为及细胞因子变化。; 张赛帅张雪茹施锐郭佳邓林红; 关键词：糖生物学气道平滑肌细胞细胞行为

枇杷黄酮醇3-O-半乳糖基转移酶EjUGT78T4基因及其编码蛋白和应用: 本发明公开了一种黄酮醇3‑O‑半乳糖基转移酶EjUGT78T4基因，该基因从枇杷果实中分离获得，核苷酸序列如SEQ:NO.1所示，其编码蛋白的氨基酸序列如SEQ:NO.2所示。本发明首次克隆并验证了枇杷黄酮醇3‑O‑半乳...; 李鲜钱佳斐任传宏赵晓勇曹运琳刘意隆

β-1,4-半乳糖基转移酶1通过调节TAZ/Nrf2通路减轻脑缺血性损伤: 刘畅

半乳糖基转移酶gttA基因缺失对4b型单增李斯特菌致病性的影响: 2024年; 【目的】探究半乳糖基转移酶gttA基因缺失对单增李斯特菌表面蛋白锚定及致病性的影响,以期为单增李斯特菌致病机制研究提供参考。【方法】通过同源重组方法构建gttA基因缺失株,分析亲本株ScottA、缺失株ΔgttA、回补株CΔgttA的生长与运动能力;通过Western blotting探究gttA基因缺失对单增李斯特菌2种表面毒力蛋白InlB、ActA锚定的影响。采用结肠腺癌细胞系(Caco-2)进行黏附与侵袭试验及小鼠感染试验评估gttA基因缺失后对单增李斯特菌黏附与侵袭能力和致病性的影响。【结果】单增李斯特菌正常生长与运动能力不受gttA基因缺失的影响。Western blotting结果显示,gttA基因缺失导致毒力蛋白InlB和ActA在细菌细胞壁表面的锚定量极显著降低(P<0.01)。细胞黏附与侵袭试验结果显示,ΔgttA对Caco-2细胞的黏附和侵袭能力极显著低于ScottA和CΔgttA(P<0.01)。小鼠感染试验结果显示,gttA基因缺失导致单增李斯特菌在小鼠肝脏及脾脏中的定植能力极显著或显著减弱(P<0.01;P<0.05)。将gttA基因回补后,细菌对Caco-2细胞的黏附与侵袭水平,以及在肝脏、脾脏中的定植能力均能恢复至亲本株ScottA水平。【结论】gttA基因缺失并不影响单增李斯特菌生长与运动能力,但会影响主要毒力蛋白在单增李斯特菌表面的锚定,减弱该菌对Caco-2细胞系的黏附与侵袭能力及对小鼠的致病性。; 郑明浩郭骞刘芳梁雄燕刘晶杨玉莹田光明方春; 关键词：单增李斯特菌半乳糖基转移酶表面蛋白

β-1,3-半乳糖基转移酶2对脑缺血损伤模型小鼠脑损伤的作用及其机制: 2024年; 目的探讨β-1,3-半乳糖基转移酶2(B3galt2)对脑缺血损伤模型小鼠脑损伤的作用及其机制。方法将成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型组、MCAO模型+慢病毒载体对照组(LV-GFP组)、MCAO模型+慢病毒载体过表达B3galt2组(LV-B3galt2组),每组6只。各组小鼠于脑缺血24 h后进行神经功能缺损评分和旋转棒实验,采用2,3,5-三氨基苯甲四氮唑染色测定脑梗死体积,采用尼氏染色法观察各组小鼠脑缺血半影区神经元数量,检测各组小鼠脑组织中氧化应激相关因子水平。结果与Sham组比较,MCAO模型组小鼠脑梗死体积增大,神经功能缺损明显(P<0.05),脑缺血区神经元数量明显减少,活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平明显升高(均P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平明显降低(均P<0.05);与MCAO模型组比较,LV-B3galt2组小鼠脑梗死体积减小,神经功能明显改善(P<0.05),脑缺血区神经元数量明显增加,ROS和MDA水平明显降低(均P<0.05),SOD和GSH水平明显升高(均P<0.05)。结论B3galt2过表达可以减轻脑缺血损伤模型小鼠脑损伤,其作用机制可能是通过抑制氧化应激反应实现的。; 马丰源刁赫古岳卢连生范莉婕王鹏; 关键词：脑损伤

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