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化瘀通络中药通过调控AMPK/mTOR通路激活自噬改善糖尿病肾病大鼠肾损伤: 2025年; [目的]探讨化瘀通络中药对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的治疗作用及其作用机制。[方法]将大鼠随机分为造模组30只和对照组10只,造模组摘除右侧肾脏+腹腔注射链脲佐菌素(1%,40 mg/kg),成模后的大鼠随机分成模型组10只、化瘀通络中药组10只、厄贝沙坦组10只。给药12周后检测大鼠糖化白蛋白(GA)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)以及24 h尿蛋白(24 h UTP)水平;光镜观察大鼠肾组织病理形态学变化;蛋白免疫印迹法检测大鼠肾组织螯合体1(SQSTM1/p62)、人微管相关蛋白轻链3B-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)/人微管相关蛋白轻链3B-Ⅰ(LC3B-Ⅰ)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、雷帕霉素哺乳靶蛋白(mTOR)、磷酸化雷帕霉素哺乳靶蛋白(p-mTOR)表达水平。[结果]与对照组比较,模型组大鼠血清GA、TC、TG、BUN及24 h UTP水平显著升高,肾组织出现明显病理损伤,肾组织p-AMPK/AMPK、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ表达降低,p-mTOR/mTOR、p62表达升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,经化瘀通络中药干预后,DN大鼠血清TC、TG、BUN及24 h UTP水平降低,肾组织病理损伤得到改善,肾组织LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、p-AMPK/AMPK表达升高,p62、p-mTOR/mTOR表达降低(P<0.05或P<0.01)。[结论]化瘀通络中药可减轻肾脏损伤,延缓肾功能下降,其潜在作用机制可能与调控AMPK/mTOR信号通路介导的自噬有关。; 张西巧张学琴马赟刘子岳李靓陈志强; 关键词：糖尿病肾病化瘀通络中药自噬

基于自噬通路探讨化瘀通络中药对db/db小鼠肾脏的保护作用及机制: 2025年; 目的:探讨化瘀通络中药对db/db小鼠肾脏保护作用,并基于自噬通路探究其机制。方法:选取SPF级8周龄db/db小鼠24只,随机分为模型组(M组)、化瘀通络组(Z组),恩格列净组(E组)每组8只;以同群体杂合型db/m小鼠8只为正常组(N组)。适应性喂养1周后,Z组、E组分别予化瘀通络中药颗粒、恩格列净,N组、M组小鼠予纯水,每日1次。干预12周。检测UACR、BUN、Scr、GA;留取肾组织标本,观察肾脏组织病理改变,WB及IHC法检测Nephrin、CD2AP、LC3B-Ⅱ、p62、Bcl-2、Bax的表达。结果:与正常组相比,模型组UACR、BUN、GA显著升高,肾小球系膜细胞及系膜基质增生,基底膜轻度增厚,Nephrin、CD2AP、LC3B-Ⅱ、Bcl-2表达减少,p62、Bax表达增多(P<0.01)。与模型组相比,Z组、E组UACR下降;肾脏病理改变减轻;肾脏足细胞标志蛋白Nephrin及CD2AP的表达增加,同时LC3B-Ⅱ、Bcl-2的表达升高,p62、Bax的表达降低(P<0.01),两治疗组间以上指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:化瘀通络中药可不依赖于降糖作用而延缓糖尿病肾病进展,效果与应用恩格列净相似,其机制可能与激活足细胞自噬,抑制足细胞凋亡有关。; 王开爽马赟杨帆张学琴张天伟吴媛刘照刘冬梅陈志强; 关键词：足细胞自噬化瘀通络中药

基于JAK2/STAT1/STAT3通路探讨化瘀通络中药改善db/db小鼠肾组织损伤的研究: 2025年; 目的:观察化瘀通络中药对db/db小鼠肾脏损伤的改善作用。方法:16只雄性8周龄db/db小鼠及8只同背景下db/m小鼠[作为对照组(C组)],适应性喂养1周后,测小鼠尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR),显示糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型成立后,将db/db小鼠随机分为2组:模型组(M组)、化瘀通络中药组(H组)。C组、M组分别予纯水灌胃,H组予化瘀通络中药灌胃,连续干预13周。于13周末检测小鼠尿液微量蛋白/肌酐比值(UACR)、血胱抑素C(Cys-C)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平;光镜观察小鼠肾组织病理改变;采用ELISA法检测血清中白介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;Western blot检测肾组织中IL-6蛋白表达水平及酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子1(STAT1)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)通路关键蛋白的表达水平。结果:与C组相比,M组小鼠尿液UACR、血Cys-C、TG、LDL-C均增多(P<0.05),Scr、BUN、HDL-C未见明显变化;光镜下可见肾小球系膜细胞和细胞外基质增生,肾小球基底膜增厚,肾小球和肾间质轻度纤维化;ELISA结果显示血清中IL-6、MCP-1蛋白表达水平均增高(P<0.05);Western blot结果显示肾组织中IL-6蛋白表达水平及p-JAK2/JAK2、p-STAT1/STAT1、p-STAT3/STAT3比值均增高(P<0.05)。与M组相比,H组小鼠尿液UACR、血Cys-C、TG、LDL-C均减少(P<0.05),Scr、BUN、HDL-C未见明显变化;光镜下可见肾脏病理改变得到改善;ELISA结果显示血清中IL-6、MCP-1蛋白表达水平均降低(P<0.05);Western blot结果显示H组小鼠肾组织中IL-6蛋白表达水平及p-JAK2/JAK2、p-STAT1/STAT1、p-STAT3/STAT3比值均降低(P<0.05)。结论:化瘀通络中药可能通过抑制JAK2/STAT1/STAT3通路减轻炎症反应,延缓DN进展。; 任改燕张学琴方敬马赟申旭阳张天伟吴媛娄菲菲陈志强; 关键词：化瘀通络中药 DB/DB小鼠炎症

化瘀通络中药不同配伍对糖尿病大鼠肾小球电荷屏障影响的比较: 2024年; 目的:探讨化瘀通络中药不同配伍对糖尿病肾病蛋白尿作用差异的机制。方法:75只SD大鼠随机选取10只做为对照组,其余大鼠采用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。将成模大鼠随机分为模型组15只、全方组15只、化瘀组15只、通络组15只。中药组给予化瘀通络中药颗粒剂灌胃,对照组及模型组给予等量饮用水灌胃,每日1次,共16周。16周末测体重、饮水量、进食量、尿量、随机血糖、24 h尿蛋白定量;取肾组织行光镜电镜病理学检查,检测肾组织乙酰肝素酶(HPA)、肾小球上皮细胞蛋白1(GLEPP1)、足盂蛋白(PCX)的表达及尿PCX含量。结果:与模型组比较,各治疗组24 h尿蛋白定量均减少(P<0.05);与全方组比较,化瘀组和通络组均增多(P<0.05)。与模型组相比,全方组、通络组HPA蛋白表达减少(P<0.05);全方组GLEPP1、PCX蛋白表达增多(P<0.05);各治疗组尿PCX含量均减少(P<0.05),且全方组、通络组尿PCX含量少于化瘀组(P<0.05)。与模型组相比,全方组、通络组HPA mRNA表达减少(P<0.05);全方组PCX mRNA表达增多(P<0.05)。结论:化瘀通络中药减少糖尿病肾病尿蛋白的作用机制可能与维持肾小球电荷屏障的完整性有关,化瘀通络中药全方及拆方均有不同程度的治疗作用,且全方优于化瘀、通络药物单独应用。; 任莹莹李俊瑶冯文博王研初苏琳洪郭卓郭倩; 关键词：化瘀通络电荷屏障尿蛋白

化瘀通络中药对db/db小鼠肾脏保护作用及对HMGB1/TLR4信号通路的影响: 张天伟

化瘀通络中药对db/db小鼠的干预作用及其对JAK2/STAT1/STAT3通路的影响: 任改燕

解毒泄浊化瘀通络中药通过PI3K/Akt通路干预肾小管上皮间质转分化保护梗阻性肾病的研究: 贾子申

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞密度的干预作用被引量：5: 2022年; [目的]分析化瘀通络中药对糖尿病肾病(DN)大肾脏整合素α3β1表达及足细胞密度的影响。[方法]糖尿病大鼠模型采用高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素建立,大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组和中药组,各组相应药物剂量灌胃。灌胃20周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量(24 h UTP),肾组织行光镜观察,分别采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化(IHC)检测肾脏整合素α3(ITGA3)、整合素β1(ITGB1)、WT1 mRNA及蛋白的表达,计算足细胞密度。[结果]与正常组比较,模型组各项指标差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,两治疗组BUN、24 h UTP明显下降(P<0.05),ITGA3、ITGB1、WT1 mRNA表达水平及足细胞密度明显上升(P<0.05),干预组病理损伤明显减轻,主要表现为肾小球内细胞基质及系膜细胞明显减少;与厄贝沙坦组比较,中药组24 h UTP明显降低(P<0.05),ITGB1 mRNA及足细胞密度明显上升。[结论]化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与调节整合素α3β1表达从而减少足细胞脱落相关。; 白璐陈志强; 关键词：糖尿病肾病化瘀通络中药蛋白尿整合素Α3Β1

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠氧化应激和炎症的干预作用及其机制研究被引量：12: 2022年; 目的探讨化瘀通络中药通过抑制Nrf2信号通路对糖尿病肾病大鼠氧化应激和炎症的干预作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模组采用高脂饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、化瘀通络中药组和厄贝沙坦组,各组大鼠分别给予饮用水或相应药物灌胃16周。于16周末检测大鼠随机血糖(RBG)、24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、肾功能、氧化应激相关指标SOD活性与MDA水平和炎症相关指标TNF-α与IL-1β水平,观察肾脏病理改变,免疫荧光检测Nrf2核转移情况,Western blot检测肾组织中Nrf2的核表达及通路相关蛋白Keap1和HO-1的表达情况。结果与模型组比较,化瘀通络中药组大鼠24 hUTP减少(P<0.01),Scr和BUN水平下降(P<0.01),肾脏病理得到明显改善,MDA水平降低,SOD活性升高(P<0.05,P<0.01),炎症因子TNF-α和IL-1β水平降低(P<0.05),Nrf2核转移增加,Keap1表达量减少,HO-1表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论化瘀通络中药可以改善糖尿病肾病大鼠的氧化应激和炎症反应从而达到肾脏保护作用,Nrf2/HO-1信号通路可能是其作用机制之一。; 李雅纯方敬郭帅杨帆陈志强; 关键词：糖尿病肾病化瘀通络中药氧化应激炎症 NRF2

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏和AMPK/Nox4信号通路的作用研究被引量：15: 2021年; 目的探讨化瘀通络中药对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏的保护作用以及对腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphatase oxidase 4,Nox4)信号通路的干预作用。方法随机选取7只SD大鼠作为对照组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养联合ip链脲佐菌素(35 mg/kg)建立DN模型,DN大鼠随机分为模型组、化瘀通络中药(4.41 g/kg)组和厄贝沙坦(13.5 mg/kg)组。给予化瘀通络中药16周后,取尿液检测大鼠24h尿蛋白(urinetotalprotein,UTP)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)水平;考察各组大鼠肾组织病理变化;考察各组大鼠肾组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛水平;采用免疫组化法检测各组大鼠肾组织8-OHdG和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)蛋白表达;采用qRT-PCR法检测肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)m RNA表达;采用Western blotting法检测各组大鼠肾组织TGF-β1、AMPKα、磷酸化AMPKα(p-AMPKα)、Nox4蛋白表达。结果与模型组比较,化瘀通络中药组大鼠尿液24 h UTP和8-OHdG水平明显降低(P<0.01);肾脏病理损伤缓解,肾组织细胞外基质(extracellular matrix,ECM)堆积减少,肾组织胶原面积明显降低(P<0.01);肾组织SOD活性明显升高(P<0.05),肾组织丙二醛水平显著下降(P<0.01);肾组织8-OHd G和FN表达减少;肾组织TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05、0.01);肾组织p-AMPK/AMPK蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Nox4蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论化瘀通络中药能够通过作用于AMPK/Nox4信号通路,从而抑制DN大鼠氧化应激、减少ECM大量堆积、降低UTP排泄、保护肾脏。; 李雅纯方敬杨帆郭帅陈志强; 关键词：糖尿病肾病化瘀通络中药肾脏纤维化

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