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刺囊酸及其衍生物的体外化疗增敏作用及机制研究: 2019年; 目的:探讨刺囊酸及其衍生物的体外化疗增敏作用及其机制。方法:体外培养人乳腺癌细胞MCF-7和人肝癌细胞Hep G-2的敏感株和阿霉素耐药株,依次在阿霉素和受试化合物的作用下,以MTT法测定其IC50,计算耐药倍数;随后,对耐药株加入不同浓度组合的阿霉素和受试化合物进行共培养,以MTT法测定各组细胞活力,计算刺囊酸及其衍生物的MDR逆转倍数。结果:刺囊酸及其衍生物在低浓度下无明显细胞毒活性,但却能增强耐药细胞对化疗药阿霉素的敏感性,逆转倍数最高可达15倍以上,并且几种刺囊酸衍生物的作用具有剂量依赖性; ELISA试验结果显示,刺囊酸及其衍生物抑制耐药株的P-gp表达,减少化疗药物从细胞中泵出,起到增敏作用。结论:刺囊酸及其衍生物具有化疗增敏作用,其机制来源于对P-gp的抑制。; 谭敏曹旭徐侨张梦张驹韩旭赖朋; 关键词：刺囊酸化疗增敏 MTT法

Nampt抑制剂对乳腺癌细胞化疗增敏作用的研究: 2017年; 目的探讨乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织中烟酰胺磷酸核糖基转移酶(Nampt)的表达,及Nampt抑制剂对乳腺癌细胞生长和化疗增敏的影响。方法采用qRT-PCR法检测乳腺癌组织和癌旁正常组织中Nampt mRNA表达水平,并用噻唑蓝(MTT)实验和软琼脂克隆形成实验检测Nampt抑制剂对乳腺癌细胞生长的影响和对其化疗增敏的作用。结果 qRT-PCR结果表明,乳腺癌组织内Nampt mRNA表达高于癌旁正常组织中的表达3.5倍,差异有统计学意义(P<0.05)。经FK866干预24 h,细胞的生长没有明显的抑制;但在48 h、72 h后,FK866(3~30 nmol/L)干预MCF-7细胞出现生长的抑制。随FK866的浓度增加,细胞克隆球数逐渐减少,相邻干预浓度的两组间比较,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论 Nampt抑制剂能影响乳腺癌细胞生长,与细胞毒药物联合应用具有化疗增敏作用。; 周少杰毕铁强秦春新杨小青矫璐宇于浩; 关键词：烟酰胺磷酸核糖基转移酶细胞存活化疗增敏

腺病毒载体AdING4对MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制及化疗增敏作用: 2016年; 目的:研究腺病毒载体AdING4对人MCF-7乳腺癌细胞的生长抑制及化疗增敏作用。方法:将搭载有ING-4基因的重组腺病毒载体AdING4感染人MCF-7乳腺癌细胞,用荧光显微镜观察感染后的MCF-7细胞形态学变化;RT-PCR和Western-Blot法检测ING-4基因在MCF-7细胞中的转录和表达;RT-PCR法检测凋亡相关基因在MCF-7细胞中的表达;CCK法测定Ad-ING4感染MCF-7乳腺癌细胞后所发挥的细胞增殖抑制作用。流式细胞技术检测ING-4对MCF-7乳腺癌细胞的促凋亡作用。CCK-8法分别测定病毒感染前后的MCF-7乳腺癌细胞的药物半数抑制浓度IC50,并观察Ad-ING4与化疗药物合用后对MCF-7细胞增殖抑制和化疗增敏现象。结果:MCF-7细胞在转染ING-4基因后,明显出现变圆、脱落、皱缩、聚集等现象;外源性ING-4基因在MCF-7细胞中获得成功表达;外源性ING-4基因作用下MCF-7细胞的增殖受到了明显抑制,凋亡率有所升高,凋亡相关基因Bax的表达水平明显上调,Bcl-2、Survivin的表达水平明显下调。ING-4基因感染MCF-7细胞后,使MCF-7细胞对相关化疗药物的敏感度更高;ING-4基因与化疗药物合用后对MCF-7细胞的增殖抑制作用,较之单用化疗药物更为明显。结论:MCF-7细胞在转染ING4基因后其增殖受到了明显抑制并更易凋亡,该现象可能是通过改变Bax,Bcl-2及Survivin表达水平来实现的,且对化疗药物的敏感性更高。; 吴乙夫董晓强杨吉成盛伟华魏文祥; 关键词：ING4基因腺病毒载体凋亡化疗增敏

TNF-α对乳腺癌细胞的化疗增敏作用及机制研究: 目的:肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是一种可以杀伤肿瘤的细胞因子，但其较强的全身毒副作用限制了其临床应用。研究发现应用小剂量TNF-α可提高肺癌、胃癌、肝癌等多种恶性肿瘤的化疗敏感性。但目前TNF-α联合化疗药物治疗乳腺...; 侯娟; 关键词：乳腺癌化疗药物实验药理肿瘤坏死因子-Α

蟾毒灵对人骨肉瘤细胞化疗增敏作用的实验研究被引量：3: 2013年; 目的探讨蟾毒灵对人骨肉瘤细胞Saos-2和U2OS的化疗增敏作用。方法采用无毒剂量的蟾毒灵联合不同浓度的阿霉素(0.01、0.1、1.0μg/ml ADM)和顺铂(0.5、1.0、2.0μg/ml DDP)分别作用于Saos-2和U2OS细胞24h,用CCK-8法观察药物对细胞增殖的抑制作用,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡的形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果CCK-8法检测显示,蟾毒灵对Saos-2和U2OS细胞增殖的抑制作用呈浓度依赖性;无细胞毒剂量(0.005μmol/L)的蟾毒灵可以显著增强不同浓度ADM和DDP对Saos-2和U2OS细胞增殖的抑制作用(q>1.15)。Hoechst 33258染色法显示,蟾毒灵联合DDP或ADM后Saos-2和U2OS细胞的凋亡形态学变化较DDP或ADM单药更显著。流式细胞术检测显示,0.005μmol/L蟾毒灵联合1.0μg/ml DDP或2.0μg/ml ADM组Saos-2和U2OS细胞的凋亡率显著高于DDP或ADM单药组(q>1.15,P<0.05)。结论无毒剂量的蟾毒灵可以增强化疗药物诱导的人骨肉瘤细胞凋亡的能力,具有化疗增敏作用。; 张剑军沙婧婧胡海燕何爱娜王兵孙元珏沈赞姚阳; 关键词：蟾毒灵骨肉瘤化疗敏感性凋亡

pEGFPN1-dnEGFR对胃癌细胞的化疗增敏作用被引量：1: 2012年; 目的研究人EGFR显性负性突变体真核表达载体(pEGFPN1-dnEGFR)对人胃癌细胞株SGC-7901和NCI-N87化疗敏感性的影响,并探讨其可能机制。方法 MTT法测定奥沙利铂对稳定转染pEGFPN1-dnEGFR和pEGFP-N1载体的两种胃癌细胞的量效反应。奥沙利铂作用各组细胞24 h后,RT-PCR检测各组细胞中Caspase-3和Cyclin D1的mRNA表达情况;Western blot检测各组细胞中Caspase-3和Cyclin D1蛋白表达情况。结果转染pEGFPN1-dnEGFR后,两种胃癌细胞对奥沙利铂的敏感性增加,奥沙利铂对pEGFPN1-dnEGFR转染组细胞的增殖抑制率(VI)与对照组相比有显著提高(P<0.05)。RT-PCR显示pEGFPN1-dnEGFR转染组细胞Cyclin D1 mRNA表达较对照组下降,而Caspase-3 mRNA表达较对照组升高(P<0.05);Western blot显示pEGFPN1-dnEGFR转染组细胞Cyclin D1蛋白表达较对照组下降,而Caspase-3蛋白表达较对照组升高(P<0.05)。结论 EGFR显性负性突变体能提高胃癌细胞对化疗药物奥沙利铂的敏感性,其机制可能与Caspase-3和Cyclin D1有关。; 杨宁波王子卫秦宇查郎朱代亮黄镇; 关键词：胃癌 CASPASE-3 CYCLIN D1 化疗敏感性

pEGFPN1-dnEGFR对胃癌细胞的化疗增敏作用及其机制的实验研究: 目的：研究人EGFR显性负性突变体真核表达载体(pEGFPN1-dnEGFR)对人胃癌细胞株SGC-7901和NCI-N87化疗敏感性的影响，并探讨其可能机制。　　方法：MTT法测定奥沙利铂对稳定转染pEGFPN1-dn...; 杨宁波; 关键词：胃癌化疗敏感性增敏机制

LY294002对Raji细胞化疗增敏作用的研究: 2011年; 目的:研究LY294002对Raji细胞化疗的增敏作用。方法:Western blot法测定LY294002处理后,Raji细胞pAKt蛋白变化。用LY294002、阿霉素、两药联合及序贯处理细胞,POD法测定各组细胞凋亡率。结果:LY294002可显著降低Raji细胞中pAKt蛋白的表达水平;序贯处理组细胞凋亡率比联合用药及其它两组明显提高。结论:抑制PI3K/Akt信号转导通路可提高淋巴瘤化疗的效果,LY294002可能成为淋巴瘤治疗中潜在的化疗增敏分子靶向药物。; 谭建军林荣侯俊丞董浦江; 关键词：LY294002 淋巴瘤化疗增敏

LY294002对胃癌5-氟尿嘧啶化疗增敏作用及机制研究: 目的探讨LY294002增强胃癌对5-氟尿嘧啶(5-FU)敏感性的可能机制。方法 (1)不同浓度5-FU(0、1、5、10μM)联合25μM LY294002对胃癌细胞BGC823、MGC803进行处理,分别应用流式...; 刘洁; 关键词：胃癌 PI3K AKT 5-FU LY294002

过表达Smac对人胰腺癌MiaPaCa-Ⅱ细胞的化疗增敏作用: 目的:胰腺癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一,恶性程度极高,预后很差。由于早期诊断困难,胰腺癌手术切除率低,化疗、放疗亦无突破性进展。分子靶向治疗是近年研究的亮点,但在胰腺癌治疗中无令人满意的成果。Smac是一种存在于线粒体...; 杨俭; 关键词：SMAC基因胰腺癌细胞凋亡率

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