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健脾化浊解毒方在结肠息肉切除术后的应用: 2025年; 结肠息肉是一种常见的肠道疾病,是源于结肠黏膜上皮组织凸向肠腔的良性隆起性病变,可分为单发和多发,部分可发展成恶性肿瘤,属常见的癌前病变,是结肠癌的理想预防点。其发生率与年龄的增长呈正相关,40岁以上结肠息肉检出率高达22%,男性多于女性[1]。; 章琴章琴音; 关键词：隆起性病变结肠息肉结肠黏膜化浊解毒方

益气活血化浊解毒方联合针灸治疗脑卒中后失语临床研究: 2025年; 目的:观察益气活血化浊解毒方联合针灸治疗脑卒中后失语的临床疗效。方法:选取2022年7月至2024年4月南阳市第二人民医院收治的脑卒中后失语患者96例,依据随机数字表法分为对照组和试验组,每组各48例。对照组给予语言康复训练配合常规药物治疗,试验组在对照组基础上给予益气活血化浊解毒方联合针灸治疗,两组均连续治疗4周。比较两组患者的临床疗效及治疗前后波士顿诊断性失语评级(Boston diagnostic aphasia examination,BDAE)、美国国立卫生研究院卒中评分(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)、语言功能评分变化情况,检测两组患者治疗前后脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)水平,同时比较血清内肠道菌群代谢产物短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)、谷氨酸(glutamic acid,GLU)、γ-氨基丁酸(gGamma-aminobutyric acid,GABA)水平。结果:试验组有效率为87.50%,高于对照组的68.75%,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后BDAE分级中0级、Ⅰ级、Ⅱ级例数低于本组治疗前,且治疗后试验组低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后NIHSS评分低于本组治疗前,且治疗后试验组低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后自发谈话、听理解、复述、命名、阅读、书写各项评分均高于治疗前,且治疗后试验组各项语言功能评分高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后IL-6、IL-1β、TNF-α低于本组治疗前,BDNF水平高于本组治疗前,且治疗后组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后SCFAs、GLU、GABA水平高于本组治疗前,且治疗后试验组高于对照组(P<0.05)。试验组不良反应发生率为12.50%,高于对照组的8.33%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益气活血化浊解毒方联合针灸治疗脑卒中后失语,可通过改善患者�; 陶录岭周先炎牛耕; 关键词：脑卒中后失语语言康复训练

基于p38MAPK信号通路探讨化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制: 2025年; 目的:本研究基于p38MAPK信号通路探讨化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的作用机制。方法:随机将60只SPF级C57BL/6小鼠分为空白组(N)、模型组(M)、美沙拉嗪组(MS)及化浊解毒方高(HZJD-H)、中(HZJD-M)、低(HZJD-L)剂量组,除N组外均采用2.5%DSS溶液复制UC小鼠模型,造模成功后,N组正常饲养,MS组予美沙拉嗪混悬液0.52g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,HZJD-L、HZJD-M、HZJD-H组剂量分别予化浊解毒方混悬液12.5、25、50g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,M组予0.9%生理盐水灌胃,均1次/d,连续治疗14d。处死小鼠后,进行肠黏膜组织病理学观察,采用组织病理学(histopathology score,HS)评分,透射电镜观察结肠黏膜组织超微结构。采用Western-blot法检测各组小鼠结肠组织的MKK6、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达,采用免疫组化法检测结肠组织p38MAPK的表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清IL-12、IL-2的含量。结果:HE染色可见各治疗组UC小鼠结肠黏膜病理表现均有改善。透射电镜结果可见各治疗组小鼠结肠黏膜超微结构均有不同程度的修复。与N组比较,M组小鼠结肠组织中HS评分、MKK6、p38、p-p38/p38蛋白表达增高,血清IL-12含量增高,血清IL-2含量降低(P<0.05);与M组比较,各治疗组小鼠结肠组织中HS评分、MKK6、p38、p-p38/p38蛋白表达均降低,血清IL-12含量降低,血清IL-2含量增高(P<0.05)。结论:化浊解毒方能够改善UC小鼠一般情况、组织病理状态及细胞超微结构,可能与抑制p38MAPK信号通路的活化、缓解炎症状态有关。; 程祎睿王艺灿刘墨熙萱张浩锋刘紫薇郭榆西贾雪梅杜姚杨倩; 关键词：溃疡性结肠炎 P38MAPK 化浊解毒方

基于网络药理学预测化浊解毒方治疗胃癌前病变的加减中药及作用机制: 2025年; 目的基于现有数据库探寻可用于化浊解毒方加减治疗胃癌前病变的中药及其作用机制,并通过核心病机观阐明药物在治疗胃癌前病变中的理论依据,为临床治疗和实验研究提供思路。方法通过TCMSP、TCMID、GeneCards等数据库检索化浊解毒方与胃癌前病变的相关靶点。将化浊解毒方无法覆盖的胃癌前病变靶点录入TCMSP、TCMID数据库中,挖掘治疗胃癌前病变的中药。运用Cytoscape3.7.2软件绘制网络图,并在STRING、DAVID数据库中对相关靶点进行PPI、GO和KEGG分析。使用Microsoft Excel 2010等软件进行中药数据分析。最后利用核心病机观阐述其理论依据。结果通过网络药理学方法,共筛选出甘草、菊花、荜澄茄、银杏叶、延胡索等64味可用于化浊解毒方加减治疗胃癌前病变的中药,其可以通过理气、散瘀、补虚等把握主要病机;通过清热、解毒、利湿等兼顾核心病机,其中主要活性成分有槲皮素、木犀草素、儿茶素、表没食子儿茶素没食子酸酯、β-胡萝卜素等,核心靶点包括STAT3、CTNNB1、CDH1、TLR4、CD4等;涉及癌症、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)、癌症中的蛋白聚糖、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、癌症中的转录失调等通路。结论甘草、菊花、荜澄茄、银杏叶、延胡索等中药可用于化浊解毒方加减治疗胃癌前病变,这些药物的主要活性成分如槲皮素、木犀草素、儿茶素、表没食子儿茶素没食子酸酯、β-胡萝卜素等可能通过作用于STAT3、CTNNB1、CDH1、TLR4、CD4等靶点,调控癌症、PI3K-Akt、癌症中的蛋白聚糖、癌症中的转录失调等通路发挥作用。; 李坤峰王彦刚郑金栋谭茗月; 关键词：网络药理学化浊解毒方胃癌前病变

化浊解毒方、脏腑图点穴联合美沙拉嗪肠溶片治疗浊毒内蕴型溃疡性结肠炎的临床观察: 2025年; 目的:观察化浊解毒方、脏腑图点穴联合美沙拉嗪肠溶片治疗浊毒内蕴型溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效。方法:选取70例浊毒内蕴型UC患者,随机分为对照组和观察组,每组35例。对照组口服美沙拉嗪肠溶片治疗,观察组在此基础上联合化浊解毒方及脏腑图点穴治疗,均治疗60 d。比较两组患者临床疗效及治疗前后中医证候积分、炎症性肠病生活质量问卷(IBDQ)评分和炎症指标[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]改善情况,以及治疗过程中不良反应发生情况、半年后复发率。结果:治疗后,两组患者中医证候积分均较治疗前低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者生活质量评分均较治疗前高,且观察组高于对照组(P<0.05);两组患者TNF-α、IL-6水平均较治疗前低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组愈显率、总有效率显著高于对照组(P<0.05),复发率显著低于对照组(P<0.05)。两组患者在治疗过程中均未出现明显不良反应。结论:化浊解毒方、脏腑图点穴联合美沙拉嗪肠溶片治疗浊毒内蕴型UC的疗效优于单纯西药治疗,临床疗效可靠。; 石鹏岩曹江涛; 关键词：溃疡性结肠炎化浊解毒方美沙拉嗪肠溶片

益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、mTOR表达的影响: 2025年; 目的:观察益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、mTOR表达的影响,初步探讨其作用机制。方法:将60只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组按Zea-Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,造模成功后,各组大鼠分别予相应药物干预,给药3天后进行大鼠神经功能缺损评分;盐酸2,3,5-三苯基四氮(TTC)染色观察脑梗死范围;Nissl染色观察脑组织病理改变;Western blot检测大鼠脑组织mTOR、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白相对表达量;qRT-PCR检测大鼠脑组织p-mTOR、Beclin-1、LC3-ⅡmRNA表达水平。结果:(1)与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分增加(P<0.05);脑梗死体积百分比增大(P<0.05);细胞病理形态改变严重;Western blot检测结果显示Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平增多(P<0.05),mTOR蛋白表达水平降低(P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示Beclin-1、LC3-ⅡmRNA表达水平均升高(P<0.05),p-mTOR mRNA表达水平降低(P<0.05)。(2)与模型组相比,各治疗组神经功能缺损评分均不同程度下降(P<0.05);脑梗死体积百分比均减少(P<0.05);细胞病理形态呈不同程度的改善,以中药高剂量组与尼莫地平组改善最为明显;Western blot检测结果显示Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低(P<0.05),mTOR蛋白表达量均升高(P<0.05);qRT-PCR检测结果显示Beclin-1、LC3-ⅡmRNA表达水平均降低(P<0.05),p-mTOR mRNA表达水平均升高(P<0.05)。结论:益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血脑组织有一定改善作用,可能通过调节Beclin-1、LC3-Ⅱ、mTOR表达,抑制细胞自噬来实现。; 崔怡娴孙亚萍石瑞谢占维孙玲玲田军彪; 关键词：脑缺血再灌注损伤 BECLIN-1 MTOR

益气活血化浊解毒方调控KAT3B/STING轴介导的小胶质细胞极化对缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响: 2025年; 目的探讨益气活血化浊解毒方调控KAT3B/STING轴介导的小胶质细胞极化对缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响。方法复制缺血性脑卒中大鼠模型。将复制成功的60只大鼠分为缺血性脑卒中组、益气活血化浊解毒方低剂量组(低剂量组)、益气活血化浊解毒方高剂量组(高剂量组)、益气活血化浊解毒方高剂量+2,5-己酮可可碱(DMXAA)组(高剂量+DMXAA组),每组15只。另取15只正常大鼠为Sham组。低剂量组大鼠灌胃0.2 mL 27.5 g/mL的益气活血化浊解毒方药液,高剂量组大鼠灌胃0.2 mL 55.0 g/mL的益气活血化浊解毒方药液,高剂量+DMXAA组大鼠灌胃0.2 mL 55.0 g/mL的益气活血化浊解毒方药液和25 mg/kg的DMXAA,Sham组和缺血性脑卒中组给予等体积生理盐水代替药物;除高剂量+DMXAA组外,其余组大鼠再给予等体积二甲基亚砜溶液灌胃,1 d/次,连续4周。Zea-Longa评分和网屏试验评分评估大鼠神经功能和神经行为学;检测大鼠脑组织含水量;TTC染色法检测大鼠脑梗死面积;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清LDH和NGF水平和缺血侧皮层组织TNF-α、IL-6、IL-10水平;HE染色观察大鼠缺血侧皮层组织病理变化;Western blotting检测大鼠缺血侧皮层组织iNOS、Iba1、CD68、CD40、CD206、Arg-1、Cleaved caspase-3、KAT3B、STING蛋白表达。结果缺血性脑卒中组大鼠Zea-Longa评分和网屏试验评分、脑组织含水量、脑梗死面积百分比均高于Sham组(P<0.05),低剂量组和高剂量组大鼠Zea-Longa评分和网屏试验评分、脑组织含水量、脑梗死面积百分比均低于缺血性脑卒中组(P<0.05),高剂量+DMXAA组大鼠Zea-Longa评分和网屏试验评分、脑组织含水量、脑梗死面积百分比均高于高剂量组(P<0.05)。缺血性脑卒中组大鼠NGF和IL-10水平低于Sham组,LDH、TNF-α和IL-6水平高于Sham组(P<0.05);低剂量组和高剂量组大鼠NGF和IL-10水平高于缺血性脑卒中组,LDH、TNF-α和IL-6水平低于缺血性脑卒; 刘学飞武萌萌孙翔曹利红袁子薇

健脾补肾化浊解毒方对5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠NF-κB p65、TNF-α、IL-6、Col-Ⅳ表达的影响: 2025年; 目的探讨基于“浊毒理论”指导下的健脾补肾化浊解毒方对5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠肾组织中核转录因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)表达的影响。方法取60只雄性SD大鼠,随机选择其中12只作为假手术组,其余大鼠实施5/6肾切除手术建立慢性肾衰竭模型。将成模存活大鼠随机分为模型组12只、氯沙坦组11只、尿毒清组11只、健脾补肾化浊解毒方组11只,氯沙坦组给予氯沙坦钾5.25 mg/(kg·d)灌胃,尿毒清组给予尿毒清颗粒2.10 g/(kg·d)灌胃,健脾补肾化浊解毒方组给予健脾补肾化浊解毒方2.35 g/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等体积0.9%NaCl灌胃,均1次/d。连续灌胃12周后,检测各组大鼠血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,HE染色观察残余肾组织病理形态,Western blot法与RT-qPCR法分别检测残余肾组织中NF-κB p65、TNF-α、IL-6、Col-Ⅳ蛋白和mRNA表达情况。结果模型组大鼠血清SCr、BUN水平和肾组织中NF-κB p65、TNF-α、IL-6、Col-Ⅳ蛋白及mRNA相对表达量均明显高于假手术组(P均<0.05);各药物组大鼠血清SCr、BUN水平和肾组织中NF-κB p65、TNF-α、IL-6、Col-Ⅳ蛋白及mRNA相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05),且健脾补肾化浊解毒方组大鼠血清SCr、BUN水平和肾组织中Col-Ⅳ蛋白及mRNA相对表达量均明显低于氯沙坦组和尿毒清组(P均<0.05)。结论健脾补肾化浊解毒方可明显改善慢性肾衰竭大鼠的肾功能及肾组织病理改变,其作用机制可能与降低NF-κB p65、TNF-α、IL-6、Col-Ⅳ的表达,从而改善微炎症状态,减少细胞外基质沉积,减轻肾间质纤维化有关。; 魏宏宇高卉郑琳琳李宗涛边东冯忖王洪月刘欣魏晓娜; 关键词：慢性肾衰竭浊毒理论核转录因子ΚB

化浊解毒方联合优思明治疗肥胖型多囊卵巢综合征的临床研究: 2024年; 目的分析化浊解毒方联合优思明治疗肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)的临床疗效。方法将2021年2月至2023年3月在5所医院接受治疗的96例肥胖型PCOS患者按照随机数字表法分为观察组和对照组各48例,对照组给予优思明治疗,观察组在对照组的基础上给予化浊解毒方治疗,持续治疗3个月经周期。比较两组患者脂代谢指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、糖代谢指标[糖化血红蛋白(GHb)、空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]、肥胖程度[体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)]、临床症状[多毛、痤疮、月经稀少]、性腺激素[黄体生成素(LH)、促黄体生成素/促卵泡生成素(LH/FSH)、睾酮(T)],并统计两组患者药物不良反应发生率。结果治疗前两组患者TC、TG、HDL-C、LDL-C、FINS、FPG、HOMA-IR、BMI、WHR、多毛、痤疮、月经稀少发生率、LH、LH/FSH、T比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组TC、TG、LDL-C、FINS、FPG、HOMA-IR、BMI、WHR、LH、LH/FSH、T低于对照组,多毛、痤疮、月经稀发治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组HDL-C比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组1例呕吐,对照组1例呕吐、1例恶心,调整至餐后服药缓解,两组患者均未发生需要处理的严重药物不良反应,血常规、尿常规、肝肾功能检查均未见异常。结论化浊解毒方联合优思明治疗肥胖型PCOS,其临床疗效优于单用优思明,在改善糖脂代谢、性激素水平、体重及临床症状方面疗效较好。; 陈志娟王春焕李朋伟刘慧张燕霞; 关键词：化浊解毒方多囊卵巢综合征

参苓化浊解毒方治疗难治性胃食管反流病浊毒内蕴证疗效研究被引量：1: 2024年; 目的:观察参苓化浊解毒方治疗难治性胃食管反流病(RGERD)浊毒内蕴证的疗效及对胃肠激素水平的影响。方法:将72例难治性胃食管反流病患者随机分为对照组、治疗组,每组36例。对照组给予雷贝拉唑钠肠溶片联合枸橼酸莫沙必利片口服,治疗组在对照组基础上给予参苓化浊解毒方,两组患者均连续治疗8周。分别于治疗前后观察两组患者的中医证候积分、SAS(焦虑自评量表)、SDS(抑郁自评量表)评分。检测两组患者血清中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)的水平,并观察研究期间出现的不良反应。治疗结束后第6个月对患者进行随访,记录复发情况。结果:治疗后治疗组患者烧心、胃脘胀满、嗳气、倦怠乏力、口干口苦、大便黏腻的评分及中医症状总评分与对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗组总有效率91.67%高于对照组的77.78%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组的MTL、GAS水平高于对照组,CCK水平相较对照组偏低,差异有统计学意义(均P<0.05)。于治疗终止后第24周末随访,在复发率方面,治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:参苓化浊解毒方治疗难治性胃食管反流病,可能是通过调节胃肠激素水平,恢复食管动力功能,达到减轻反流症状的效果,且不易复发。; 何慧彬梁宇晗赵琰郑敏王石红; 关键词：难治性胃食管反流病浊毒内蕴胃肠激素

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