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颈动脉 粥样 硬化 斑块 破裂 的斑块 负荷及血流动力学研究进展 2024年 动脉 粥样 硬化 斑块 的破裂 被认为是引发脑卒中的一个主要危险因素。相关研究表明,斑块 负荷的改变与斑块 破裂 息息相关。通过计算机建模,模拟血管内的流动状态,识别壁面切应力等流体力学参数,结合血管壁形态、斑块 内部状态及临床数据,揭示其与斑块 的关系。现对近年来颈动脉 粥样 硬化 斑块 负荷和血液动力学方面的研究进展进行了回顾,并对其与斑块 负荷、血液动力学的相关性进行了探讨,以期为脑卒中的早期诊断和治疗提供新的思路。关键词：颈动脉 动脉粥样硬化 斑块破裂 血流动力学 蛋白质亚磺酸化的原位荧光成像检测及其调控动脉 粥样 硬化 斑块 破裂 的机制研究 动脉 粥样 硬化 （AS）在内的多种危险因素引起的,动脉 粥样 硬化 斑块 的破裂 是导致疾病死亡的重要因素。动脉 粥样 硬化 的发病机制与活性氧（ROS）引起的严重氧化应激损伤密切相关。活性氧是一种活性小分子,在调节细胞各...关键词：动脉粥样硬化 内皮损伤 血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与颈动脉 粥样 硬化 斑块 破裂 所致脑梗死的关系及联合检测价值 2024年 动脉 粥样 硬化 (CAS)斑块 破裂 所致脑梗死(ACI)的关系及联合检测价值。方法 选取新疆维吾尔自治区人民医院2021年1月至2023年2月CAS斑块 破裂 所致ACI患者98例作为研究组,另选取同期CAS斑块 未破裂 患者98例作为对照组,比较两组血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax水平,分析各血清指标对CAS斑块 破裂 所致ACI风险的影响及与病情的关系,并评价各血清学指标单独及联合预测CAS斑块 破裂 所致ACI的价值。结果 研究组血清SIRT1、Bcl-2水平低于对照组,Fibulin-5、Bax水平高于对照组(P<0.05);大面积梗死(MCI)患者血清SIRT1、Bcl-2水平<小面积梗死患者<腔隙性梗死(LI)患者,Fibulin-5、Bax水平>小面积梗死患者> LI患者(P<0.05);重度神经功能缺损患者血清SIRT1、Bcl-2水平<中度神经功能缺损患者<轻度神经功能缺损患者,Fibulin-5、Bax水平>中度神经功能缺损患者>轻度神经功能缺损患者(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2低水平患者CAS斑块 破裂 所致ACI风险是高水平患者的2.311倍、2.921倍,Fibulin-5、Bax高水平患者CAS斑块 破裂 所致ACI风险是低水平患者的3.470倍、3.184倍(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2与梗死面积、神经功能缺损程度呈负相关,Fibulin-5、Bax与梗死面积、神经功能缺损程度呈正相关(P<0.05);血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax预测CAS斑块 破裂 所致ACI的AUC分别为0.716 (95%CI:0.648~0.778)、0.796 (95%CI:0.733~0.850)、0.728 (95%CI:0.660~0.789)、0.763 (95%CI:0.698~0.821),联合预测CAS斑块 破裂 所致ACI的AUC为0.909 (95%CI:0.860~0.945),优于各血清指标单独预测。结论 血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与CAS斑块 破裂 所致ACI及其病情程度密切相关,联合预测价值可靠,对临床开展防治工作具有指导意义。关键词：脑梗死 敲除LincRNA-EPS通过下调Stat1抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移加速动脉 粥样 硬化 斑块 破裂 的实验研究 动脉 粥样 硬化 （Atherosclerosis,AS）是一种大中动脉 血管的慢性炎症性疾病,是我国目前发病率和死亡率最高的疾病。血管平滑肌细胞（Vascular Smooth Muscle Cells,VSMCs）异常...关键词：STAT1 血管平滑肌细胞 动脉粥样硬化 晚期颈动脉 粥样 硬化 斑块 破裂 核心基因的生物信息学研究 2023年 动脉 粥样 硬化 (carotid atherosclerosis,CAS)斑块 发生破裂 的核心基因。方法检索美国国家生物技术信息中心的基因表达综合数据库,下载GSE120521和GSE41571数据集筛选破裂 CAS斑块 的差异表达基因并应用LASSO回归分析筛选破裂 CAS斑块 潜在核心基因;下载GSE28829数据集筛选作为验证集,运用Wilcoxon非参数秩和检验的方法筛选晚期CAS斑块 发生破裂 的核心基因。绘制受试者工作特征曲线并计算曲线下面积值,用于评价核心基因对CAS斑块 破裂 的预测价值。结果筛选获得破裂 CAS斑块 的差异表达基因171个,其中表达上调基因48个,表达下调基因123个。LASSO回归筛选获得18个破裂 CAS斑块 潜在核心基因,其中表达上调基因10个,表达下调基因8个。经提取表达量和统计分析,STX4、PLAU、LCP1、CXCL3、NCF4、GALNS、SEMA3A、EVA1C、FIBIN、PNMA8A是晚期CAS斑块 发生破裂 的核心基因。受试者工作特征曲线分析结果显示,核心基因对CAS斑块 破裂 有较好的预测价值。结论STX4、PLAU、LCP1、CXCL3、NCF4、GALNS、SEMA3A、EVA1C、FIBIN、PNMA8A可能是晚期CAS斑块 发生破裂 的核心基因。关键词：颈动脉粥样硬化 生物信息学 核心基因 microRNA与脑动脉 粥样 硬化 斑块 破裂 的研究新进展 2022年 动脉 粥样 硬化 斑块 破裂 是导致缺血性脑卒中急性发作的重要原因。微小核糖核酸(miRNA)是高度保守的、短的、单链的非编码RNA,因其在调控转录后基因表达方面起关键作用而被广泛关注。且诸多研究表明miRNA参与了动脉 粥样 硬化 斑块 破裂 的各个环节,现就miRNA与动脉 粥样 硬化 斑块 破裂 相关的纤维帽、坏死核心、巨噬细胞、新生血管等方面进行综述。关键词：MICRORNA 动脉粥样硬化 斑块破裂 动脉 粥样 硬化 斑块 破裂 的关键免疫相关基因和潜在治疗药物的识别被引量：3 2022年 动脉 粥样 硬化 斑块 破裂 (APR)有关的关键免疫相关基因和潜在治疗药物。方法:下载GSE41571、GSE120521和E-MTAB-2055数据集并合并为一个数据集。提取免疫相关差异表达基因(DEIRGs),并构建DEIRGs的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,利用分子复合物检测(MCODE)插件筛选关键hub基因。然后,利用cMap预测靶向DEIRGs治疗AS斑块 破裂 的候选化合物,并将其与hub基因进行了分子对接。同时,评价了hub基因的诊断效能,并开展hub基因的单基因基因集富集分析(GSEA)。结果:共获得29个DEIRGs,筛选出8个hub基因(即CD14、CSF1R、FCER1G、FCGR3A、HCST、ITGB2、S100A9和TYROBP)。cMap预测结果显示,9个候选化合物表现出了靶向DEIRGs治疗APR的潜在作用。8个hub基因在合并数据集中的曲线下面积(area under the curves, AUCs)均大于0.7,提示其具有良好的诊断APR的效能。单基因GSEA显示,8个hub基因高表达组共同富集到了B细胞受体信号通路、趋化因子信号通路、NOD样受体信号通等16个信号通路。结论:本研究发现了8个hub基因在APR的进展过程中起关键作用,9个候选化合物表现出了靶向DEIRGs治疗APR的潜在作用,结果为后续从免疫学角度探索APR的机制及治疗提供了新的思路和切入点。关键词：动脉粥样硬化 生物信息学 免疫相关基因 稳定动脉粥样硬化斑块 基于生物信息学分析和网络药理学探讨黄连解毒汤干预动脉 粥样 硬化 斑块 破裂 的作用机制 被引量：4 2022年 动脉 粥样 硬化 (AS)由稳定斑块 到破裂 过程的作用机制。方法:从GEO和ArrayExpress数据库中获取含有人颈AS稳定和破裂 斑块 的数据集;利用limma包和wilcoxTest筛选差异表达基因(DEGs),再用稳健排序整合(RRA)方法筛选稳健DEGs,并进行富集分析。利用TCMSP和Swiss Target Prediction数据库筛选HLJDD的活性成分及其作用靶点,并与稳健DEGs取交集,获取HLJDD-AS交集DEGs。对交集DEGs进行功能富集分析,并构建蛋白互作(PPI)网络,筛选PPI网络中的子模块和Hub基因。利用Autodock Vina软件将Hub基因与其所对应HLJDD的活性成分进行分子对接。结果:RRA法共鉴定出864个稳健DEGs,其功能主要涉及中性粒细胞的脱颗粒、活化、炎症反应、趋化因子信号通路、PPAR信号通路、细胞黏附分子等。筛选出HLJDD有84个活性成分、928个作用靶点,获得HLJDD-AS交集DEGs有42个。GO和KEGG分析显示,交集DEGs主要涉及胶原蛋白的分解代谢、组织重构、中性粒细胞的脱颗粒、活化、PPAR信号通路、补体与凝血级联反应等。在PPI网络中,共筛选2个子模块,7个Hub基因。分子对接结果显示,7个Hub基因与其对应HLJDD的活性成分表现出了良好的亲和力。结论:本研究揭示了以清热解毒为治则的HLJDD有效抑制或延缓AS斑块 破裂 的作用机制,为中医从毒论治AS易损斑块 提供一定的科学依据。关键词：动脉粥样硬化 黄连解毒汤 清热解毒 生物信息学 网络药理学 炎症介质与动脉 粥样 硬化 斑块 破裂 的关系 被引量：10 2021年 动脉 粥样 硬化 性心血管疾病是当今人类健康的主要威胁,早期预测和诊断对患者的治疗与预后具有重要的临床价值。动脉 粥样 硬化 是一种慢性炎症性疾病,炎症反应贯穿动脉 粥样 硬化 的始终,动脉 粥样 硬化 斑块 内的一些炎症细胞和炎症介质可使斑块 表面纤维帽变薄、斑块 内脂质核变大、血管稳定性降低,导致斑块 破裂 。本文就近年研究的多种炎症介质与动脉 粥样 硬化 斑块 破裂 的关系进行总结。关键词：斑块 动脉粥样硬化 斑块破裂 炎症介质 利用生物信息学技术探究动脉 粥样 硬化 斑块 破裂 的关键基因 2021年 动脉 粥样 硬化 斑块 破裂 的关键基因。方法对GEO数据库中的基因芯片进行检索筛选,获取GSE41571和GSE120521表达芯片,采用生物信息学工具和方法对芯片进行差异基因表达分析及功能分析。结果获得96个差异表达基因,其中表达上调基因17个,表达下调基因79个。GO和KEGG分析发现,表达下调的差异基因功能主要富集在细胞黏附、细胞基质黏附、钙离子结合和钾离子跨膜转运等,通路主要富集在调节干细胞多能性的信号通路;上调的基因功能富集于免疫反应、血管内皮生长因子受体信号通路、细胞周期蛋白依赖性蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性及蛋白质结合等。GSE41571芯片得到FZD7、ASPN、PAK3、STK38L、KIF3A、COL21A1、FAP、LCP2、HECW2、GLIS2,除LCP2上调外,其余基因在破溃斑块 中均表达下调。GSE120521芯片中基因表达情况与GSE41571芯片结果一致。结论LCP2可能为预测动脉 粥样 硬化 斑块 破裂 和治疗提供新的分子靶点。关键词：动脉粥样硬化 斑块破裂 关键基因
