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铁皮石斛多糖对动脉粥样硬化大鼠血脂及影响因子的研究: 2025年; 目的:研究铁皮石斛多糖对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠血脂和相关影响因子的影响,探究其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:给予动脉粥样硬化大鼠高、中、低剂量铁皮石斛多糖,9周后处死大鼠,取血测定TC、TG、LDL-C;主动脉油红O染色,进行病理形态学观察;测定血清中TNF-α、CRP、VEGF和G-CSF因子水平。结果:与AS组相比,DPH组、DPM组、DPL组主动脉粥样斑块面积均有不同程度缩小,脂质积累明显减少,DPH组和DPM组大鼠血清TC、TG及LDL-c水平明显降低。与AS组相比,铁皮石斛多糖DPH组、DPM组、DPL组大鼠血清中TNF-α、C-CRP、VEGF水平均有不同程度降低,G-CSF水平提高,且铁皮石斛多糖药效呈浓度依赖性。结论:铁皮石斛多糖能有效降低动脉粥样硬化大鼠血清中有关脂质含量,降低血清内TNF-α、CRP、VEGF的表达,提高G-CSF水平,减少动脉粥样硬化的发生。; 安彦峰郭石张嫣张晓丽周建虹; 关键词：多糖动脉粥样硬化

参芪降糖胶囊通过调节NF-κB/NLRP3通路对糖尿病动脉粥样硬化大鼠糖脂代谢、内皮细胞功能的影响: 2025年; [目的]探讨参芪降糖胶囊(简称SJC)对糖尿病动脉粥样硬化(AS)大鼠糖脂代谢、内皮细胞功能的影响及对核因子(NF)-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的调节作用。[方法]建立AS大鼠模型,所有大鼠随机分为空白组、模型组、SJC低剂量组、SJC高剂量组和SJC高剂量+NLRP3激活剂组,观察各组大鼠一般情况,试剂盒检测血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,自动分析仪检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉病理学特征;敏感肌张力描计检测动脉血管内皮功能;免疫蛋白印迹(Western blot)技术验证磷酸化(p)-NF-κB p65、NF-κB p65、NLRP3蛋白表达;免疫组化检测主动脉半胱天冬酶-1(Cleaved-Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白表达。[结果]与空白组对比,模型组大鼠体型瘦弱,毛发干枯,多食多饮多尿,精神恍惚,主动脉管腔内膜不规则增厚且形成斑块,炎症细胞浸润,平滑肌排列不规则,血清FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α及主动脉内膜p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、Cleaved-Caspase-1、ASC蛋白表达水平升高,血管内皮最大舒张率和HDL-C水平下降(P<0.05);与模型组比较,SJC低、高剂量组大鼠毛色光泽增加,精神状态和多饮多尿状况好转,血管内斑块减少,中膜钙化少见,炎性细胞浸润减少,整体病变程度减轻,血清FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α及主动脉内膜p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、Cleaved-Caspase-1、ASC蛋白表达水平降低,血管内皮最大舒张率和HDL-C水平升高(P<0.05);与SJC高剂量组对比,SJC高剂量+NLRP3激活剂组大鼠DM体征和血管病变程度加重,血清FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α及主动脉内膜p-NF-κB p65/NF; 张金凤周聪; 关键词：参芪降糖胶囊糖尿病动脉粥样硬化糖脂代谢内皮细胞

血府逐瘀汤调控cAMP/PKA/PPARγ信号通路对动脉粥样硬化大鼠炎性损伤的影响: 2025年; 目的基于环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通路探讨血府逐瘀汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉炎性损伤的影响。方法采用高脂饲料喂养联合腹腔注射维生素D3的方法构建动脉粥样硬化大鼠模型,造模后将动脉粥样硬化大鼠随机分为模型组、H-89组(5 mg·kg^(-1))、血府逐瘀汤组(12 g·kg^(-1))、血府逐瘀汤+H-89组(12 g·kg^(-1)血府逐瘀汤+5mg·kg^(-1)H-89),每组12只;另取12只正常大鼠为对照组。给药12周后,试剂盒检测血清血脂和炎性因子水平;油红O染色观察主动脉脂质沉积情况;HE染色观察主动脉病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测主动脉组织中cAMP水平;Western Blot法检测大鼠主动脉组织PKA、PPARγ蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、主动脉斑块损伤比例、血管内膜-中膜厚度升高,血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、主动脉组织中cAMP水平、PKA、PPARγ蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,血府逐瘀汤组大鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β和TNF-α水平、主动脉斑块损伤比例、血管内膜-中膜厚度降低,血清HDL-C水平、主动脉组织中cAMP水平、PKA、PPARγ蛋白水平升高(P<0.05);H-89组上述指标呈相反变化(P<0.05);H-89可减弱血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠主动脉损伤的改善作用。结论血府逐瘀汤可能通过激活cAMP/PKA/PPARγ通路,改善血脂异常,抑制炎症反应,缓解动脉粥样硬化大鼠主动脉炎性损伤。; 武洪方于静袁晓璞杨丽丽; 关键词：血府逐瘀汤动脉粥样硬化蛋白激酶A 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

痰瘀互结型动脉粥样硬化大鼠病证结合模型的建立与评估: 2025年; 目的:探究痰瘀互结型动脉粥样硬化大鼠模型的构建方法,考察其可行性并对该模型进行评价,为进一步实验研究奠定基础。方法:选择SD大鼠,采用高脂饲料喂养+一次性腹腔注射维生素D3(60万IU/kg)构建痰瘀互结型动脉粥样硬化大鼠模型,并通过证候评价、病理学观察及生化指标检测,对痰瘀互结型动脉粥样硬化大鼠模型的建立进行评价。结果:模型组大鼠实验后证候总积分高于实验前(P<0.05),且模型组大鼠实验后证候总积分高于空白组(P<0.05);模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原(FIB)、血小板聚集率、血浆黏度、全血黏度(3/s、30/s、50/s、100/s、180/s)、红细胞刚性指数及聚集指数均高于空白组;模型组大鼠高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)均低于空白组(P<0.05)。模型组大鼠胸主动脉中层厚度高于空白组(P<0.05)。HE染色和油红O染色显示模型组大鼠有明显动脉粥样硬化的病理改变。结论:该痰瘀互结型动脉粥样硬化病证结合模型符合痰瘀互结证候的变化特点及动脉硬化病理、生理表现特点,与人类动脉硬化的表现特点具有相似性,造模方法可行。; 孙朝辉李雁丹李钦解海雪魏淑芳; 关键词：动脉粥样硬化痰瘀互结证病证结合模型

高良姜素通过调节miR-124/STAT3轴对动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞损伤的影响: 2025年; 目的探讨高良姜素通过调节微RNA124(miR-124)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)轴对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管内皮细胞损伤的影响。方法研究时间为2023年1―5月,原代培养大鼠胸主动脉内皮细胞分为对照组(未做任何处理)、模型组(80 mg/L ox-LDL处理)、高良姜素组(50μmol/L高良姜素+80 mg/L ox-LDL处理)、高良姜素+inhibitor NC组(50μmol/L高良姜素+80 mg/L ox-LDL处理后转染inhibitor NC)、高良姜素+miR-124 inhibitor组(50μmol/L高良姜素+80 mg/L ox-LDL处理后转染miR-124 inhibitor)。双萤光素酶报告基因实验验证miR-124、STAT3靶向关系;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-124表达;蛋白质印迹法检测STAT3蛋白表达;MTT法测定细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子以及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)水平。结果miR-124靶向调控STAT3表达。与对照组相比,模型组miR-124水平(1.00±0.00比0.45±0.06)、D(λ)_(490)值(0.98±0.13比0.44±0.05)显著下降(P<0.05),凋亡率[(5.58±0.68)%比(15.83±2.06)%]、STAT3水平(0.48±0.05比1.08±0.13)、IL-1β[(12.05±1.17)mg/L比(22.42±2.36)mg/L]、IL-6[(4.13±0.48)mg/L比(9.64±0.98)mg/L]、TNF-α[(2.11±0.25)mg/L比(6.63±0.66)mg/L]、NO[(22.26±2.33)μmol/L比(90.25±9.44)μmol/L]、ROS[(32.93±3.52)μmol/L比(60.91±7.19)μmol/L]水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,高良姜素组miR-124水平(0.45±0.06比0.89±0.01)、D(λ)_(490)值(0.44±0.05比0.84±0.09)显著升高(P<0.05),凋亡率[(15.83±2.06)%比(6.28±0.72)%]、STAT3水平(1.08±0.13比0.53±0.06)、IL-1β[(22.42±2.36)mg/L比(16.92±1.93)mg/L]、IL-6[(9.64±0.98)mg/L比5.42±0.53)mg/L]、TNF-α[(6.63±0.66)mg/L比(3.57±0.37)mg/L]、NO[(90.25±9.44)μmol/L比(34.84±4.10)μmol/L]、ROS[(60.91±7.19)μmol/L比(30.41±3.05)μmol/L]水平显著下降(P<0.05),下调miR-124抑制高良姜素对AS大鼠血管内皮细胞损伤的改善。结论高良姜素通过上调miR-124来下调STAT3�; 齐飞汪晶白志峰宋金玉白丽; 关键词：动脉粥样硬化高良姜素信号转导与转录激活因子3 血管内皮细胞

针刺内关加公孙穴调控循环外泌体circ_0001439S表达对冠状动脉粥样硬化大鼠Sclt1、ET-1和eNOS表达影响机制研究: 2025年; 目的探讨针刺内关+公孙穴对冠状动脉粥样硬化大鼠钠离子通道和网格蛋白连接蛋白1(sodium channel and clathrin linker 1 gene,Sclt1)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血管内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达的影响以及其对循环外泌体环状RNA(circRNAs)0001439S(circ_0001439S)表达的调控机制。方法提取并鉴定健康对照组受试者和冠状动脉粥样硬化心脏病组患者血清中的外泌体;通过芯片分析以及实时荧光定量反转录聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)验证外泌体中差异表达的circRNAs。通过高脂饲料持续喂养大鼠8周构建动物模型,以针刺内关+公孙穴进行干预,以circ_0001439S模拟物(circ_0001439S-mimic,mimic)进行功能挽救实验。脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸鸟苷原位末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate nick end labeling,TUNEL)检测大鼠冠状动脉组织中的细胞凋亡率,罗丹明123(Rhodamine 123,Rh123)染色、二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)染色以及油红O染色检测大鼠冠状动脉组织中的线粒体膜电位、活性氧(reactive oxidative species,ROS)水平以及脂质沉积,免疫组化法检测初级纤毛标志物抗ADP核糖基化因子相似蛋白-13B(antiADP-ribosylation factor-like protein 13B,ARL13B)和纤毛内转运蛋白88(intraflagellar transport 88,IFT88)的表达;免疫荧光法检测乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-coA carboxylase,ACC)和固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element binding proteins,SREBP)的表达;蛋白质免疫印记(Western blot)法检测Sclt1、ET-1和eNOS的表达。结果经电镜以及Western blot鉴定后确为外泌体;经芯片分析以及qRT-PCR验证显示circ_0001439S在疾病中的表达明显升高;针灸内关+公孙穴能明显降低细胞凋亡率、ROS水平以及脂质沉积,升高冠状动脉组织中的线粒体膜电位以及冠状动脉组织中ARL13B和IFT88的表; 梁冰雪王丹马翔樊文彬

大黄蛰虫丸通过NF-κB信号通路调节动脉粥样硬化大鼠血脂及炎症相关指标水平被引量：1: 2024年; 目的探究大黄蛰虫丸(DHZCW)调控核转录因子(NF)-κB信号通路对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂及炎症相关指标水平的影响及机制。方法60只SD大鼠随机抽取12只作为NC组,余48只通过腹腔注射大剂量维生素(Vit)D3的方式构建AS大鼠模型,并将其随机分为AS组、DHZCW低、中、高剂量组,每组12只。其中DHZCW低、中、高剂量组分别予以1.0、2.0、3.0 g/kg DHZCW灌胃,NC组及AS组均予以等量生理盐水灌胃。观察各组1、3、7 w时的体质量变化及7 w时血管内皮组织形态变化,比较各组血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及p-p65、p65、p-NF-κB抑制蛋白(IκB)α、IκBα蛋白表达。结果在3、7 w时,AS组、DHZCW各剂量组体质量均较NC组明显减少(P<0.05)。在7 w时,DHZCW各剂量组体质量均较AS组明显增加,DHZCW高、中剂量组体质量较DHZCW低剂量组明显降低(P<0.05)。AS组血清TG、TC、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及p-p65/p65、p-IκBα/IκBα比值均较NC组明显增加,HDL-C水平较NC组明显减少(P<0.05)。DHZCW各剂量组血清TG、TC、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及p-p65/p65、p-IκBα/IκBα比值均较AS组明显减少,HDL-C水平较AS组明显增加(P<0.05);且DHZCW中、高剂量组血清TG、TC、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及p-p65/p65、p-IκBα/IκBα比值均较DHZCW低剂量组明显减少,HDL-C水平较DHZCW低剂量组明显增加(P<0.05)。结论DHZCW可通过抑制NF-κB通路降低AS大鼠血脂水平及炎症反应,发挥抗AS的作用。; 王转转顾民华李光智余洪; 关键词：动脉粥样硬化血脂炎症

益气养阴方对动脉粥样硬化大鼠免疫炎症因子和胸主动脉内、中膜厚度的影响: 2024年; 目的:观察益气养阴方对动脉粥样硬化大鼠治疗前后免疫炎症因子的表达水平及对胸主动脉内、中膜厚度变化的影响。方法:46只4周龄SPF级Wistar雄性大鼠,随机选出10只为空白组,只给予基础饲料,其余36只采用主动脉内膜球囊拉伤术加高脂饲料喂养完成动脉粥样硬化大鼠模型。造模成功后的30只随机分为模型组、益气养阴方组(中药组)和瑞舒伐他汀组(西药组),每组10只。空白组予以基础饲料喂养,中药组给予益气养阴方,西药组给予瑞舒伐他汀钙片。给药6周后胸主动脉剪取粥样斑块留作标本,检测超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、转化生长因子β_(1)(transforming growth factor β_(1),TGF-β_(1))、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达水平及胸主动脉内、中膜厚度及病理变化。结果:用SNK法两两比较,与模型组比较,中药组、西药组在hs-CRP、TGF-β_(1)、IL-8、MMP-9的表达水平方面均明显降低(P<0.05),胸主动脉内、中膜厚度的变化差异有统计学差异(P<0.05)。益气养阴方组大鼠胸、腹主动脉各层细胞结构的组织修复方面优于模型组,病变明显减轻。结论:益气养阴方对动脉粥样硬化大鼠治疗前后hs-CRP、TGF-β_(1)、IL-8、MMP-9的表达水平及颈动脉内中膜厚度方面均有明显改善作用,为临床对动脉粥样硬化的干预治疗提供一个研究方向。; 谢心徐浣白樊月月罗浩吴坚; 关键词：动脉粥样硬化益气养阴方

葱白提取物通过PPARγ/HO-1途径对动脉粥样硬化大鼠血脂异常和炎症反应的调节作用被引量：3: 2024年; 目的探讨葱白提取物(FOB)通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/血红素氧合酶1(HO-1)途径对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂异常和炎症反应的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、模型组(AS组)、FOB组和FOB+GW9662组,每组10只。对照组大鼠给予正常饲料喂养,其余3组大鼠均建立AS模型。各组大鼠连续给药4周。采用苏木精-伊红(HE)染色与油红O染色观察主动脉病变和脂质沉积情况;采用全自动分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,并计算动脉粥样硬化指数(AI);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法和Western blot法分别检测大鼠胸主动脉组织中PPARγ和HO-1的mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,AS组大鼠胸主动脉管壁明显增厚,内膜下可见炎症细胞浸润和泡沫细胞堆积,脂质斑块形成;FOB组大鼠胸主动脉组织病理变化及脂质斑块较AS组明显改善;FOB+GW9662组大鼠胸主动脉组织病理变化及脂质斑块较FOB组明显加重。与对照组相比,AS组大鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及AI均显著升高(P<0.05),HDL-C水平及胸主动脉组织中PPARγ和HO-1的mRNA、蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与AS组相比,FOB组大鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及AI均显著降低(P<0.05),HDL-C水平及胸主动脉组织中PPARγ和HO-1的mRNA、蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与FOB组相比,FOB+GW9662组大鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及AI均显著升高(P<0.05),HDL-C水平及胸主动脉组织中PPARγ和HO-1的mRNA、蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论FOB可能通过激活PPARγ/HO-1信号通路调节血脂异常和炎症反应,缓解大鼠AS进展。; 范鸿儒王栋张帆杨力易春峰贺立群; 关键词：葱白提取物动脉粥样硬化脂质代谢炎症反应

虎杖苷通过抑制TGF-β/Smad信号通路改善动脉粥样硬化大鼠动脉粥样硬化斑块和内皮炎症反应被引量：1: 2024年; 目的:探讨虎杖苷通过抑制转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对动脉粥样硬化(AS)大鼠AS斑块和内皮炎症反应的改善作用。方法:将60只大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、虎杖苷低、中、高剂量组和阳性对照组,每组10只。正常对照组大鼠用普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养与维生素D3腹腔注射联合的方法制备AS大鼠模型。虎杖苷低、中、高剂量组大鼠每天灌胃虎杖苷40、80、160 mg/kg,阳性对照组大鼠每天灌胃辛伐他汀5 mg/kg,模型对照组和空白对照组大鼠每天灌胃等量生理盐水。给药结束后,油红O染色观察大鼠主动脉AS斑块形成情况;全自动生化分析仪检测大鼠三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;酶联免疫吸附法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、IL-8、C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、同型半胱氨酸(Hcy)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量;蛋白免疫印迹法检测大鼠TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠主动脉内壁出现大量AS斑块,血清中TG、TC、LDL-C水平及TNF-α、IL-6、IL-8、CRP、MCP-1、Hcy、ICAM、ET-1含量明显升高,HDL-C水平明显降低,主动脉组织中TGF-β1蛋白表达、p-Smad2/3/Smad2/3显著升高(P<0.05)。虎杖苷干预后AS大鼠主动脉内壁斑块面积明显减小,血清中TG、TC、LDL-C水平及TNF-α、IL-6、IL-8、CRP、MCP-1、Hcy、ICAM、ET-1含量显著降低,HDL-C水平显著升高,主动脉组织中TGF-β1蛋白表达、p-Smad2/3/Smad2/3明显减小(P<0.05),以上指标变化均呈剂量依赖性(P<0.05)。阳性对照组TC、LDL-C、HDL-C水平与虎杖苷高剂量组无明显差异(P>0.05),其余指标均比虎杖苷高剂量组更低(P<0.05)。结论:虎杖苷通过调节血脂、降低细胞炎症因子的表达,从而减少AS斑块的形成,改�; 张志勇田辉; 关键词：虎杖苷 TGF-Β/SMAD信号通路动脉粥样硬化动脉粥样硬化斑块

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