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- 白细胞介素-6、白细胞介素-8和前B细胞克隆增强因子对儿童急性呼吸窘迫综合征的预后价值被引量：2
- 2022年
- 目的探讨白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和前B细胞克隆增强因子(PBEF)在儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)预后中的价值。方法选取2017年11月至2019年1月在广西壮族自治区人民医院住院的35例ARDS患儿为研究对象,根据转归分为死亡组(15例)和幸存组(20例);同时选取同期15例健康儿童作为健康对照组。检测IL-6、IL-8和PBEF水平并比较在三组中的差异。结果ARDS患儿的血浆IL-6、IL-8、PBEF水平高于健康对照组(P<0.05)。死亡组小儿危重病例评分(PCIS)低于幸存组(P<0.001)。死亡组、幸存组的IL-6和IL-8水平高于健康儿童组(P<0.05),死亡组与幸存组的IL-6和IL-8水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。死亡组PBEF水平高于幸存组、健康儿童组(P=0.045、0.005),幸存组PBEF水平与健康儿童组比较,差异无统计学意义(P=0.436)。血浆PBEF水平与PCIS存在负相关(r=-0.452,P=0.018)。IL-6、IL-8与PCIS之间无相关性(P>0.05)。结论血浆IL-6、IL-8和PBEF与ARDS患儿的预后相关,PBEF对ARDS患儿预后评估有一定价值。
- 李新叶梁珍花代艳马红艳唐慧荷刘桂良黄翰武
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征白细胞介素-6白细胞介素-8前B细胞克隆增强因子儿童
- 脓毒症并急性呼吸窘迫综合征患者血清前B细胞克隆增强因子水平与预后相关性分析
- 2019年
- 目的探讨脓毒症并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清前B细胞克隆增强因子(PBEF)水平与预后的相关性。方法选择医院2015年1月至2017年8月收治的脓毒症患者113例,按是否发生ARDS分为ARDS组(52例)和非ARDS组(61例)。结果ARDS组28 d病死率显著高于非ARDS组(P<0.05);ARDS组患者PBEF、C反应蛋白(CRP)、乳酸水平均显著高于非ARDS组(P<0.05);Pearson相关分析显示,入ICU时、诊断ARDS当日、诊断ARDS后3 d和7 d时PBEF水平与ARDS患者死亡率均有相关性(r=0.417,0.485,0.512,0.603,P<0.05)。结论动态检测PBEF有助于脓毒症并ARDS的预后评估和早期的管理,降低病死率。
- 胡仕春
- 关键词：脓毒症急性呼吸窘迫综合征前B细胞克隆增强因子
- 前B细胞克隆增强因子在急性呼吸窘迫综合征中作用的研究进展被引量：2
- 2018年
- 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是严重威胁重症患者生命的病因之一,主要变现为肺泡-毛细血管内皮屏障通透性增加所致的非心源性肺水肿。前B细胞克隆增强因子(PBEF)由激活的炎症细胞和脂肪组织分泌,在肺等器官表达较多,可能具有内毒素样作用,能结合细胞膜上受体,激活下游炎性通路,起到促炎效应,还能破坏肺泡上皮和肺微血管内皮细胞正常结构,促进炎性因子释放,延迟中性粒细胞凋亡。但其在ARDS中的具体作用机制还未完全明确。探究PBEF在ARDS中的具体作用对揭示ARDS的发病机制十分重要。本文对PBEF的生物学活性和其下游通路作一简要综述。
- 王熙宇田时静周发春
- 关键词：前B细胞克隆增强因子急性呼吸窘迫综合征发病机制
- 不同中性粒细胞计数水平下脓毒血症患者前B细胞克隆增强因子浓度研究被引量：5
- 2017年
- 目的研究前B细胞克隆增强因子(PBEF)在不同中性粒细胞计数(ANC)的脓毒血症时的浓度变化及临床应用价值。方法选取125例成人脓毒血症患者作为研究对象,按白细胞计数水平进行分组;健康体检者30例作为对照组。收集所有患者的临床资料及血清标本,检测PBEF浓度,将患者各组PBEF水平与正常对照组进行比较。结果患者组中的中性粒细胞增高组、中性粒细胞正常组的PBEF水平与对照组进行比较,差异有统计学意义(P<0.05),中性粒细胞减少组、粒细胞缺乏组的PBEF水平与对照组进行比较,差异无统计学意义(P>0.05);脓毒血症组的PBEF水平与ANC计数有相关性(r=0.84,P<0.01)。结论 PBEF作为感染性指标应用于临床受外周血中性粒细胞数量影响,PBEF作为脓毒血症的辅助诊断指标具有局限性。
- 辛少军狄佳音费菊萍张宗新
- 关键词：脓毒血症前B细胞克隆增强因子中性粒细胞减少中性粒细胞缺乏
- 中性粒细胞缺乏合并脓毒症时前B细胞克隆增强因子水平的研究被引量：2
- 2016年
- 目的研究前B细胞克隆增强因子(PBEF)在中性粒细胞缺乏状态合并脓毒症时的水平变化及临床应用价值。方法选取28例急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗后处于中性粒细胞缺乏状态的患儿为研究对象,其中无感染14例,脓毒症14例。收集所有患儿的临床资料及血清标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PBEF浓度,比较两组PBEF水平,分析PBEF与临床常用感染指标CRP、PCT的相关性,探讨中性粒细胞缺乏时PBEF在脓毒症的临床应用价值。结果脓毒症组PBEF浓度为(5.526±1.548)ng/mL,无感染组PBEF浓度为(5.184±1.295)ng/mL,两组PBEF水平比较无明显差异(p=0.536)。脓毒症组PBEF与其他常见炎性指标CRP、PCT无显著相关(尸值分别为0.159和0.311)。结论中性粒细胞缺乏状态合并脓毒症时PBEF水平无明显改变,可能与外周血中合成和分泌PBEF的细胞减少相关,PBEF是否可作为感染指标应用于临床有待进一步探讨。
- 宁海萍蓝丹李新叶高宗燕李琳迪李登峰
- 关键词：中性粒细胞缺乏脓毒症前B细胞克隆增强因子白血病急性淋巴细胞性
- 前B细胞克隆增强因子在肥胖大鼠 急性呼吸窘迫综合征中的表达研究被引量：2
- 2016年
- 目的：探讨前B细胞克隆增强因子（PBEF）在肥胖大鼠急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的变化及其可能作用。方法将40只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、肥胖组、ARDS组和肥胖ARDS组，每组10只。肥胖两组大鼠采用高脂饲料喂养，另两组喂养普通饲料；待高脂饲养大鼠体重超过正常饲养大鼠20%时为肥胖模型建立成功。此时ARDS两组大鼠经尾静脉注射脂多糖（LPS）构建ARDS模型，另两组则注射等量生理盐水。于ARDS制模后8h开胸取肺组织，测定肺干/湿重（D/W）比值；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测PBEFmRNA表达；用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测PBEF、核转录因子-κBp50（NF-κBp50）蛋白表达；采用免疫组化法检测PBEF阳性表达；苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变。结果高脂饲料喂养第6周成功建立肥胖大鼠模型。肥胖组、ARDS组、肥胖ARDS组肺D/W比值明显低于对照组（0.195±0.005、0.179±0.003、0.153±0.011比0.224±0.007，均P＜0.05），且肥胖ARDS组显著低于ARDS组，说明肥胖对非ARDS及ARDS大鼠的肺含水量均有影响。肥胖组、ARDS组、肥胖ARDS组肺组织PBEFmRNA表达量依次升高〔分别为对照组的（1.77±0.22）、（3.29±0.14）、（5.52±0.14）倍，均P＜0.01〕，肺组织PBEF、NF-κBp50蛋白表达量也依次升高〔PBEF分别为对照组的（1.75±0.16）、（2.71±0.19）、（3.83±0.18）倍，NF-κBp50分别为对照组的（1.56±0.12）、（1.95±0.12）、（2.48±0.24）倍，均P＜0.01〕，且各组间两两比较差异均有统计学意义。免疫组化显示，对照组肺组织中几乎无PBEF阳性表达；肥胖组有少量PBEF阳性表达；ARDS组PBEF阳性表达明显增多；肥胖ARDS组肺泡壁、肺泡腔内的渗出液中有强阳性反应。HE染色显示，对照组肺组织结构正常；肥胖组有少许炎性细胞浸润；ARDS组肺�
- 毛蕊陈懿周发春
- 关键词：肥胖急性呼吸窘迫综合征前B细胞克隆增强因子
- 前B细胞克隆增强因子在体外循环术后肺血管内皮通透性增加中的机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的研究体外循环(CPB)术后前B细胞克隆增强因子(PBEF)在肺血管内皮通透性增加中的机制,为CPB期间肺损伤保护提供理论依据。方法常规动物模型建立并进行分组,对照组动物麻醉后建立CPB,不行CPB转流;A组动物进行慢病毒AD-PBEFsh RNA转染,麻醉后建立CPB,不行CPB转流;B组动物建立CPB后进行30 min深低温停循环;C组动物慢病毒AD-PBEFsh RNA转染后,再进行30 min深低温停循环;以上每组10只动物。RT-PCR法检测各组PBEF m RNA;Western blotting检测各组磷酸化P38MAPK、磷酸化ERK、磷酸化MLC、磷酸化VE-cadherin以及磷酸化FAK表达;ELISA法检测各组动物血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平。结果 C组PBEF的m RNA表达、P38MAPK、ERK、MLC、VE-cadherin和FAK蛋白表达均明显高于A组和B组,差异均有统计学意义(P<0.01);C组血清TNF-α和IL-6水平均高于A组和B组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 PBEF通过P38MAPK、ERK等途径增加CPB术后肺血管内皮通透性,TNF-α和IL-6也可能参与了这一过程的调控。
- 杨威董啸
- 关键词：前B细胞克隆增强因子肺血管内皮通透性
- 前B细胞克隆增强因子与心血管病关系的研究进展
- 2015年
- 前B细胞克隆增强因子(PBEF)是新发现具有多种生物学活性的细胞因子,广泛表达于人的各种器官和组织,在炎症相关性疾病、糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化、血管内皮炎性损伤等疾病的发生发展过程中发挥着重要作用,PBEF与心血管病关系的研究已成为热点。
- 严闹杨威周建良龚艺董啸
- 关键词：前B细胞克隆增强因子心血管病
- 前B细胞克隆增强因子在急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织中表达及对炎症因子TNF-α、IL-1β、NF-κB p65表达影响的研究被引量：9
- 2014年
- 目的:观察前B细胞克隆增强因子(pre-B cell colony enhancing factor,PBEF)在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠中肺组织的表达,以及对ARDS大鼠肺组织炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)mRNA以及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65蛋白表达的影响,通过以上指标的变化,结合已有体外实验所观察到的现象试图证实前B细胞克隆增强因子在ARDS中的促炎作用。方法:将40只成年SD大鼠随机分为空白对照组(C组)、模型组(OA组)、药物干预组(D组)、溶媒对照组(S组),OA组、D组及S组大鼠用油酸尾静脉注射复制ARDS模型,D组造模前腹腔内注射PBEF抑制剂FK866,S组造模前注射等体积FK866溶媒二甲基亚砜。造模成功6 h后取材,比较各组大鼠肺组织PBEF、TNF-α、IL-1βmRNA以及NF-κB p65蛋白表达情况。结果:C组大鼠肺组织中几乎见不到PBEF表达,而在其他各组大鼠肺组织肺泡壁及肺泡水肿液中、支气管黏膜上皮及血管内皮均可发现PBEF蛋白分布;OA组、D组和S组大鼠PBEF及炎症因子mRNA和NF-κB p65蛋白表达增加(PBEF:P=0.000,P=0.000,P=0.000;TNF-α:P=0.035,P=0.000,P=0.000;IL-1β:P=0.000,P=0.000,P=0.000;NF-κB p65:P=0.000,P=0.000,P=0.000),D组大鼠肺组织PBEF、炎症因子mRNA和NF-κB p65蛋白表达较OA组和S组低(PBEF:P=0.002,P=0.006;TNF-α:P=0.004,P=0.001;IL-1β:P=0.001,P=0.015;NF-κB p65:P=0.001,P=0.000)。结论:PBEF可能通过激活炎症反应、促进炎症因子表达等途径造成肺组织的炎性损伤,进而在ARDS发生发展中起重要作用。
- 刘畅张虹程鹏雁周发春
- 关键词：前B细胞克隆增强因子急性呼吸窘迫综合征炎症因子
- 缺氧缺糖诱导小鼠小胶质细胞株BV2细胞释放前B细胞克隆增强因子PBEF
- 研究背景: 前B细胞克隆增强因子(Pre-B-cell colony-enhancing factor, PBEF)又被称为内脏脂肪素(visfatin)和尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NicotinamidePhospho...
- 黄静
- 关键词：缺糖缺氧小胶质细胞前B细胞克隆增强因子
- 文献传递
