搜索到1704篇“ 前列腺素内过氧化物合酶“的相关文章
- 肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2表达水平与表皮生长因子受体基因突变的相关性分析
- 2024年
- 目的 分析肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)表达水平与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的相关性。方法 选取57例肺腺癌患者为研究对象,收集肺腺癌组织及其相应癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测癌组织及癌旁组织中PTGS2 mRNA表达水平;采用免疫组织化学法分析PTGS2蛋白表达;采用RT-PCR法检测癌组织及癌旁组织EGFR基因突变情况。分析肺腺癌患者临床病理参数与PTGS2 mRNA水平、EGFR基因突变情况的关系。采用Spearman秩相关分析探讨肺腺癌患者EGFR基因突变情况与PTGS2 mRNA水平的相关性。结果 57例肺腺癌患者中,5例癌旁组织EGFR基因突变型患者,其对应癌组织也均发生突变,且为同一突变类型。26例(45.61%)癌组织EGFR基因突变型患者,未发现双重突变,其中19外显子突变17例(29.82%),均为缺失突变;21外显子突变9例(15.79%),均为L858R点突变。癌组织中PTGS2mRNA表达水平、PTGS2蛋白阳性率及EGFR基因突变型比例高于癌旁组织,EGFR基因野生型比例低于癌旁组织(P<0.01)。肺腺癌患者性别、TNM分期、吸烟与PTGS2 mRNA表达水平、EGFR基因突变情况有关(P<0.05或0.01)。EGFR基因突变型PTGS2 mRNA表达水平高于EGFR基因野生型(P<0.01)。肺腺癌患者EGFR基因突变与PTGS2 mRNA表达水平呈正相关(r=0.512,P<0.01)。结论 肺腺癌患者癌组织中PTGS2mRNA表达水平及PTGS2蛋白阳性率升高,且与EGFR基因突变关系密切,二者可能共同影响疾病进程。
- 闫琛徐小艳杨金花
- 关键词：肺腺癌表皮生长因子受体基因突变
- 血清前列腺素内过氧化物合酶2、几丁质酶3样蛋白1水平与精神分裂症患者认知功能的关系
- 2024年
- 目的:探究血清前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin endoperoxide synthase 2,PTGS2)、几丁质酶3样蛋白1(chitinase 3-like protein 1,CHI3L1)水平与精神分裂症患者认知功能的关系。方法:选取130例精神分裂症患者设为研究组,同期来院体检的96名健康体检者作为对照组。采用精神分裂症认知功能成套测验(MATRICS consensus cognitive battery,MCCB)评分评估研究对象的认知功能。检测两组研究对象血清PTGS2、CHI3L1水平。Pearson法分析精神分裂症患者血清中PTGS2与CHI3L1水平与MCCB评分的相关性。结果:与对照组相比,研究组精神分裂症患者血清PTGS2、CHI3L1水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05),精神分裂症患者连线测验、语言记忆、言语流畅、符号编码、迷宫测验、视觉记忆的MCCB分值均降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。血清PTGS2、CHI3L1水平与连线测验、语言记忆、言语流畅、符号编码、迷宫测验、视觉记忆的MCCB分值均呈负相关(P均<0.05)。结论:血清PTGS2、CHI3L1水平均与精神分裂症患者的认知功能呈负相关,是评估精神分裂症患者认知功能的潜在标志物。
- 缪丽沈惠
- 关键词：精神分裂症
- 靶向调控前列腺素内过氧化物合成酶2基因抑制MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化被引量：2
- 2022年
- 背景:骨质疏松症可归因于成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收之间的不平衡。成骨细胞是骨形成的基础,对于骨骼的生长和维持必不可少,成骨细胞功能的紊乱会导致骨骼生长发育不良和骨质疏松症。然而目前对于成骨细胞成骨分化过程中的关键基因仍不清楚。目的:使用生物信息学鉴定MC3T3-E1细胞成骨分化过程中的关键基因及其上游miRNA,并验证其对MC3T3-E1细胞成骨分化和增殖的影响。方法:从基因表达综合数据库(GEO)下载基因表达谱GSE46400成骨诱导数据,使用R语言limma包获得差异表达基因。利用DAVID数据库对DEGs进行了基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析。通过STRING网站建立蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络并利用CytoHubba插件筛选网络中的重要模块,以鉴定其中的关键基因。培养MC3T3-E1细胞并分别转染siRNA和miRNA,转染72 h后进行实时荧光定量PCR检测前列腺素内过氧化物合成酶(prostaglandin-endoperoxide synthase,Ptgs)2和骨化相关水平变化,转染72 h后进行Western Blot检测PTGS2蛋白水平变化;转染14 d后进行碱性磷酸酶定量检测;转染21 d后进行茜素红染色及定量检测。结果与结论:(1)筛选出差异表达基因229个,其中114个基因表达上调,115个基因表达下调。富集在骨矿化生物学过程的5个基因:Mmp13,Ibsp,Gpnmb,Ptgs2及Aspn均为显著高表达。进一步使用CytoHubba鉴别高表达差异基因中的核心模块中只有Ptgs2参与骨矿化生物学过程,即定义Ptgs2为成骨分化过程的关键基因。(2)通过Targetscan对Ptgs2上游miRNA进行预测,发现mmu-miR-107-3p可以靶向调控Ptgs2。(3)在MC3T3-E1细胞中敲减Ptgs2后可以显著抑制细胞增殖和成骨分化(P<0.05);在转染mmu-miR-107-3p后,细胞的增殖和成骨分化同样被抑制。(4)双荧光素酶报告基因结果显示mmu-miR-107-3p可以直接靶向抑制Ptgs2的转录(P<0.05)。(5)mmu-miR-107-3p可以通过靶向Ptgs2�
- 罗鸣然范文豪李鑫周鹏吴泽睿袁峰
- 关键词：差异表达基因成骨分化
- 缺血性脑卒中神经功能缺损与血小板内皮聚集受体1和前列腺素内过氧化物合酶1基因多态性的关联分析被引量：3
- 2021年
- 目的探讨阿司匹林抵抗相关基因血小板内皮聚集受体1(PEAR1)和前列腺素内过氧化物合酶1(PTGS1)多态性与缺血性脑卒中神经功能缺损程度的相关性。方法收集2018年10月至2019年12月盐城市第一人民医院收治的缺血性脑卒中病人147例,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻症组和中重症组,应用聚合酶链反应(PCR)-荧光法进行PEAR1和PTGS1基因多态性检测,利用多因素回归分析阿司匹林相关基因多态性与缺血性脑卒中神经功能缺损的关系。结果两组病人年龄[(63.7±12.8)岁比(68.6±10.7)岁]、吸烟[18.46%(12/65)比35.37%(29/82)]、糖尿病患病率[24.62%(16/65)比42.68%(35/82)]、空腹血糖[(5.87±1.69)mmol/L比(7.38±3.11)mmol/L]、D-二聚体[0.31(0.19,0.61)mg/L比0.55(0.26,1.12)mg/L]差异有统计学意义(P<0.05);两组病人PEAR1基因型分布差异有统计学意义(P<0.05),而PTGS1基因型分布差异无统计学意义(P>0.05);通过logistic回归分析发现,年龄(OR:1.047,95%CI:1.023-1.072;P<0.001)、吸烟(OR:2.876,95%CI:1.548-5.343;P=0.001)、空腹血糖(OR:1.390,95%CI:1.193-1.621;P<0.001)、PEAR1基因携带A等位基因(OR:1.786,95%CI:1.028-3.101;P=0.040)与缺血性脑卒中神经功能缺损严重程度相关(P<0.05)。结论缺血性脑卒中神经功能缺损严重程度与年龄、吸烟、空腹血糖、PEAR1基因携带A等位基因有一定的相关性。
- 吴慧缪阳陈迎平祁峰卞海林
- 关键词：前列腺素内过氧化物合酶类血小板阿司匹林抵抗基因多态性
- 山羊前列腺素内过氧化物合酶2基因的多态性检测及生物信息学分析被引量：1
- 2013年
- 本试验以贵州省3大地方山羊品种贵州白山羊、贵州黑山羊、黔北麻羊和2个省外地方品种关中奶山羊和内蒙古绒山羊为研究对象,采用DNA池结合PCR直接测序法对山羊前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase2,PTGS2)基因进行单核苷酸多态性检测。结果表明,在5个山羊品种中共检测到6个SNPs位点:A96G、C20T、A239G、T192C、T164A和G91C,其中,A96G和T164A分别位于外显子7和外显子8中,且均为同义突变,其余4个变异位点位于内含子中。生物信息学分析显示,外显子7和8中的2个SNPs位点均导致了mRNA二级结构的改变。
- 宋桃伟罗卫星蔡惠芬刘若余陈志惠嫣婷
- 关键词：山羊单核苷酸多态性生物信息学
- 前列腺素内过氧化物合酶2基因的研究进展被引量：43
- 2004年
- 前列腺素内过氧化物合酶2是前列腺素生物合成的限速酶。本文介绍了前列腺素内过氧化物合酶2基因的结构、表达、调控机理及其与繁殖性能的关系。
- 王训翠储明星陈宏权
- 关键词：繁殖性能
- 美沙拉嗪联合益生菌对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能及环氧合酶-2水平的影响被引量：1
- 2024年
- 目的 分析美沙拉嗪联合益生菌对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能及环氧合酶-2(COX-2)水平的影响。方法 选择2020年3月至2021年10月我院收治的100例溃疡性结肠炎患者为研究对象,随机将其分为对照组(50例,给予美沙拉嗪治疗)和治疗组(50例,在对照组的基础上给予益生菌治疗),对比2组患者肠黏膜屏障功能指标、细胞因子水平、临床疗效以及不良反应发生情况。结果 治疗后,治疗组患者总治疗效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组患者COX-2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组患者血清D-乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)、血清内霉素(ET)水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组患者不良反应总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 美沙拉嗪联合益生菌可有效改善溃疡性结肠炎患者临床症状,恢复肠粘膜屏障功能,减少炎症因子分泌,提高治疗效果。
- 范益博胥明
- 关键词：氨水杨酸溃疡性前列腺素内过氧化物合酶类
- 海马PTGS2在黄芩苷减轻小鼠脑缺血再灌注损伤后认知功能障碍中的作用
- 2024年
- 目的评价海马前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)在黄芩苷减轻小鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠30只,16周龄,体质量20~25 g,采用随机数字表法分为5组(n=6):对照组(C组)、CIRI组、黄芩苷+CIRI组(B+CIRI组)、PTGS2过表达+CIRI组(PTGS2+CIRI组)和PTGS2过表达+黄芩苷+CIRI组(PTGS2+B+CIRI组)。B+CIRI组和PTGS2+B+CIRI组小鼠尾静脉注射黄芩苷-脂质体0.2 ml,1周后建立CIRI模型;PTGS2+CIRI组和PTGS2+B+CIRI组双侧海马注射PTGS2过表达腺相关病毒1.2μl,4周后建立CIRI模型。采用短时双侧颈总动脉夹闭(50 min)再灌注法建立小鼠CIRI模型。于造模后第12天,采用Morris水迷宫实验评估小鼠空间学习和记忆能力,Western blot法检测海马PTGS2表达,qRT-PCR法检测海马TNF-α、IL-1β、IL-6、Iba-1和CD68的mRNA表达。结果与C组比较,CIRI组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短,穿越原平台次数减少,海马PTGS2表达和Iba-1、CD68、TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达均上调(P<0.05);与CIRI组比较,B+CIRI组逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长,穿越原平台次数增加,海马PTGS2表达和Iba-1、CD68、TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达均下调,PTGS2+CIRI组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短,穿越原平台次数减少,海马PTGS2表达和Iba-1、CD68、TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达均上调(P<0.05);与B+CIRI组比较,PTGS2+B+CIRI组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短,穿越原平台次数减少,海马PTGS2表达和Iba-1、CD68、TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达均上调(P<0.05)。结论黄芩苷减轻小鼠CIRI后认知功能障碍的机制可能与下调海马PTGS2的表达,抑制神经炎症有关。
- 郑秋然李雪莲梁一凡陈洪燕段晓霞
- 关键词：前列腺素内过氧化物合酶类黄芩苷再灌注损伤认知功能障碍
- 当归挥发油与当归多糖不同配比对原发性痛经模型大鼠的影响
- 2024年
- 目的 研究当归挥发油(AN)与当归多糖(ASP)不同配比治疗原发性痛经(PD)模型大鼠的作用机制,并确定出最优配比。方法 采用苯甲酸雌二醇+冰水浴+催产素制备寒凝血瘀型痛经大鼠模型。将96只大鼠随机分为空白组、模型组、当归滤液组、当归挥发油与当归多糖不同配比组(1∶1、1∶2、1∶3;2∶1、2∶2、2∶3;3∶1、3∶2、3∶3组,共9组),除空白组外都给予苯甲酸雌二醇+冰水浴+催产素复制血瘀型痛经大鼠模型。造模后,空白组及模型组分别给予等体积蒸馏水,当归滤液组给予当归水煎滤液,当归挥发油与当归多糖配比组分别给予对应的配比药液,连续灌胃11d后观察各组模型大鼠扭体潜伏时间及30min内扭体次数;HE染色法观察大鼠子宫形态;采用ELISA检测血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、β-内啡肽(β-EP)、血小板活化因子(PAF)水平,WB法检测子宫组织前列腺素内过氧化物合酶1、2(PTGS1、PTGS2)蛋白表达定量。结果 (1)与空白组相比,模型组出现明显扭体反应(P<0.01);与模型组相比,其余各组30min内扭体次数均减少,扭体潜伏期缩短(P<0.05),配比组2∶2组30min内扭体次数最少(P<0.01)。(2)当归挥发油与当归多糖2∶2配比组可明显改善模型大鼠子宫内膜水肿情况,减少充血及炎性细胞浸润;(3)与空白组相比,模型组大鼠TXB2、PAF含量升高,TXB2/6-Keto-PGF1α值增高(P<0.05),6-Keto-PGF1α、β-EP下降(P<0.01),PTGS1、PTGS2蛋白定量表达显著上调(P<0.05)。与模型组相比,当归滤液组与各配比组TXB2、PAF均下降(P<0.05),6-Keto-PGF1α、β-EP升高(P<0.01),PTGS1、PTGS2蛋白定量表达显著下调(P<0.05)。结论 当归挥发油与当归多糖配比为2∶2时对模型大鼠的疗效较为显著,其机制可能与调节大鼠TXB2、PAF、6-Keto-PGF1α、β-EP含量及PTGS1、PTGS2蛋白定量表达有关,即降低血浆TXB2、PAF含量,升高6-Keto-PGF1α、β-EP含量,并下调大鼠子宫
- 张怡章宪慧王丽丽王蓉水蓉枝李新梅王新斌
- 关键词：原发性痛经当归挥发油当归多糖前列腺素内过氧化物合酶
- 基于网络药理学及分子对接技术探讨大黄治疗急性胰腺炎的可能分子机制被引量：9
- 2023年
- 目的 应用现代网络药理学和分子模拟对接技术探索大黄在急性胰腺炎治疗中的作用机制。方法 2021年10月至2022年2月,从TCMSP数据平台检索提取大黄有效成分和药物靶标;Genecards、DisGeNET等数据平台检索提取急性胰腺炎的相关靶标。取得相关靶标的交集,以String数据库构造蛋白质作用网络,并找出关键靶点。R软件中“AnnotationHub”数据包对交集靶点进行交集基因本位(GO)及基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。Cytoscape软件建立药物-疾病靶点网络,并得到主要作用成分;Autodock Vina分析出主要作用成分与关键靶点的结合能。用Pymol软件对关键蛋白和主要成分进行分子对接。结果共得到16个药物活性成分和62个药物靶点;疾病相关靶点7 111个,其中交集靶点55个。其中β-谷甾醇、芦荟大黄素可能为主要有效成分;关键靶标为胱天蛋白酶8(CASP8)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)、细胞周期蛋白依赖性抑制激酶1A(CDKN1A)、肿瘤蛋白p53(TP53)、原癌基因蛋白(JUN)、原癌基因蛋白(MYC)、热休克蛋白90α(HSP90AA1)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)。通过分子对接显示β-谷甾醇、芦荟大黄素与HSP90AA1、PTGS2、caspase-3等蛋白展现出较好的结合活性。结论 大黄可能通过其关键活性成分芦荟大黄素、β-谷甾醇等成分与HSP90AA1、PTGS2等靶蛋白相结合进而发挥对急性胰腺炎的治疗作用。
- 吴波袁丽萍朱德发
- 关键词：大黄属胰腺炎谷甾醇前列腺素内过氧化物合酶类分子对接
